Нарушения аппетита

Снижение или отсутствие аппетита — гипорексия или анорексия при объективной потребности в приеме пищи возникает при поражениях органов пищеварения, например, воспалении слизистой оболочки полости рта, желудка, кишечника, при инфекционных заболеваниях, сопровождаемых интоксикацией организма, при злокачественных опухолях, при некоторых эндокринопатиях. К снижению аппетита могут приводить нейропсихические расстройства (неврозы, психозы).

Повышение аппетита — гиперорексия; в крайней степени — булимия, сопровождаемая чрезмерным потреблением пищи (полифагия) и снижением чувства насыщения, возникает при некоторых эндокринных заболеваниях (например, поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы), при функциональных и органических поражениях ЦНС. Длительная полифагия приводит к ожирению, сахарному диабету, атеросклерозу.

Извращение аппетита — паррексия (от греч. para — отклонение от чего-либо), выражается в стремлении употреблять в пищу несъедобные вещества (мел, уголь, известь). Обусловлена прежде всего изменениями в приферической и центральных частях вкусового анализатора (часто наблюдается у беременных).

Быстрая насыщаемость — характеризуется исчезновением аппетита вскоре после начала приема пищи. Это наблюдается после операций на желудке, при интоксикациях (алкоголем), при невротических состояниях.

Расстройство функции слюнных желез. Выделяют две формы нарушения слюноотделения — гипер- и гипосаливация.

Гиперсаливация — повышение слюноотделения. Возникает при воспалении слизистой полости рта (стоматите), некоторых интоксикациях (ртутью, при хроническом отравлении никотином), гестозах беременных, гельминтозах, действии лекарственных средств, гипертонусе блуждающего нерва.

Гиперсаливация может приводить к ощелачиванию желудочного сока, а следовательно к нарушению пищеварения в желудке, ускорению эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник.

При нейтрализации желудочного сока снижаются его бактерицидные свойства, что может привести к развитию инфекционных заболеваний ЖКТ.

Гипосаливация — уменьшение cлюнooтдeлeния. Возникает при xронических заболеваниях больших слюнных желез, нарушении проходимости их выводящих протоков, атрофии желез в старческом возрасте, при инфекционных процессах, сопровождающихся лихорадкой, действием лекарственных препаратов (атропин), некоторых эндокринопатиях (тиреотоксикоз), обезвоживании орханизма. Гипосаливация вызывает сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомию), что затрудняет прием пищи и способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний.

Нарушения функций желудка

Расстройства двигательной активности желудка. Основу расстройств двигательной активности желудка составляют изменения его мышечного тонуса (гипер- и гипотония), перистальтики (гипер- и типокинез) и эвакуации.

Повышение тонуса желудка — чаще возникает при язвенной болезни и гастритах. Тоническое сокращение мышц желудка может наблюдаться при повышении кислотности желудочного сока. При гипертонии обычно возникают болевые ощущения, замедляется эвакуация пищевых масс. Наиболее длительная задержка в желудке его содержимого происходит при повышении тонуса пилорического сфинктера — пилороспазме.

Понижение тонуса желудка — возникает в послеоперационном периоде вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости, при инфекционных заболеваниях и астенических состояниях организма, опущении желудка. При гипотониях обычно ослабляется перистальтика желудка и нарушается его эвакуаторная функция (ускорена).

К нарушениям двигательной функции желудка относится и рвота. Рвота — это сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Центр может возбуждаться афферентными влияниями из желудка и кишок (растяжение, некачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта, а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис) раздражение рвотного центра.

Нарушения желудочной секреции. Они могут выражаться в форме гипо- или гиперсекреции, т.е. расстройствах, характеризующихся несоответствием между потребностью в желудочном соке и его секрецией. Секреторные расстройства — это не только количественные, но и качественные изменения: повышенная киспотность — гиперацидитас, пониженная кислотность — гипоацидитас, отсутствие свободной соляной кислоты (илu кислотности) — ахлоргидрия, анацидитас.

При нормальном типе секреции в каждую из фаз (нервно-рефлекторную и нейрохимическую) выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока и моторика желудка является равномерной.

При патологии различают пять типов секреции:

1. Возбудимый тип — быстрое и интенсивное нарастание секреции в первую фазу, ее длительное продолжение и относительно медленный спад во вторую. Моторика характеризуется гиперкинезом.

2. Тормозный тип — секреция и моторика снижены в обе фазы.

3. Астенический тип — в первую фазу быстрое нарастание секреции и бурная моторика, но длится это недолго; во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

4. Инертный тип — в первую фазу секреция и моторика нарастают медленно, но затем долго держатся на высоком уровне и медленно угасают.

5. Хаотический тип — отсутствуют какие-либо закономерности динамики секреции и моторики.

Считается, что возбудимый тип наиболее характерен для гиперацидных гастритов, тормозной и астенический — для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип секреции чаще наблюдается при язвенной болезни желудка.

Качественные изменения касаются и переваривающей активности желудочного сока. Утрата способности желудочных желез выделять соляную кислоту и ферменты называется ахилией. Встречается редко. У больных всегда выявляют секрецию того или иного компонента желудочного сока. Поэтому предпочтительней использовать термины «ахлоргидрия» и «анацидность». Показателем секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка в его просвет является количество миллиграмм-эквивалентов протонов, которое поступает за единицу времени в просвет желудка. Этот показатель представляет произведение объема секрета, поступающего в просвет желудка, и концентрации в нем свободных ионов водорода. Заметим, что в последние годы многие авторы пересматривают ранее сложившиеся представления о нормах желудочной кислотности. При этом указывают, что разнообразие показателей секреции нельзя втиснуть в узкие рамки границ нормы, а деятельность секреторного аппарата желудка в определенные типологические группы. Так, например, среди здоровых людей, у которых не выявляют признаков гастрита и язвенной болезни, уровень секреции соляной кислоты в просвет желудка варьирует от состояния идиопатической желудочной гиперсекреции, при котором дебит базальной секреции в пять раз превышает средние показатели у представителей основной части популяции, до другой крайности, ахлоргидрии (считается, что у здоровых людей рН желудочного сока может варьировать от 8,0 до 1,0). Поэтому, ориентируясь при оценке той или иной клинической ситуации только на средние величины показателей желудочной секреции, при которых теряются индивидуальные значения, можно допустить серьезные ошибки.

Анацидность — рН содержимого желудка на уровне более высоком, чем 6,0, во время наибольшей интенсивности стимуляции пентагастрином секреции соляной кислоты обкладочными клетками. Анацидность — это признак сугубо патологических изменений функций желудка, который свидетельствует о значительной потере его слизистой оболочкой клеток, секретирующих соляную кислоту. Анацидность могут обусловить рак желудка, аутоиммунный атрофический гастрит, гипотиреоз, применение лекарственных препаратов, снижающих тонус блуждающего нерва.

Прежде чем перейти к обсуждению этиопатогенеза гастритов и язвенной болезни, напомню, что выделяют три уровня защиты слизистой оболочки желудка и всей его стенки от деструктивных влияний со стороны желудочного сока.

1. Наличие градиента концентрации протонов между желудочным соком и поверхностью эпителиальной клетки благодаря секреции эпителиоцитами поверхностного слоя слизистой оболочки слизи и бикарбонатных анионов (защитные свойства желудочной слизи подробно разбирают в курсе номальной физиологии).

2. Снижение электропроводности апикальной мембраны эпителиоцитов при возрастании концентрации протонов в непосредственной близости от нее.

3. Способность эпителиоцитов слизистой оболочки стенки желудка выводить протоны через свою базолатеральную мембрану в обмен на катионы натрия, калия и бикарбонатные анионы.

Кроме того, ненарушенная микроциркуляция — это необходимое условие эффективности такого защитного механизма выведения протонов из стенки желудка, после того как они в патогенно высокой концентрации преодолевают защитный барьер слизистой в местах нарушения его целостности. Некоторые простагландины, образуемые в стенке желудка, повышают ее защитную функцию через рост объемной скорости тока крови по микрососудам, а также действуют как стимуляторы секреции слизи и бикарбонатного аниона эпителиоцитами.