Реакция острой фазы

При воспалении нейтрофилы участвуют в реакции первой очереди в ответ на инфекцию и повреждение. Хотя они и способны высвобож­дать цитокины, вызывающие реакцию всей системы иммунитета, их функционирование в очаге воспаления в основном состоит из мигра­ции к объекту фагоцитоза, эндоцитозу, высвобождению протеаз и кислородных радикалов, эффект которых на клетки приводит к вто­ричной альтерации.

Уже через 3–5 ч после первичной альтерации в очаге воспале­ния начинает нарастать содержание моноцитов, Т- и В-лимфоцитов. Межклеточное взаимодействие между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками в основном осуществляется через выс­вобождение цитокинов. Высвобождаемые клетками цитокины не только обеспечивают интегрированную реакцию системы иммунитета на инфицирование, но и вызывают системную реакцию острой фазы. Своего максимума реакция острой фазы достигает на второй–третий день воспаления, когда в очаге воспаления начинает взаимодействовать временный комплекс из тесно в функциональном отношении связанных активированных моноцитов, тканевых макрофагов и претерпевших бласттрансформацию лимфоцитов.

В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза опухолей.

Стимулом для системной реакции острой фазы воспаления служат травматические и раневые повреждения тканей, инфекция (реже — зло­качественный рост).

Реакцию острой фазы в первую очередь составляют сонливость и гиподинамия, располагающие к защитной мобилизации аминокислот из белков скелетных мышц. Участие системы иммунитета в реакции ост­рой фазы проявляет себя нейтрофилией (со сдвигом влево) и ростом содержания в плазме крови иммуноглобулинов. Сдвиги эндокринной регуляции метаболизма приводят к росту содержания в плазме крови глюкозы, свободных жирных кислот и глицерина, а также высвобожде­нию в кровь несбалансированной смеси аминокислот. На уровне пече­ни реакцию острой фазы в основном составляют усиленный глюконеогенез и синтез белков острой фазы.

Белки острой фазы — это иммуномодуляторы, протеины с прямым или опосредованным бактерицидным и (или) бактериостатическим действием, медиаторы воспаления, хемоаттрактанты и неспецифические опсонины, ингибиторы первичной альтерации, синтез которых растет в печени в острый период воспаления после определенного распространения его очага в пределах здоровых тканей. К ним отно­сят белки: альфа-1-антитрипсин, амилоид А и Р, антитромбин III, фракцию комплемента С’з, С-реактивный белок, церулоплазмин, трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген.

Рост концентрации белков острой фазы в циркулирующей крови представляет собой маркер острого воспаления. При этом наиболее чувствительна к острому воспалению концентрация в плазме крови С-реактивного белка, которая за первые несколько часов воспаления может возрасти в 10–100 раз. С-реактивный белок активирует систе­му комплемента, подавляет функции тромбоцитов и лимфоцитов, тор­мозит ретракцию сгустка и стимулирует фагоцитоз нейтрофилами.

Реакция организма на местное повреждение зависит прежде всего от его реактивности, которая определяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной и иммунной. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть:

1) нормэргическим — обычно протекающее воспаление, воспаление в нормальном организме;

2) гиперэргическим — бурно протекающее воспаление, воспаление в сенсибилизированном организме (феномен Артюса, реакция Пирке). Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

3) гипоэргическим — слабо выраженное или вяло текущее воспаление, при повышенной устойчивости к раздражителю, либо при ослабленной реактивности у истощенных лиц. В старческом возрасте, или после лучевой болезни может протекать тяжело.

Виды воспаления. По характеру сосудисто-тканевой реакции различают:

1) Альтеративное воспаление. Характеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (до некроза) и преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще встречается в паренхиматозных органах (миокард, печень, почки).

2) Экссудативно-инфильтративное. Характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации.

3) Пролиферативное (продуктивное). Характеризуется доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Оно может быть вызвано первично, либо наблюдаться при переходе острого воспаления в хроническое. Характерно для туберкулеза, сифилиса, ревматизма, васкулитов, трихинеллеза и др.