Саногенез

Термин происходит от лат. sanitas — здоровье и греч. genesis — происхождение.

Саногенез — это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм патогенного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.

Из определения видно, что в саногенезе принимают участие не только механизмы, сформировавшиеся в процессе заболевания, но и физиологические реакции, имеющие место в интактном организме и лишь при воздействии патогенного фактора начинающие играть роль саногенетических. Выделяют первичные и вторичные саногенетические механизмы.

Первичные защитные саногенетические механизмы — это механизмы или препятствующие проникновению в организм патогенного агента, или разрушающие его, или выводящие его из организма до того момента, как он вызовет развитие патологического процесса (лизоцим слюны, лизосомальные ферменты, кашель, рвота и др.).

Вторичные защитные саногенетические механизмы — 1) это механизмы локализации, разрушения или выведения из организма проникшего в него патогенного агента; 2) это механизмы восполнения нарушенных в результате патологического процесса функций (гипертрофия мышцы сердца при длительной увеличенной нагрузке).

Морфофункциональные взаимоотношения при патологии

Согласно распространенной точке зрения болезнь начинается с «чисто функциональных» изменений, еще не сопровождающихся морфологическими, которые развиваются только впоследствии и свидетельствуют о том, что патологический процесс уже далеко зашел в своем развитии. Представление о «первичных» функциональных изменениях и вторичных «морфологических», т.е. о несовпадении во времени тех и других, широко распространено еще и сейчас.

Между тем уже однозначно установлено, что никакие, даже самые ничтожные изменения функции не могут произойти без существующих структурных изменений.

Современные исследования все чаще убеждают нас в том, что действие патогенного фактора выражается, прежде всего, в молекулярных (биохимических) изменениях, «пока невидимых» морфологами. Речь при этом идет об уровне мембран и ядерного аппарата клетки как главного внутреннего регулятора ее жизнедеятельности. Далее эти изменения начинают проявляться на следующем, внутриорганоидном уровне, уже доступном морфологу. Нарастая, структурные изменения охватывают органоидный и клеточный уровень.

Следовательно, функциональные изменения идут не впереди морфологических, а рядом с ними. Более того, хотя оба этих вида изменений на самом деле развиваются синхронно, каждая фаза патологического процесса (материал практического занятия) проявляется в виде соответствующих клинико-функциональных признаков не по мере своего развития и завершения, а позже и нередко значительно позже,т.е. когда процесс в целом уже уходит вперед, в следующие фазы и периоды. Например, первые клинические симптомы так называемого истинного цирроза печени часто проявляются лишь в финале заболевания в виде асцита, все еще большой процент неоперабельных опухолей объясняется, главным образом, тем, что больные предъявляют свои первые жалобы только тогда, когда новообразование достигает значительного развития.

Эти примеры свидетельствуют о том, что отставание клинических проявлений болезни от ее действительного хода, их «запоздалость» по сравнению с развертыванием морфологических изменений, представляет собой не случайность, а одну из важнейших общих закономерностей развития патологического процесса. И в связи с этим, как ни парадоксально, клиницист обычно имеет дело не с традиционными «первичными» функциональными изменениями и «вторичными» морфологическими, а, наоборот, со «вторичными» функциональными изменениями.