Диагностика и клинические проявления ба

Наиболее распространенные симптомы заболевания: эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущения тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер БА — исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. Имеют место частые повторные обострения, провоцируемые аллергенами или неспецифическими стимулами — холодным и влажным воздухом, физической нагрузкой, различными запахами, плачем, смехом или вирусной инфекцией, а также сезонная вариабельность симптомов. Для БА характерна крайняя вариабельность степени тяжести обструктивных расстройств внешнего дыхания у одного больного в разные периоды болезни.

Поскольку симптомы астмы меняются в течение дня, при физикальном обследовании врач может и не выявить при осмотре характерных признаков болезни. Необходимо помнить, что у некоторых больных даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована значительная бронхообструкция, вероятно за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей.

Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний — непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей.

Наиболее широкое применение получили измерения объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) и связанного с ним изменения форсированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ), а также форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Международное обозначение последнего показателя — PEF (peak expiratory flow) отражает калибр центральных дыхательных путей и силу, развиваемую дыхательными мышцами.

Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ₁ (более 12 %) и ПСВ (более 15 %) после ингаляции бета-2-агонистов короткого действия (сальбутамол,тербуталин). Поскольку у детей постановка дигноза зачастую очень затруднена из-за скудности клинических проявлений (ночной кашель у практически здоровых детей), то в педиатрической практике обязательно исследование ФВД с бронходилататором, спирометрический тест с физической нагрузкой.

Пикфлоуметрия — наиболее важное нововведение в диагностике и контроле БА.

Мониторирование астмы дает врачу возможность: 1) определения обратимости бронхиальной обструкции; 2) оценки тяжести течения заболевания; 3) оценки гиперреактивности бронхов; 4) прогнозирования обострений астмы; 5) оценки эффективности лечения; 6) определения профессиональной астмы.

Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия.

Классификация ба

О патогенетической классификации мы уже упоминали. В клинике чаще подразделяют БА по степени тяжести. Ее определяют в соответствии с Глобальной инициативой по профилактике и лечению БА по следующим показателям: 1) количество ночных симптомов в неделю; 2) количество дневных симптомов в день и в неделю; 3) кратность применения бета-2-агонистов короткого действия; 4) выраженность нарушений физической активности и сна; 5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ); 6) суточные колебания ПСВ.

БА легкого интермиттирующего (эпизодического) течения — симптомы реже раза в неделю, ночные симптомы два раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; ПСВ больше 80 % от должного и суточные колебания менее 20 %.

БА легкого персистирующего течения: симптомы раз в неделю и чаще, но реже раза в день; обострения могут нарушать активность и сон; ночные симптомы два раза в месяц; ПСВ более 80 % от должного; колебания ПСВ 20–30 % от должного.

БА средней тяжести: ежедневные симптомы; обострения нарушают активность и сон; ночные симптомы возникают более одного раза в неделю; ежедневный прием бета -2-агонистов короткого действия; ПСВ 60–80 % от должного. Колебания ПСВ более 30 %.

Бронхиальная астма тяжелого течения: постоянные симптомы в течение дня, частые обострения; физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60 % от должного; колебания более 30 %.

Данная классификация степеней тяжести дается без учета применения терапевтических схем. Если при лечении тяжелого течения БА имеют место проявления, характерные для легкого течения, то говорят о тяжелом течении БА.

Обострение бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов и чувство нехватки воздуха и сдавливания грудной клетки. Отмечается снижение ПСВ и ОФВ₁, причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений.

Астматический статус — обострение бронхиальной астмы и соответственно обструктивных расстройств внешнего дыхания, которое не купируют три последовательных ингаляции, прием или введение обычно эффективных бронхорасширяющих средств (бета-2-адреномиметиков и др.).

Астматический статус, в частности, отличается от затянувшегося приступа БА тем, что он может быть обострением не только атопической или неаллергической бронхиальной астмы, но и представлять собой осложнение хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, интерстициального пневмофиброза, а также других хронических неспецифических заболеваний легких. Чаще всего астматический статус — это или обострение БА, или результат обострения хронического обструктивного бронхита.

Астматический статус у многих больных сопровождается системными проявлениями массивного высвобождения БАВ, обладающих сосудорасширяющим действием и свойством повышать проницаемость капилляров. Основными признаками и следствиями роста высвобождения этих веществ являются артериальная гипотензия и крапивница.

В отличие от приступа БА, в том числе и затянувшегося, при астматическом статусе крайнюю степень обструктивных расстройств дыхания обусловливает не предельный спазм бронхиол, а отек, воспаление их стенок при полной или частичной обтурации просвета бронхиол вязкой неоткашливаемой мокротой. Полное прекращение дренирования мокроты из просвета бронхиол через действие его естественных механизмов знаменует трансформацию затянувшегося приступа БА в астматический статус.

Нарушение дренирования дыхательных путей при астматическом статусе на пути к своей предельной степени выраженности проходит три стадии:

1. Компенсированная бронхорея, при которой рост образования мокроты увеличивает ее транспорт реснитчатым эпителием без падения дренирования мокроты из просвета дыхательных путей.

2. Декомпенсированная бронхорея, когда продукция мокроты может сохраняться на прежнем уровне или расти, но действие мукоцилиарного механизма уже не приводит к адекватному дренированию просвета дыхательных путей, что проявляется постоянным или приступообразным кашлем.

3. Обструкция. В этой стадии вязкость мокроты возрастает на столько, что возникает рефлюкс, т.е. обратный ток мокроты, который обусловливает распространенную закупорку дыхательных путей разного диаметра.

Сопротивление дыхательных путей особенно возрастает в фазу выдоха, что ведет к перераздуванию легких и эмфиземе. Перераздувание легких, а также экспираторная задержка части дыхательного объема в легких при спадении дыхательных путей с небольшим диаметром во время выдоха повышают функциональную остаточную емкость и остаточный объем легких.

Сужение просвета мелких бронхов при обострении БА и астматическом статусе выражено на уровне каждого бронха по-разному, что приводит к неравномерности вентиляции участков ткани легких, респиронов, вызывающей патологическую вариабельность их вентиляционно-перфузионных отношений, которая ведет к артериальной гипоксемии. При астматическом статусе патологическое варьирование вентиляционно-перфузионных отношений респиронов резко возрастает и развивается выраженная артериальная гипоксемия.

Для поддержания прежнего дыхательного объема в условиях возросшего ФОЕ требуется больший градиент давлений. Для этого необходим рост работы дыхательных мышц. Работу повышает и увеличение сопротивления дыхательных путей. Своего пика работа при внешнем дыхании достигает при падении напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст., что резко повышает потребление кислорода организмом.

Несоответствие высокого потребления кислорода организмом низкому поглощению кислорода легкими вызывает быстрое падение напряжения кислорода в артериальной крови. Артериальная гипоксемия достигает столь низкого уровня, что вызывает сердечные аритмии, которые переходят в фибрилляцию желудочков.

Вследствие дыхательной гипоксии в мышцах накапливается молочная кислота, которая выходит в интерстиций и циркулирующую кровь. Возникает лактатный метаболический ацидоз. Ацидоз нарастает очень быстро, так как блокирован основной механизм его компенсации, увеличение экскреции углекислого газа при дыхании. Ацидоз вызывает нарушения насосной функции сердца и кровообращения, которые часто служат причиной развития терминального состояния при астматическом статусе: угнетение сократительной способности сердца, аритмию, снижение ОПСС вплоть до некупируемой артериальной гипотензии.

В фазу вдоха для поддержания нормальной объемной скорости газотока по дыхательным путям через рост силы сокращений дыхательных и вспомогательных мыщц патологически растет абсолютная величина отрицательного давления в плевральной полости. Это повышает присасывающее действие плевральной полости и общий венозный возврат к сердцу. Рост преднагрузки правого желудочка увеличивает выброс им крови в легочную артерию, что служит причиной легочной артериальной гипертензии.

Ключевым методом терапии больных с астматическим статусом является искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Одна из главных целей ИВЛ — снижение потребления кислорода и образования углекислого газа организмом за счет почти полного исключения утилизации свободной энергии при внешнем дыхании.

Однако необходимо отметить следующее. Крайняя степень неравномерности вентиляции легких при астматическом статусе, артериальная гипоксемия и гиперкапния непосредственно перед началом ИВЛ обусловливают риск опасного обострения гипоксемии при «десинхронизации» больного с режимом работы аппарата искусственной вентиляции. Разнонаправленный ток смеси газов при совпадении во времени самостоятельного выдоха с искусственным вдохом и наоборот резко обостряет неравномерность вентиляции. Увеличение неравномерности вентиляции ведет к падению напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст.

В этой связи больным в астматическом статусе, которым проводят ИВЛ, показаны седатация и фармакодепрессия дыхательного центра (например, в\в вводят морфина сульфат).

При астматическом статусе ИВЛ у значительной части больных быстро возвращает в нормальные пределы как напряжение кислорода в артериальной крови, так и напряжение в ней углекислого газа. Прекращение ИВЛ возможно лишь после обратного развития обострения обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции.

При фармакотерапии у больных с обострением БА и астматическим статусом учитывают, что принципы применения бронходилататоров не меняются по мере трансформации БА умеренной выраженности в ее тяжелые формы. Препараты с бронхорасширяющим действием (бета-2-агонисты) вместе с кортикостероидами (беклометазон, триамсинолон и др.) составляют краеугольный камень фармакотерапии больных с обострением тяжелой БА.

Из современных патогенетических средств фармакотерапии следует выделить группу препаратов со свойствами антагонистов медиаторов воспаления (фенсиприн), которое на уровне бронхиальной стенки во многом составляет патогенез БА. Например, антагонисты 5-липооксигеназы блокируют синтез в легких из арахидоновой кислоты лейкотриенов как медиаторов воспаления, подвергая обструктивные расстройства внешнего дыхания обратному развитию. Эффективны также и антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст).

Кроме того, есть сообщения о положительных результатах использования в терапии больных БА и в астматическом статусе антагонистов фактора активации тромбоцитов.