Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии

Уменьшение или полное прекращение поступления желчи в кишечник — ахолия (от греч. chole — желчь) может возникать при недостаточности ее образования в печени (гепатит, цирроз) или нарушении желчеотделения вследствие закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводящих путей.

Недостаточное поступление желчи в 12-перстную кишку вызывает серьезные расстройства кишечного пищеварения (из-за выпадения многообразных функций желчи в обеспечении нормального пищеварения). Расстройства кишечного пищеварения при недостаточном или полном прекращении поступления желчи в кишечник характеризуются снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением расщепления белков и углеводов, ослаблением перистальтики толстой кишки. При ахолии создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, понижается всасывание витамина К, играющего важную роль в процессе свертывания крови. Часто нарушается темп эвакуации желудочного содержимого в кишечник. Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея — повышенное содержание в кале жира и жирных кислот.

Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии

Уменьшение или полное прекращение секреции панкреатического сока возникает при органических поражениях поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорке протока поджелудочной железы камнем или сдавлении его опухолью, а также при расстройствах нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при инфекционных заболеваниях и эндокринопатиях.

Наиболее типичное проявление диспепсических расстройств при панкреатической ахилии — поносы. Почему? Недостаток в кишечнике или падение активности амилолитических ферментов приводит к росту содержания в просвете кишечника крахмала и других неабсорбируемых углеводов (сахаридов). Это повышает количество осмолей в кишечном содержимом, увеличивает его массу, снижает всасывание воды и ведет к диарее. Недостаточная активность в просвете кишечника липолитических панкреатических ферментов (липазы, фосфолипазы А и холестеринэстеразы) через снижение кишечного всасывания жиров и недостаточность липолиза в просвете кишки приводит к диарее и стеаторее. Недостаточность в кишечном соке панкреатических пептидаз и эластазы служит причиной белкового голодания, может приводить к анемии, а также через увеличение осмолярности кишечного содержимого опять-таки вызывает осмотическую диарею.

Для панкреатической ахилии характерны также снижение аппетита, появление тошноты и рвоты.

Нарушения мембранного пищеварения

Недостаточность желчевыделения или уменьшение секреции панкреатического сока приводят в основном к нарушениям полостного пищеварения в тонком кишечнике. Расстройства полостного пищеварения, в свою очередь, могут явиться причиной нарушения мембранного (пристеночного) пищеварения. Напомню, что последнее осуществляется при контакте пищевых субстратов с ферментами, локализованными на внешней поверхности мембран микроворсинок энтероцитов.

Основу нарушений мембранного пищеварения составляют три класса явлений (В.А. Войнов, 1995).

Во-первых, структурные изменения зоны щеточной каймы (уменьшение количества микроворсинок на единицу поверхности, нарушения их структуры или равномерности расположения), ее примембранного слоя — кликокаликса или нарушения структуры самих ворсинок. Эти изменения возникают при воспалении слизистой оболочки, инфекционно-токсических поражениях, опухолях, воздействии ионизирующей радиации и т.д.

Во-вторых, вследствие приобретенной или наследственной недостаточности энтеральных ферментов: снижения их синтеза, транслокации с места образования на поверхность клеточных мембран или изменения сорбционных свойств последних. Снижение ферментативной активности зоны щеточной каймы может возникать при лучевой болезни, интоксикациях, уменьшении желчевыделения, голодании.

В-третьих, в основе нарушений мембранного пищеварения могут лежать двигательные расстройства тонкой кишки и (или) микроворсинок. Например, при ускорении передвижения содержимого кишечника пищевые субстраты не успевают проникать в зону щеточной каймы, что снижает эффективность процессов мембранного пищеварения и деятельности пищеварительной системы в целом. Двигательная активность микроворсинок (особенно способность изменять свою длину) в значительной степени определяет процесс проникновения питательных веществ в зону щеточной каймы.

При расстройствах мембранного пищеварения пищевые субстраты не усваиваются организмом, а включаются в бактериальный метаболизм, частично превращаясь в токсические продукты. При длительно текущих нарушениях таким образом может происходить истощение организма, а также развитие кишечной аутоинтоксикации в результате всасывания из кишечника образующихся в больших количествах продуктов гниения (индола, скатола, биогенных аминов — путресцина, кадаверина и др.).

Безусловно, существенные расстройства пишеварения могут быть обусловлены и нарушениями двигательной активности кишечника (усилением или угнетением перистальтики). Более подробно об этом будет сказано ниже, при обсуждении патогенеза ряда синдромов и болезней.