Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани и проведения импульса возбуждения

Под возбудимостью ткани понимают ее способность воспри­нимать и реагировать на различные раздражители. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать по­тенциал действия в ответ на раздражение. Это свойство сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе рас­пространения электрического импульса по сердцу.

Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопи­ческий очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерируют импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм, и становится водителем сердечного ритма, арит­мии такого генеза условно называют «активными». Они отлича­ются от «пассивных», «замещающих» гетеротопных аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отделам сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и тре­тьего порядка.

Виды аритмий, возникающие в результате повышения возбудимо­сти, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения про­ведения импульса: 1) экстрасистола, экстрасистолия, 2) пароксизмальная тахикардия, 3) трепетание, 4) фибрилляция (мерцание).

Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращения сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если две и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Если нормальные синусовые сокращения сочетаются в опре­деленной последовательности с экстрасистолами, то такую арит­мию называют аллоритмией («связанным ритмом»). Аллоритмия может формироваться за счет сочетаний нормальных синусовых сокращений с предсердными, узловыми или желудочковыми эк­страсистолами. У человека при развитии сердечной патологии нередко встречаются три разновидности аллоритмий: бигеминия (экстрасистола после каждого нормального сокращения), тригеминия (экстрасистола после двух синусовых сокращений), квадригеминия (экстрасистола после трех нормальных сокращений); наиболее часто встречается бигеминия.

Под пароксизмальной тахикардией понимают внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 сокращений сердца в минуту), который может длиться от нескольких секунд до нескольких часов, и столь же резко обрывающийся.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой приступооб­разное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага. По своему механизму пароксизмальная тахикардия (ПТ) представляет собой экстрасистолию, которая генерируется очагом, имеющим частоту самовозбуждения выше, чем номотопные водители ритма. ПТ весьма тяжела для больного субъективно: ему может недоставать воздуха, он испытывает неприятные ощущения в области сердца и даже страх смерти, головокружение, впадать в полуобморочное состояние. После прекращения приступа указанные ощущения проходят. Как правило, прекращение длительного приступа сопровождается обильным диурезом, что свидетельствует об определенной «вегетативной буре» в организме во время приступа.

Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой час­тотой сокращений правильного ритма (предсердий — обычно 220— 350 в минуту; желудочков — 150—300 в минуту), характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

Фибрилляция (мерцание) представляет собой нерегулярную, беспо­рядочную электрическую активность предсердий или желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функ­ции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте импуль­сов более 400—500 в минуту, желудочков — более 300—500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить син­хронным, координированным сокращением, охватывающим все сер­дце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются бес­порядочно по мере выхода их из рефракторного периода. Это настолько драматичное состояние, что выдающийся французский клиницист Буйо, один из первых описавший состояние фибрилляции, образно назвал ее delirium cordis («бред сердца»). Зрительно фибрилляция открытого сердца воспринимается как нечто фантастическое: оно подергивается, переливается, мерцает (отсюда название), напоминая, по образному выражению, «клубок копошащихся червей».