Аг как причина неврологической нестабильности

Тяжелая АГ может приводить к периодической ишемии целых областей головного мозга, обусловливать тромбоз и тромбоэмболию мозговых сосудов, интракраниальные, субарахноидальные кровоизлияния и энцефалопатию. С другой стороны, сам по себе рост внутричерепного давления рефлекторно вызывает тяжелую артериальную гипертензию, брадикардию и гипервентиляцию.

Причиной гипертензивной энцефалопатии является очаговая ишемия головного мозга и его генерализованный отек. На уровне гематоэнцефалического барьера мозг защищен от системной АГ, благодаря спазму мозговых сосудов. Поэтому патогенно избыточная объемная скорость кровотока в артериях головного мозга представляет собой следствие АГ только тогда, когда диастолическое АД превышает уровень 120 мм рт. ст. Наиболее велика вероятность неврологических осложнений АГ при остром подъеме АД. Хроническая АГ повышает эффективность сосудистого механизма защиты мозга от системной АГ, приводя к гипертрофии артериол (повышается эффективность защитной спастической реакции).

Поэтому следует исключительно осторожно подходить к использованию вазодилятаторов как средств снижения АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями АГ. Дело в том, что сосудорасширяющие средства, снижая степень защитного спазма сосудов головного мозга на уровне гематоэнцефалического барьера, могут предрасполагать к неврологическим осложнениям АГ, увеличивая мозговой кровоток и внутричерепное давление. В ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у больных с АГ происходит сдвиг в сторону спазма мозговых сосудов сопротивления. Поэтому резкое падение АД у больных с прогрессирующими неврологическими осложнениями артериальной гипертензии не сопровождается адекватным снижением сосудистого сопротивления на уровне гематоэнцефалического барьера и приводит к ишемии головного мозга. Следовательно, применение гипотензивных средств возможно только по схемам постепенного снижения АД.

Аг как причина гипертрофии миокарда и сердечной недостаточности

АГ увеличивает циркуляторную гипоксию кардиомиоцитов через увеличение работы левого желудочка в фазу изгнания и снижение перфузионного давления субэндокардиального слоя миокарда левого желудочка при увеличении его конечно-диастолического давления.

Одним из ведущих факторов гипертрофии кардиомиоцитов у больных гипертонической болезнью сейчас считают рост экспрессии эндотелиальными клетками венечных артерий эндотелина как фактора клеточного роста кардиомиоцитов в ответ на гиперкатехоламинемию и возрастание концентрации в крови ангиотензина-II. Стимулом для гипертрофии кардиомиоцитов выступает постоянно высокий уровень их энергозатрат, связанный с хронически повышенной постнагрузкой у больных с установившейся эссенциальной АГ. В такой ситуации при проведении патогенетической терапии будет оправданным использование средств, снижающих потребность клеток сердца в кислороде и свободной энергии: бета-один-адренолитиков и антагонистов кальция.

Тяжелая АГ может быть причиной острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного отека легких. При этом патогенетически обоснованными мерами лечебного воздействия следует считать снижение преднагрузки левого желудочка через действие морфина сульфата и диуретиков и уменьшения его постнагрузки посредством эффекта вазодилятаторов.