Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Общий курс лекци по патфизо.doc
Скачиваний:
3755
Добавлен:
28.02.2016
Размер:
2.16 Mб
Скачать

Почечно-каменная болезнь

Причины нефро-и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные. К первым относят: избыточное потребление солей (особенно кальциевых) и гиповитаминозы (особенно А). Вторые подразделяют на инфекционные и неинфекционные (нарушение функции щитовидной и паращитовидной железы, подагра, миеломная болезнь).

Образованию конкрементов способствуют: 1) уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых солюбилизаторов (веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном состоянии — мочевина, креатинин, цитраты), во-вторых, ингибиторов кристаллизации солей (неорганический пирофосфат) и, в-третьих, комплексообразователей (ионов Mg, цитратов); 2) увеличение содержания в моче так называемых «нуклеаторов», веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче (коллаген, эластин, мукопротеины, сульфаниламиды); 3) сдвиги рН мочи (при рН около 5 образуются в основном ураты; при рН >7 — фосфаты кальция, фосфорно-кислый аммиак); 4) повышение в моче содержания камнеобразующих солей (кальциевых); 5) затруднение оттока мочи.

Механизм образования камней объясняется двумя теориями: кристаллизационной и коллоидной. Согласно первой, образование камней начинается с процесса кристаллизации солей, в ходе которой в состав камня включаются и органические компоненты (фибрин, коллаген, клеточный детрит). Другая гласит, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли.

Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза (с последующей атрофией почки и нефросклерозом), пиелита, пиелонефрита, почечных абсцессов.

Почечная недостаточность

В зависимости от темпов развития выделяют ее острую и хроническую форму.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функции почек, в первую очередь экскреторной.

В зависимости от того, какой фактор вызвал ОПН, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом преренальная и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму ОПН.

Главными причинами преренальной ОПН являются шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного баланса (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника и др.). Упомянутые состояния обусловливают развитие выраженной ишемии почек, и, несмотря на то, что функции самих почек при этом на начальных этапах ОПН остаются сохраненными, тем не менее они не могут реализоваться из-за значительного уменьшения величины почечного кровотока.

Наиболее частая причина возникновения ренальных форм ОПН — прямое повреждающее действие на почки нефротоксических веществ (CCL4, тяжелые металлы, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (концентрация веществ в моче больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов). К этой форме ОПН относят и случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии (гломерулонефрит, пиелонефрит, волчаночный нефрит и др.).

Для дифдиагностики преренальной и ренальной ОПН пользуются следующим алгоритмом. Для преренальной характерны: гипонатрийурия, снижение мочевины и креатинина мочи. Для ренальной ОПН: гипернатрийурия, рост мочевины, креатинина и осмолярности мочи:

С целью дифдиагностики производят также расчет индекса экскретируемой фракции натрия.

где Cr — креатинин.

Для преренальной ОПН индекс экскретируемой фракции натрия меньше 1, при остром канальцевом некрозе — больше 1.

Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (камни, опухоли, сгустки крови, воспалительный отек, сдавление маткой при беременности и др.).

Главное звено патогенеза ОПН — нарушение почечного кровотока, сопровождающееся значительным снижением объема клубочковой фильтрации. При этом важны: критическое падение системного АД (до 40–60 мм рт. ст.) и шунтирование почечного кровотока, вазоконстрикция почечных артериол как реакция на артериальную гипотонию, микротромбозы и агрегация клеток крови в микрососудах почек (особенно при сепсисе, травматическом и геморрагическом шоке). В происхождении артериальной констрикции существенная роль принадлежит серотонину, гистамину, простагландинам и катехоламинам. Дополнительные факторы патогенеза — сужение просвета канальцев в результате накопления в поврежденных клетках ионов кальция, отека и набухания эпителия, закрытие канальцев клеточным детритом или цилиндрами.

Клинические проявления имеют определенную стадийность. В начале периода олигурии (анурии) проявления незначительны и маскируются симптоматикой основного заболевания, затем начинают проявляться симптомы уремии.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Клинические проявления начинаются при снижении числа функционирующих нефронов до 30 %. Уменьшение их количества до 10–15 % от нормы сопровождается развитием уремии. Причины ХПН подразделяют также на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

При ХПН происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постепенно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Как следствие — нарушение всех механизмов мочеобразования.

В клинике чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Обостряют развитие ХПН интеркуррентные инфекции (грипп, отит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках. Характерный признак обострения ХПН — быстрое развитие уремической интоксикации (нарастание азотемии, снижение диуреза, нарушения КОС и др.). Особенностью ХПН является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это объясняется тем, что остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (мочевину, натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. Моча выделяется с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) — гипоизостенурия. Олигурия развивается в терминальной стадии ХПН.