- •Департамент образования и молодежной политики хмао-югры
- •Методы изучения патофизиологии
- •Общая этиология
- •Общий патогенез
- •Саногенез
- •Морфофункциональные взаимоотношения при патологии
- •Общая нозология
- •Глава 2 патофизиология клетки
- •Основные внешние и внутренние причины повреждения клетки
- •Основные патогенетические механизмы повреждения клетки
- •Сущность кальциевого повреждения клетки
- •Причины нарушения удаления кальция из клетки
- •Сущность мембранных механизмов повреждения клетки
- •Пути повреждения клетки при действии на ее мембранные рецепторы
- •Ацидотические механизмы повреждения клетки
- •Гибель клетки при ее необратимом повреждении
- •Нарушения биоритмов клетки
- •Глава 3 патогенное действие термического фактора
- •Нарушения функций органов и систем при перегревании
- •Болезнетворное действие низкой температуры. Гипотермия
- •Глава 4 наследственные формы патологии
- •Мутации, их виды, биологическая роль и мутагенные факторы
- •Генные болезни
- •Хромосомные болезни
- •Врожденные пороки развития
- •Глава 5 патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Общая патология собственно микроциркуляции
- •Патогенетические принципы восстановления реологических свойств крови
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с патологическим изменением стенки сосудов
- •Расстройства микроциркуляции, связанные с периваскулярными изменениями
- •Глава 6 патология иммунитета
- •Эффекторные механизмы иммунитета
- •Иммунодефициты
- •Вторичные иммунодефициты состояния (иммунодепрессивные заболевания)
- •Глава 7 аллергия
- •Классификация аллергических реакций по патогенетическому принципу (по механизму иммунной реакции) По Джеллу и Кумбсу (с дополнениями)
- •Общий патогенез аллергических реакций
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности немедленного типа (гчнт)
- •Клинические формы проявления гиперчувствительности замедленного типа (гчзт)
- •Псевдоаллергии
- •Аутоиммунные заболевания
- •Глава 8 патофизиология воспаления
- •Реакция острой фазы
- •Глава 9 Лихорадка
- •Обмен веществ и функции органов при лихорадке
- •Глава 10 патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз
- •Глава 12 нарушения водно-электролитного обмена
- •Нарушения водного обмена
- •Нарушения электролитного обмена
- •Глава 13 нарушения кислотно-основного состояния
- •Типовые нарушения кос и их классификация
- •Определения кислотно-основного состояния и выявления его нарушений
- •Клинические проявления, диагностика и принципы коррекции нарушений кос
- •Патофизиология органов и систем Глава патология в системе эритроцитов
- •Эритроцитозы
- •Постгеморрагические анемии (пга)
- •Гемолитические анемии (га)
- •Дизэритропоэтические анемии (да) (вследствие нарушения кровообразования)
- •Глава нарушения и изменения в системе лейкоцитов. Гемобластозы
- •Лейкоцитозы
- •Гемобластозы
- •Виды лейкозов
- •Глава нарушения гемостаза
- •Гиперкоагуляция. Тромботический синдром
- •Гипокоагуляция. Геморрагический синдром
- •Коагулопатия потребления. Тромбогеморрагический синдром
- •Глава патофизиология системы внешнего дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения регуляции дыхания
- •Нарушение перфузии легких
- •Нарушение диффузионной способности легких
- •Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •Респираторный дистресс-синдром взрослых (рдсв)
- •Некоторые патогенетические показания к применению ивл
- •Глава бронхиальная астма и астматический статус
- •Диагностика и клинические проявления ба
- •Классификация ба
- •Глава патофизиология системы кровообращения
- •Коронарная недостаточность
- •Инфаркт миокарда
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •Кардиомиопатии
- •Сердечная недостаточность
- •Глава 20 Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
- •Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения
- •Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения
- •Некоторые физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца
- •Глава 21 Артериальные гипертензии
- •Вторичные артериальные гипертензии
- •Аг как причина неврологической нестабильности
- •Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности
- •Гипертонический криз и принципы его коррекции
- •Глава патофизиология системы пищеварения. Этиология и патогенез гастритов и язвенной болезни
- •Нарушения аппетита
- •Нарушения функций желудка
- •Патогенез гастритов
- •Этиопатогенез язвенной болезни
- •Глава Патогенез дисфункций системы пищеварения на уровне кишечника Расстройства пищеварения при ахолии
- •Расстройства пищеварения при панкреатической ахилии
- •Нарушения мембранного пищеварения
- •Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания
- •Дисбактериоз кишечника
- •Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости
- •Глава патофизиология печени
- •Этиология заболеваний печени
- •Типовые нарушения функции печени
- •Цирроз печени
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Лабораторные индикаторы повреждения печени
- •Глава патофизиология почек
- •Регуляция функций почек и ее нарушения
- •Проявления типовых нарушений экскреторной функции почек
- •Нефриты
- •Почечно-каменная болезнь
- •Почечная недостаточность
- •Уремия. Почечная кома
- •Глава шок и другие экстремальные состояния
- •Коллапс
- •Шоковые состояния
- •Принципы противошоковой терапии
- •Коматозные состояния
- •Глава этиология и патогенез эндокринопатий
- •Этиология и патогенез основных форм эндокринных нарушений
- •Апуд-система в норме и патологии
- •Глава эндокринопатии, обусловленные нарушением функций гипофиза и надпочечников Нарушения функций гипофиза
- •Тотальный гипопитуитаризм
- •Парциальный гипопитуитаризм
- •Гиперпитуитаризм
- •Синдром персистирующей галактореи-аменореи (спга, синдром персистирующей лактации)
- •Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты
- •Нарушения функций надпочечников
- •Гипофункция коры надпочечников
- •Гиперфункциональные состояния коры нп
- •Глава этиОлогия и патогенез нарушений функции щитовидной и параЩитовидной желез
- •Гипотиреозы
- •Гипертиреозы
- •Нарушение функций паращитовидных желез
- •Глава общая патофизиология нервной системы
- •Нарушения функций нейрона
- •Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)
- •Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции
Принято выделять следующие виды двигательных расстройств: гипокинезии, гиперкинезии и атаксии (греч. атаксия — беспорядочность) — нарушения координации движения.
Гипокинезии — это тип двигательных расстройств, заключающихся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений.
К гипокинезиям относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи, возникающие в результате нарушения иннервации мышц.
По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии.
По распространенности гипокинезий выделяют: моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей; три- и тетраплегии.
По изменению тонуса пораженных мышц различают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом параличе — мышечный тонус резко снижен или отсутствует; при спастическом — развивается мышечная гипертония; при ригидном — тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.
По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.
Центральный (пирамидный, спастический) паралич (или парез) развивается при поражении центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга.
Признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус — это крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии — непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела. Эти проявления обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозного влияния на него коры большого мозга.
Периферический (вялый) паралич (или парез) — возникает при поражении периферических мотонейронов (передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений.
Признаками периферического паралича являются снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц. При этом параличе атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.
Экстрапирамидный паралич (или парез) — возникает при поражении стриопаллидарной системы вследствие нарушений корково-подкорково-стволовых межнейронных взаимодействий. Это паралич ригидного типа. Сопротивление мышц, определяемое при их исследовании, остается равномерно повышенным во всех фазах движения вследствие одновременного увеличения тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах. Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия). В отличие от центрального паралича, при экстрапирамидном параличе или парезе патологические рефлексы не возникают и не отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.
Гиперкинезии — характеризуются избыточными непроизвольными движениями, возникающими в основном при поражении головного мозга. В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения.
Чаще всего причиной гиперкинезов является поражение экстрапирамидной системы, возникающее при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, а также при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др.). Кроме того, гиперкинезы возникают при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза.
По распространенности различают локальные и генерализованные гиперкинезы.
По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов: судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.
Судороги — это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают клоническими, тоническими и смешанными.
Клонические — представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом. Бывают чаще при чрезмерном возбуждении коры полушарий и поражении пирамидной системы.
Тонические — характеризуются длительными (несколько десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Такие судороги развиваются обычно при чрезмерном возбуждении подкорковых структур. К их развитию могут приводить также экзогенные интоксикации (алкогольная, столбнячная, окисью углерода).
Судороги смешанного типа с преобладанием тонического или клонического компонентов сокращения мышц могут возникать при коматозных и шоковых состояниях (при диабетической, печеночной, уремической коме, ожоговом или анафилактическом шоке).
К гиперкинезиям экстрапирамидного происхождения относятся хорея и атетоз.
Хорея — характеризуется быстрыми, беспорядочными, неритмичными, нестереотипными насильственными сокращениями различных групп мышц. Обычно возникает при атеросклеротическом поражении сосудов мозга, ревматическом энцефалите, черепно-мозговых травмах, патологии беременности, наследственных нарушениях (хорея Гентингтона).
Атетоз (неустойчивость) — гиперкинез, характеризующийся непроизвольными стереотипными ритмическими червеобразными вычурными движениями, чаще всего пальцев рук и реже — стоп. Иногда носит генерализованный характер.
Тремор — это гиперкинез дрожательного типа. Наблюдается преимущественно при поражении ствола мозга. Является признаком органических поражений головного мозга — рассеянного склероза, энцефалитов, нарушений мозгового кровообращения, а также экзогенной интоксикации (алкоголем, ртутью, морфином и др.).