4 Этап (взаимодействие реакций тканевого повреждения и активирование макрофагов).

- макрофаги - ИЛ-1 – Т-хелперы – ИЛ-2- активация макрофагов;

- иммунитет (проходит ок. 2 месяцев);

- активированные альвеолярные макрофаги накапливаются по периферии казеоза, поглощают вышедшие МБТ, уничтожают;

- дальнейшая деструкция тканей прекращается;

- заживление гранулемы.

- реакция активации макрофагов недостаточная;

- МБТ выходят за пределы некроза;

- поглощение не активированных макрофагов;

- разрушение макрофагов и окружающих тканей;

- увеличение зоны казеоза;

- обширные деструктивные изменения.

10 Билет. Структура туберкулезной гранулемы.

• Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, окруженные скоплением эпителиоидных клеток,

• Т-лимфоцитами, лимфобластами.

• В центре формируется центральный казеозный некроз.

5 этап (распространение казоеза и формирование каверн).

1. прогрессирование некроза;

2. расплавление казеоза протеолитическими ферментами;

3. МБТ размножаются, поддерживают альтерацию;

4. бронхи + сосуды → обсеменение других органов.

Персистенция и реактивация МБТ.

• Нет полного выздоровления.

• Нет полного излечения.

• Изменчивость МБТ - длительная латенция в «законсервированных» гранулемах, потенциальная активность.

• Источник Аг, тонизирующих иммунитет.

• Опасность эндогенных рецидивов.

• Туберкулиновые реакции усиливаются перед рецидивом.

30бил. Противотуберкулезный иммунитет: свойства, механизм формирования иммунитета при вакцинации и заражении микобактериями туберкулеза. Виды аллергии при туберкулезе.

Иммунитет и аллергия.

• Человек высоко восприимчив к МБТ;

• Т- ЛФ и макрофаги;

• Ат лишены протективности;

• кожно – реактивный фактор макрофагов – ПЧЗТ - туберкулиновая реакция;

Свойства иммунитета

1. Клеточно-гуморальный

2. Приобретенный

3. Нестерильный

4. Относительный

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт МФ с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).

• Мф (им. на пов-ти Аг МБТ) выделяет ИЛ-1 → активирует Т- Лф (CD4+)=(Т- хелперы).

• Т-хелперы взаим-ют с Мф и воспринимают инф-цию о генетической стр-ре МБТ.

• Т-ЛФ (CD4+ и CD8+) выделяют хемотоксины, ɣ-ИФН, ИЛ-2 → активир-ся миграция МФ в сторону поражения МБТ, ↑ их фермент., антимикр. акт-ть.

• → кислородный взрыв (вырабатывают активные формы О₂ и Н₂О₂)→→МБТ.

• Разрушительное д-е МБТ на фаголизосомы ↓, и МБТ разр-ся лизосомальными ф-тами.

• ↑ ферм. акт-ти МФ, выд-е ими медиаторов→ появл. к-ок ГЗТ к Аг МБТ.

• МФ трансф-ся в к-ки Лангханса (ограничение зоны воспаления)→ экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма (следствие хорошего иммун. ответа).

• На высоте гранулематозной р-ции в гранулеме находятся Т-ЛФ (преобладают), B-ЛФ, МФ (осущ. фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную f);

• МФ → эпителиоидные к-ки (осущ-ют пиноцитоз, с/з-ют гидролит-ие ф-ты).

• В центре гранулёмы - небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел МФ, погибших при контакте с МБТ.

• Р-ция ГЗТ – ч/з 2—3 нед. после инфицирования, а достаточно выраженный Клет. имм. - ч/з 8 недель. → разм-е МБТ ↓, общее их число ↓, специфическая восп-ная р-ция затихает.

• Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локал-ся в/клеточно (L-формы) и предотвращают форм-е фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ф-тов. Такой противоТБ имм-т нестерильный. Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибил-ых Т-ЛФ и обесп-ют достаточный ур. Имм. Ак-ти. Т. о., человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь.

• При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заб-ния ТБ.

Приобретенный иммунитет к МБТ ↓ при СПИДе, СД, ЯБЖ, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

Зарожение

↓

Иммунный ответ

↓

Специфическая гранулема → первичный туберкулез

↓

Репарация (консервация M. tub.) → персистенция

↓

Гиперергическая гранулема → вторичный туберкулез

↓

Реактивация