Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Общий курс лекци по патфизо.doc
Скачиваний:
3786
Добавлен:
28.02.2016
Размер:
2.16 Mб
Скачать

Генераторы патологически усиленного возбуждения (гпув)

Такой генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование и деятельность ГПУВ является еще одним типовым патологическим процессом в ЦНС.

Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть: 1) устойчивая, значительная деполяризация нейронов; 2) нарушение торможения нейронов; 3) частичная деафферентация нейронов; 4) трофические расстройства; 5) альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

В естественных условиях возникновение генератора происходит под влиянием длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции, при действии таких патогенных факторов, как хроническая гипоксия, ишемия, нарушения микроциркуляции, травматизация нервных структур, при действии токсинов и т.д. В эксперименте его создают воздействием различных конвульсантов (глутамат,НМДА) и веществ нарушающих торможение (пикротоксин, пенициллин, столбнячный токсин).

Обязательным условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.

Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. Дополнительная стимуляция может играть пусковую роль, активировать генератор либо способствовать возрастанию его активности, но она не является необходимым условием этой деятельности.

Пример — самоподдерживающаяся и саморазвивающаяся активность генератора, возникшего в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга под влиянием столбнячного токсина.

Патогенетическое значение ГПУВ заключается в том, что с деятельностью генератора связывают появление нейропатологического синдрома.

Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС. Возникновение генератора в структурах болевой чувствительности (задние рога, таламус) вызывает соответствующие болевые синдромы; в вестибулярном ядре дейтерса ведет к вестибулопатии; в хвостатых ядрах — обусловливает явления паркинсонизма; при создании генератора в лимбических структурах мозга возникают сложные формы эмоционально-поведенческих расстройств.

Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах. Характер активности генератора в значительной степени определяет особенности протекания приступов (длительность, острое или пароксизмальное и т.д.).

При постоянной и достаточно интенсивной активности первичного генератора может формироваться вторичный генератор в тех отделах ЦНС, которые испытывают влияние первичного генератора. Этот эффект представляет собой дальнейший этап развития патологического процесса в ЦНС.

Формирование и деятельность генератора имеют значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития патологического процесса в нервной системе. Этот механизм реализуется через образование патологической системы.

Тот отдел ЦНС, в котором образовался и действует генератор, становится гиперактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом влиять на другие образования ЦНС и вовлекает их в формирование новой патодинамической организации.

Гиперактивный отдел ЦНС, под влиянием которого формируется новая патодинамическая организация из тех образований ЦНС, которые испытывают это влияние, приобретает свойства системообразующего фактора (вспомните теорию функциональных систем из курса нормальной физиологии) и ключевого звена патологической системы. Это звено играет роль детерминанты патологической системы.

Эффект детерминанты может быть продемонстрирован на примере образования патологической эпилептической системы в виде комплекса эпилептических очагов в коре мозга. Слабые, разрозненные эпилептические очаги под влиянием нового, более мощного очага меняют характер своей активности и в конечном счете образуют эпилептический комплекс с единым типом активности, определяемым новым очагом. Последний, таким образом, играет роль детерминанты данной патологической эпилептической системы. При ликвидации детерминантного очага эпилептический комплекс распадается и вновь возникают разрозненные очаги с собственной активностью. Эффекты детерминанты легче реализуются в тех структурах, в которых нарушены или изменены механизмы регуляции и контроля.

Итак, ключевым системообразующим и управляющим звеном патологической системы является ее детерминанта с механизмом гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения.

Важно, что, в отличие от физиологической системы, в которой внутрисистемные обратные отрицательные связи регулируют активность звеньев и в конечном счете деятельность всей системы, в патологической системе такие связи неэффективны, поскольку они не корригируют или плохо корригируют деятельность звеньев системы и, в частности, детерминанты вследствие недостаточности тормозных механизмов в ее структуре. Детерминанта патологической системы выходит из-под внутрисистемного, а также межсистемного контроля. Тормозные механизмы относительно недостаточны и в других отделах патологической системы, которые также гиперактивны. Поэтому сформировавшаяся гиперактивная патологическая система в целом неконтролируема или плохо контролируема. Кроме того, в отличие от физиологической системы, которая исчезает как функциональная организация после достижения необходимого полезного результата, патологическая система может существовать неопределенно долгое время.

Важное патогенетическое значение патологической системы заключается еще и в том, что, будучи гиперактивной, она подавляет деятельность связанных с ней физиологических систем, что влечет за собой ослабление или выпадение соответствующих функций ЦНС. Важно, что патологические системы подавляют также те физиологические системы, которые ограничивают и ингибируют их деятельность, т.е. антисистемы.

В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация, т.е. ослабление взаимопотенцирующих связей между частями систем. В остро возникающих патологических системах существенным дестабилизирующим механизмом является ликвидация патологической детерминанты: она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы. В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как сохраняется оставшаяся часть патологической системы и могут быть активными вторичные детерминанты с вторичными генераторами.

Надо помнить, что детерминанта является наиболее резистентной частью патологической системы.

Ликвидация патологической системы при ее дестабилизации как в условиях естественного выздоровления при действии саногенетических механизмов, так и под влиянием лечебных воздействий происходит за счет редукции патологической системы. В первую очередь нормализуются и выходят из системы те ее части, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. Редукция системы способствует ее дестабилизации, это, в свою очередь, обусловливает дальнейшую редукцию системы и т.д.