Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек

Изменение показателей диуреза. В норме суточный диурез около 1,5 литра. О полиурии говорят при выделении за сутки более 2–2,5 литров мочи. Анурия — полное прекращение выделения мочи. Для того чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (инулин выводится только путем фильтрации).

Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи. Используют метод исследования мочи по Зимницкому, сущность его заключается в том, что при обычном пищевом рационе в каждой из 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа, определяют ее относительную плотность. В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до 200–300 мл, относительной плотности — не менее 12–16 единиц между максимальным и минимальным показателем. Низкие показатели относительной плотности (<1010) указывают на гипостенурию, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность — на изостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком снижении амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (1004–1008; 1006–1010) расценивается как гипоизостенурия (обычно свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек). Увеличение относительной плотности мочи более 1029 — гиперстенурия, встречается реже (это следствие усиления реабсорбции воды в канальцах).

Изменение ритма мочеиспускания. Частое мочеиспускание — поллакиурия — сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевыводящих путей (воспаление, конкременты) при заболеваниях предстательной железы. При олигурии, как правило, наблюдается редкое мочеиспускание (оллакиурия). При преобладании ночного диуреза над дневным имеет место никтурия (не путать с энурезом — ночным недержанием мочи, часто встречающимся у детей). У взрослых никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы простаты, амилоидоза почек, цистита, уретрита сердечной недостаточности.

Изменения состава мочи. Практически при всех заболеваниях почек и мочевыводящих путей в моче появляются отсутствующие в норме компоненты: белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Протеинурия в сочетании с гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией объединяются в понятие «мочевой синдром».

Протеинурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая (до 1 г в сутки) наблюдается у ряда лиц после употребления богатой белком пищи (алиментарная), при нервном перенапряжении (эмоциональная), большой физической нагрузке (рабочая или маршевая), при длительном нахождении тела в вертикальном положении (ортостатическая). Однако повторное обнаружение даже незначительной протеинурии должно насторожить врача и служить основанием для тщательного обследования.

Патологическая протеинурия — один из наиболее важных признаков заболевания почек. Главные факторы генеза — повышение проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и снижение канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка. Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль.

Кроме почечной протеинурии выделяют и протеинурию непочечного происхождения. Преренальная протеинурия (переполнения) обусловлена действием на организм ряда патогенных факторов (охлаждение, длительная инсоляция), а также патологией (синдром размозжения, гемолиз, анафилаксия), которая приводит к изменению концентрации белка в плазме, качества и количества белковых фракций, появлению патологических белков (Бенс–Джонса). Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевыводящих путей. Пре- и постренальная протеинурия встречаются относительно редко и бывают незначительными (до 1 г белка в сутки).

Гематурия (эритроцитурия) — выделение с мочой эритроцитов. О гематурии можно говорить в тех случаях, когда количество эритроцитов, выделяемых с мочой, в течение суток превышает 2х10⁶. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при микроскопии до 13 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию (моча цвета «мясных помоев», количество клеток в моче подсчету не поддается. Для дифференцирования причины гематурии применяют «трехстаканную пробу». Суть — во время одного мочеиспускания больной последовательно мочится в три сосуда. Если кровь в первой порции — источник скорее всего в мочеточнике, если в первой и второй — в мочевом пузыре, а если во всех трех — то либо поражены лоханки, либо сами почки. Если увеличено количество эритроцитов в трех порциях — то источник в мочевом пузыре (так как в конце мочеиспускания происходит спазм пузыря, моча как бы выжимается (количество эритроцитов может увеличиваться).

Лейкоцитурия представляет собой экскрецию с мочой лейкоцитов, количество которых превышает норму: при микроскопии — больше 56 в поле зрения, при исследовании суточной мочи — более 4 х 10⁶ в сутки. Лейкоцитурия также может указывать на повреждение и почек и мочевыводящих путей. Если выявляется более 11–12 клеток в поле зрения, то говорят о пиурии.

Цилиндрурия — экскреция с мочой цилиндров, которые представляют собой образующийся в просвете канальцев слепок из белка и (или) клеток. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрывают белковый слепок, различают гиалиновые (не адсорбировавшийся и свернувшийся белок), зернистые (дистрофически измененные и некротизированные клетки эпителия проксимальных отделов канальцев), восковидные (погибшие клетки эпителия дистальных отделов канальцев), эритроцитарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры. Все цилиндры имеют исключительно почечный генез, так как они образуются только в почечных канальцах.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы: отечный и тромбо-геморрагический, а также артериальную гипертензию, анемию, изменение показателей объема и состава крови.

К последним двум принадлежат: гиперволемия, гиповолемия, азотемия (повышение концентрации небелкового или остаточного азота), гипопротеинемия, диспротеинемия, негазовый почечный ацидоз (из-за ограничения выведения кислых метаболитов, снижение в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза).

Этиология и патогенез основных заболеваний почек. Все основные заболевания почек объединяют в понятие нефропатии. Заболеваниями почек страдают около 2 % населения планеты, эта патология составляет около 6 % от общей заболеваемости. В зависимости от того, какой критерий положен в основу дифференцировки разных видов патологии почек (морфологический, этиологический, патогенетический и др.), выделяют: нефропатии с преимущественным поражением тех или иных структур (гломерулопатии, тубулопатии), инфекционные (нефриты, пиелонефриты), паразитарные, иммуноаллергические, радиационные, лекарственные нефропатии; «сопутствующие» нефропатии, обусловленные коллагенозами, сахарным диабетом, амилоидозом, атеросклерозом, беременностью и др.

Нефротический синдром. Термин «нефротический синдром» сейчас используется вместо ранее существовавшего термина «нефроз». Считалось, что при нефрозах отсутствуют воспалительные изменения в клубочках, а ведущее значение в патоморфологии принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах. Однако в последние годы установлено, что ведущими морфологическими изменениями при нефрозах являются воспалительные изменения в почечных клубочках (т.е. гломерулонефрит). Поражение канальцев развивается позже.

Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80–90 % за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией (коэффициент альбумины/глобулины уменьшается), гиперлипидемией и отеками. Уникальность нефротического синдрома состоит в том, что он остается единой «маской» многих, очень не схожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения и др.

В связи со сказанным различают первичный (результат первичного поражения почек, в 80% случаев — гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает многие заболевания) нефротический синдром.

Одним из начальных звеньев патогенеза синдрома является образование в крови иммунных комплексов (ИК) в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые и др.), так и эндогенного происхождения с участием комплемента сыворотки. В других ситуациях ИК образуются вследствие реакции, в которую вступают между собой поврежденные компоненты базальных мембран клубочковых капилляров и вырабатывающиеся к ним антитела. Осаждаясь на базальной мембране клубочков (из-за сходства их антигенного состава с другими экзо- и эндогенными антигенами), либо образуясь непосредственно на них, ИК вызывают повреждение базальной мембраны. Аутоаллергические механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением медиаторов и модуляторов воспаления, что приводит к повышению проницаемости базальных мембран, нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, повышению свертывания крови и развитию микротромбов.