1. (1*) Классификация методов обследования во фтизиопульмонологии. Этапы обследования больных с патологией органов дыхания.

Методы обследования:

1. - обязательные

2. - дополнительные

3. - факультативные

Этапы диагностики:

1. Симптомы

2. Синдромы

Обязательные методы:

1. Паспортная часть

2. Расспрос:

Респираторные жалобы:

1. Кашель

2. Мокрота

3. Кровохарканье

4. Одышка

5. Боль в груди

Больной с подозрением на TS:

• Кашель > 3х недель

• Кровохарканье

• Боль в груди > 3х недель

• Лихорадка > 3х недель

Общие симптомы: ++ Лихорадка и потливость ++ Потеря веса + Чувство усталости + Частые простуды + Потеря аппетита

Респираторные симптомы: +++ Кашель +++ Мокрота +++ Кровь + Одышка + Боль в груди + Ограниченные хрипы в лёгких

3. Общий осмотр:

Habitus phtisicus - “чахоточный вид” с томной бледностью, нездоровым румянцем и лихорадочным блеском глаз, определенный тип телосложения – астенический, с плоской и суженой грудью, малой дыхательной экскурсией ребер, соответственно, слабой вентиляцией верхушек легких, наиболее “тропных” к очагам туберкулезной инфекции.

Розовый пыхтельщик – эмфизематозный тип ХОБЛ

Синие с отдышкой – бронхитический тип ХОБЛ

4. Объективные методы исследования:

• Пальпация

• Перкуссия

• Аускультация

5. Клинические методы исследования:

• ОАК, ОАМ, биохим. АК (о.белок, глюкоза, мочевина, билирубин), RW

• Общий анализ мокроты (нативный мазок, клеточный состав, окраска по Граму, Цилю-Нельсону, люминесцентная микроскопия)

• Обзорная рентгенограмма

Сбор мокроты:

• Специальное помещение

• Контроль

• Контейнеры (прозрачные, закручивающиеся)

• 3х кратное исследование

Микроскопия:

• Мазок по Цилю-Нильсену (1мл – 5000 МБТ)

• Люминесцентная микроскопия

Дополнительные методы исследования:

1. Лучевые методы

• Боковая Rg, томограммы (линейн.)

• КТ, ЯМР

• УЗИ плевральной полости (подозрение на плевральный выпот)

2. Бактериологическое исследование мокроты

• Посев мокроты на вторичную флору, МБТ, грибы

• Определение чувствительности к АБП

• Культуральный метод:

1. плотные среды (Левенштейна-Йенского, Гельберга, Финна) – рост через 4-6 недель (до 3х месяцев);

2. жидкие – рост на поверхности;

3. автоматические системы MGIT Bactec 960 – рост через 11-19 дней;

3. Бронхологические методы:

• - Диагностическая ФиброБронхоСкопия;

• - Бронхография (под наркозом);

4. Функциональные методы:

1. - Спирография и пневмотахография (кривая поток-объём);

2. - Бронходилатационный и провакационные тесты;

3. - Общая плетизмография - лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева

4. - Диффузионная способность легких;

5. - Оксигемометрия с ушным и пальцевым датчиком – определение О2 крови;

6. - Определение Ро2 крови;

7. - Исследование вентиляционно-перфузионных отношений;

8. - Радиоизотопные методы;

5. Гистологическое и цитологическое исследование:

1. - «Открытая» биопсия (операционная)

2. - «Закрытая» биопсия (пункционная, браш, щипцевая)

>>>>Клинический диагноз<<<

Факультативные методы:

1. Иммунологические методы

• - ИФА, ПЦР

• - Иммунограмма

2. Исследования других органов и систем

• - Терапия Ex Juvantibus - лечение, проводимое в целях уточнения диагностики. Крайняя мера, применяемая при значительных диагностических затруднениях.

2. (1*) Исследование мокроты у больных с патологией органов дыхания. Цели, этапы и методы. Правила сбора мокроты. Стр. 11.

3. (1*) Рентгенологические методы исследования патологии легких. Показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.

Основные методы рентгенологического исследования:

• рентгеноскопию,

• рентгенографию (обзорные, суперэкспонированные, прицельные снимки)

• флюорографию.

При этом соблюдаются принципы многоосевого (как минимум две взаимно перпендикулярные проекции) и полипозиционного исследования (вертикальное, наклонное положение пациента, латеропозиция).

Специальные методы исследования:

• бронхография (одностороння под местной анестезией и одномоментная двусторонняя под общим интубационным управляемым наркозом),

Показания: 1 – наличие, количество и характер бронхоэктазов.

2 – нарушение проходимости, деформации и стенозы дистальных бронхов.

• линейная и компьютерная томография,

• магнитно-резонансная томография,

• ангиография (ангиопульмонография,селективная АПГ, бронхиальная ангиография, аортография),

• прямое увеличение рентгеновского изображения,

• диагностический пневмоторакс,

• диагностический пневмоперитонеум,

• пневмомедиастинография,

• плеврография,

• фистулография и др.

Для исследования легких используются так же методы радионуклидной диагностики.

Уровень	Трахеобронхиальное дерево	Респираторные отделы	Плевра
Клинич синдром	Нарушение МЦК Бронхообструкция (с 9 генерации бронхов) Нарушение бронхиальной проходимости (крупные бронхи)	Инфильтрация лёгкого Воздушная полость Эмфизема лёгких Синдром интерстициального поражение лёгких	Плевральный выпот Пневмоторакс
Rtg синдром	Изменение легочного рисунка: Патология: легочного рисунка корня проходимости бронхов контрастированного древа	Затемнение: Тотальное/субтотальное Ограниченное Очаговая тень Круглая тень Кольцевидная тень Дессиминированная	Просветление-затемнение Обширное просветление Затемнение

4. (1*) Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.

Эндоскопические методы исследования — бронхоскопия, торакоскопия.

1. Бронхоскопия — это метод непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиального дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора — бронхофиброскопа или жесткого дыхательного бронхоскопа, разновидности эндоскопов.

Прямая биопсия. Это наиболее распространенный способ получения ткани для цитологического и гистологического исследований. К прямой относится биопсия, выполняемая

1. с помошью как щипцов - через канал эндоскопа вводят биопсийные щипцы и под визуальным контролем приближают их к месту биопсии, располагая перпендикулярно образованию, из которого берут материал.

2. щетки-скарификатора (браш-биопсия) - наиболее удобный объект для браш-биопсии - мелкие бронхи, когда щетка заполняет весь просвет и соскабливает слизистую по всей окружности.

3. катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия - под контролем бронхофиброскопа катетер вводят в устье соответствующего сегментарного бронха, затем под рентгенологическим контролем его погружают в патологический очаг. С помощью шприца или отсоса в катетере создается разрежение и аспирируется содержимое из патологического очага.

Прицельная биопсия и браш-биопсия периферических образований под рентгенологическим контролем. Предварительно на основании изучения рентгенограмм грудной клетки определяют локализацию патологического образования в легком. Под контролем зрения в устье соответствующего субсегментарного бронха вводят биопсийные щипцы. Под рентгенотелевизионным контролем щипцы проводят в периферические отделы бронхиального дерева и устанавливают на фоне затенения в легком.

2. Торакоскопия — метод эндоскопического обследования, заключающийся в исследовании плевральной полости пациента с помощью специального инструмента — торакоскопа, вводимого через прокол стенки грудной клетки.

Чрескожная (трансторокальная) биопсия – производится под контролем рентгеновского экрана путем чрескожной пункции обнаруженного в легочной ткани патологического субстрата с последующим гистологическим исследованием биоптата.

5. (2*) Методы исследования функции внешнего дыхания. Интерпретация спирограммы.

Полную информацию о состоянии вентиляцтт лёгких дают:

1. Спирометрия

2. Пневмотахометрия

3. Методы разведения газов

4. Общая плетизмография

5. Пикфлоуметрия

Спирометрия – метод регистрации изменения легочных объёмов при выполнении дыхательных манёвров во времени.

Пневмотахометрия – метод регистрации потока (объёмной скорости движения) воздуха при спокойном дыхании и выполнении определённых манёвров. В клинической практике широко применяется только пневмотахограмма форсированного выдоха (кривая «поток-объём»).

Современные спирометры позволяют определить как спирометрические, так и пневмотахометрические показатели. В связи с этим результаты исследования объединяют одним названием – спирометрия.

Методы разведения газов:

1. Метод разведения He.

Обследуемый делает выдох до остаточного объёма, затем некоторое время дышит из резервуара, заполненного воздухом с незначительной примесью гелия. Гелий равномерно распределяется между воздухом в резервуаре и воздухом в лёгких, но не переходит из альвеол в кровь. Можно рассчитать остаточный объём, т.к. исходная и конечная концентрация Не в баллоне известна.

2. Метод вымывания N.

Лёгкие содержат известный объём газа, концентрация которого приблизительно 80%. Пациент присоединяется к системе в конце спокойного выдоха и дышит 100% кислородом. Выделяемый газ собирается до тех пор, пока весь азот не будет вымыт из лёгких. Занимает это приблизительно 7 мин. У пациентов с тяжёлым нарушением бронхиальной проходимости или эмфиземой истинное значение ФОЕ занижается (вдыхаемый газ не проникает в плохо вентилируемые пространства).

Общая плетизмография. Плетизмограф – герметическая камера, в которую помещают испытуемого. Его дыхательные пути сообщаются с внешней средой через мундштук. Для определения объёма воздуха в лёгких, мундштук перекрывают и просят сделать несколько дыхательных движений. Камера не сообщается с внешней средой, объём воздуха в ней уменьшается, а давление возрастает. Рассчитывают объём воздуха в лёгких.

Пикфлоуметрия – самостоятельная оценка текущего состояния бронхиальной проходимости в домашних условиях с помощью пикфлоуметра – портативного прибора, показывающего пиковую скорость форсированного выдоха в л/с или л/мин. Самостоятельные измерения не реже 2 раз в сутки.

6. (1*) Бронхиты (острые и хронические): этиология, патогенез, диагностические критерии и лечение.

Острый бронхит.

Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов. Встречается как самостоятельная болезнь или в составе какого либо заболевания.

Факторы риска:

1. Переохлаждение

2. Нарушение носового дыхания

3. Очаги хронической инфекции в носоглотке

4. Иммунодифецитные состояния

5. Возраст (пожилой или детский)

6. Курение (в т.ч. и пассивное)

7. Алкоголизм

8. Рефлюкс-эзофагит

9. Загрязнение окружающей среды

Этиология:

Чаще всего вирусная. Возможна реакция на химические раздражители (аммиак, хлор, двуокись серы).

Вирусы	Бактерии
Грипп Парагрипп Риновирусы Коронавирусы RS-вирус	Mycoplasma pneumoniae Chlamydia pneumoniae Bordetella pertussis Streptococcus pneumoniae Haemohpilus influenzae

Патогенез: Воздействие инфекционного или токсического агента вызывает отёк слизистой оболочки трахеобронхиального древа, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. Повреждённая слизистая восстанавливается несколько недель.

Клинические признаки и симптомы:

Поражение дыхательных путей:

1. Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, через 3-5 дней влажный.

2. Заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия слизистой оболочки носоглотки.

3. Осиплость голоса.

4. Везикулярное дыхание с удлинённым выдохом, сухие хрипы.

5. Одышка.

Симптомы интоксикации:

1. Повышение температуры тела до субфибрильных цифр

2. Головная боль

3. Недомогание

Диагноз и клинические исследования:

Диагноз «острый бронхит» выставляется при наличии остро возникшего кашля продолжительность не более 3х недель, при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля. Подтверждение диагноза с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования обычно не требуется, однако возможно применение:

• ПЦР

• Rtg

• Серологических тестов

Общие принципы лечения:

• Обильное питьё, горячие ножные ванны

• Симптоматическая терапия (противокашлевые, сосудосуживающие)

• Бронхолитические, откашливающие, муколитические, противомикробные ЛС (по показаниям)

Медикаментозная терапия:

• Ненаркотические противокашлевые: глауцин, окселадин, бутамират, либексин

• Наркотические периферические: преноксдиазин

• Наркотические центральные: таблетки от кашля, декстрометорфан, кодтерпин (кодеин+термопсис+NaHCO3+солодка).

• Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

• Бронхолитики: фенотерол, сальбутамол

• АнтиБиотики: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав, фузафунгин

Хронический бронхит.

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся перестройкой их слизистой оболочки. ХБ проявляется кашлем с выделением мокроты в течение 3х и более месяцев в году на протяжении 2х и более лет.

Факторы риска:

1. Курение

2. Длительное воздействие неблагоприятных факторов (пыль, газ, кислоты, щёлочи, двуокись серы)

3. Частые вирусные инфекции

4. Дефицит a1-антитрипсина

5. Хронический тонзиллит, синусит, ринит, фарингит

6. Алкоголизм (алкоголь выделяется лёгкими, повреждая слизистую)

7. Хроническая почечная недостаточность (выделение слизистой продуктов азотистого обмена)

Более чем в половине случаев обострение ХБ обусловлено присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Наиболее вероятные возбудители:

Простой неосложнённый ХБ	Гнойный ХБ
Haemohpilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis вирусы	Haemohpilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Enterobacteriaceae Pseudomonas

Патогенез(основные факторы):

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмонарной защиты и системы иммунитета

2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов

3. Развитие классической патогенетической триады 1) гиперкриния, 2) дискриния, 3) мукостаз и выделение медиаторов воспаления и цитокинов

Диагностические критерии:

1. Наличие факторов риска

2. Длительный периодический или продолжительный кашель (не менее 3х месяцев в году на протяжении 2х лет)

3. Отсутствие других бронхолегочных заболеваний

4. Аускультативные признаки поражения бронхиального дерева (жёсткое дыхание, сухие хрипы)

Клинические признаки и симптомы:

В фазе ремиссии:

• постоянный кашель с отделением мокроты

В фазе обострения:

• усиление кашля

• увеличение количества мокроты, изменение её характера на гнойную

• появление/усиление симптомов бронхиальной обструкции

• декомпенсация сопутствующих соматических заболеваний

• возможна лихорадка

Клиническое обследование:

• Физикальное обследование

• ОАК (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъём СОЭ)

• Серологические тесты

• Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты

• Пневмотахометрия

• Rtg (исключение пневмонии)

• КТ (при подозрении на наличие бронхоэктазов)

Общие принципы лечения:

В фазе обострения:

1. Противомикробные ЛС (эмпирическая АБ терапия)

2. Муколитические, отхаркивающие ЛС

3. Бронхолитики

4. Иммуномодуляторы

В фазе ремиссии:

1. Отказ от курения

2. Устранение воздействия неблагоприятных факторов

3. Улучшение отхождения мокроты

4. Лечение сопутствующего заболевания

5. Иммуномодуляторы, вакцинация против гриппа

Медикаментозное лечении (обострение):

АБ: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав

Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

7. (2*) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): определение, факторы риска, патогенез, классификация.

ХОБЛ – хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность.

Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.

• Бронхообструкция – диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева

• Нарушение бронхиальной проходимости – локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева

Факторы риска ХОБЛ:

Внешние	Внутренние
Курение Производственная пыль и химикаты Атмосферные поллютанты Инфекции Социально-экономический статус	Генетическая недостаточность a1-антитрипсина Гиперчувствительность дыхательных путей Аномалии развития легких

Патогенез:

Наибольшую роль играют:

• воспалительный процесс,

• дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких (α1-антитрипсин),

• окислительный стресс.

Нейтрофилы – главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) – 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом α1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется ряд оксидантов (перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения:

1. дисфункция ресничек,

2. деструкция паренхимы и эмфизема легких,

3. гиперсекреция слизи,

4. бронхиальная обструкция,

5. расстройства газообмена,

6. легочная гипертензия,

7. легочное сердце,

8. системные проявления.

Индекс курильщика: (Количество сигарет выкуриваемых в день * число месяцев в году) или

К-во сигарет выкуриваемых в день * Стаж курения (годы)

ИК (пачка / лет) = ---------------------------------------------------------------------------------

20

ИК>10 пачек/лет - достоверный фактор развития ХОБЛ (одышка -> хроническое легочное сердце -> декомпенсация -> смерть).

Клиническая картина:

1. Хронический кашель

2. Хроническая продукция мокроты

3. Одышка (начинается медленно и постепенно)

4. Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

I Лёгкая	ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 > 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) Повседневная нагрузка не вызывает дыхательного дискомфорта
II Средняя	ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка) Обращается за помощью в связи с обострением заболевания
III Тяжёлая	ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 50 % от должного Нарастание одышки, частоты обострений, что снижает уровень жизни
IV Крайне-тяжёлая	ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН Сильно страдает качество жизни. Инвалидизирующее течение.

Фазы течения:

Контролируемое (стабильное) течение – обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.

Неконтролируемое течение – частые обострения (>3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.

На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:

1. Розовые пыхтящие – одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия – эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.

2. Синие с отдышкой – кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация СердечноСосудистой Системы) – бронхитический тип обструкции.

8. (4*) Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

• У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

• Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

1. Острый тип - спазм гладких мышц бронхов.

2. Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

3. Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

4. Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие	Причинные	Способствующие возникновению	Триггеры
Наследственность Атопия	Аллергены: Домашние Внешние Профессиональные	Инфекции Детский возраст Курение Воздушные поллютанты	Аллергены Инфекции Физ. нагрузка Погода Лекарства SO2

Патогенез:

В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит 1)эозинофилам, 2)тучным клеткам и 3)лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

1. спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

2. гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

3. отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

4. воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

5. повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется

1. сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей,

2. гиперсекрецией слизи,

3. отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов, 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

1. повреждать эпителий дыхательных путей,

2. поддерживать или активировать процесс воспаления,

3. стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1. Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2. Эндогенная (неаллергическая, неимунная)

3. Смешанная

4. Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5. Астматический статус

Основные клинические формы:

1. Аллергическая (в основе – иммунологический механизм с избыточной продукцией IgЕ). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

1. Молодой возраст

2. Аллергологический анамнез

3. Связь приступа удушья с контактом аллергена

4. Повышенный уровень Jg E

5. Положительные провокационные пробы.

2. Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

1. Средний и пожилой возраст

2. Связь с респираторной инфекцией

3. Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

4. Астматический статус.

5. Кашлевой вариант ба:

• Часто превалирует симптом

• Дебютирующий симптом

• В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

1. Без ОРВИ, ОРЗ

2. Утренние часы

3. Малопродуктивный

4. Нарушает сон

5. Устойчив к терапии

6. Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Критерии диагностики БА:

1. Приступ удушья, или его эквиваленты.

2. Светлых межприступных промежутков, наличие предрасполагающих факторов.

3. Данные спирографии после провокационнных проб – гиперреактивность бронхов.

4. Положительная проба с β2-симпатомиметиком - на 15% улучшение показателей бронхопроведения.

5. Эозинофилия крови, мокроты.

Диагностика: грудные жалобы без интоксикации -> спирометрия

грудные жалобы с интоксикацией -> Rtg

Клиническая диагностика:

• Анамнез и оценка симптомов

• Физикальное обследование (сухие хрипы …)

• Измерение функционального состояния легкого

• Изучение аллергологического статуса (по показаниям).

Бронхомоторные пробы:

• Дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА

• Выявление скрытой бронхообсрукции

Норма -> бронхопровокационный тест (ОФВ1 уменьш 12%)

Обструкция -> бронходилятационный тест (прирост 12%)

Степени тяжести БА:

1. Легкая эпизодическая БА

1. Приступы болезни возникают редко (менее 1 раза в неделю)

2. Короткие обострения

3. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще 2 раз в месяц)

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 20%

2. Легкая персистирующая БА

1. Приступы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

2. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

3. Ночные приступы болезни возникают 2 раза в месяц

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ 20—30%

3. Средняя тяжесть БА

1. Приступы астмы возникают практически ежедневно

2. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

3. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

4. ОФВ1 или ПСВ составляет от 60%-80% от нормальной величины

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

4. Тяжелая БА

1. Приступы болезни возникают ежедневно

2. Ночные приступы астмы случаются очень часто

3. Ограничение физической активности

4. ОФВ1 или ПСВ < 60% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

9. (1*) Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.

Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причины:

1. Обострение хронических или развитие острых воспалительных заболеваний лёгких;

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;

3. Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

4. Аллергическая реакция на лекарственные вещества с бронхообструкцией;

5. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Классификация:

1. По патогенезу:

1. Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

3. Анафилактоидный.

2. По стадиям:

1 — относительной компенсации;

2 — декомпенсации («немое лёгкое»);

3 — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этапы развития:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

1. Лечение глюкокортикойдами:

• Гидрокортизона гемисукцинат 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг или преднизолон 90мг каждые 6 часов в/в или преднизолон внутрь 0,75-1мг/кг (60-80 мг/сут).

• В I и II стадии АС вместо системных ГКС можно использовать суспензию будесонида 4мг (8мл) через небулайзер через 8-12 часов в течении 24-48 часов.

После купирования АС ежедневно доза ГКС уменьшается на 25-50%. Курс лечения ГКС 7-10 дней.

2. Борьба с гипоксией:

• Постоянная ингаляция увлажнённым кислородом 2-4л/мин, до уровня SatO2>90%

3. Применение B2-адреномиметиков и М-холиномиметиков короткого действия:

• Ингаляции сальбутамола 2,5мг (2,5мл) или фенотерол 2мл (40 капель) или беродуал 2мл с физраствором через небулайзер с кислородом через 20-40мин в течении 1 часа.

• При отсутствии эффекта – ингаляции с бронхолитиками продолжаются каждый час 2-4 часа.

• При неэффективности небулайзерной терапии – сальбутамол внутривенно 0,5мг/час.

4. Внутривенные инфузии теофиллина (при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 4х часов).

• Эуфиллин 5-6мг/кг в 200мл изотонического раствора NaCl.

5. Искусственная вентиляция лёгких (абсолютные показания):

• Остановка дыхания

• Нарушение сознания (кома, сопор)

• Остановка сердца, фатальные аритмии

• Нестабильные гемодинамические показатели

• Выраженное утомление дыхательных мышц

• Рефрактерная гипоксемия

6. Борьба с дегидратацией

• Внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический NaCl около 3л/сут.

7. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты:

• Инфузионная терапия

• Амброксол внутривенно по 2-3 ампулы 2-3 р/день

10. (2*) Ступенчатое лечение бронхиальной астмы. Оценка уровня контроля над бронхиальной астмой. Мониторирование бронхиальной астмы.

- !Таблица!

11. (2*) Лечение обострений бронхиальной астмы. Купирование приступа удушья.

• Лёгкое обострение БА.

1. Ингаляция 1 препарата через спейсер:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа, или

• Беродуал 2мл (40 капель) + 2мл физраствора через небулайзер 1- или 2-кратно через 30 мин.

2. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная, мокрота отходит легко, затруднения дыхания нет, ЧД<20 в мин, пульс <100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

3. Рекомендовать продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

4. При ухудшении состояния в течении 24 часов – повторный вызов СМП и срочная госпитализация.

• Среднетяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции:

• Через небулайзер раствора сальбутамола 2,5мл (2,5мг) или беродуал 2мл + 2мл физраствора 2-3 кратно в течении 40-60 минут, или

• Через спейсер одного из препаратов: сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа или беродуал 2 дозы через 20-30 минут 3-кратно в течении часа.

2. В случае приёма больным ГКС в течении 6 месяцев дополнительно назначается 60-90мг преднизолона внутривенно или 20-30мг внутрь (если препарат имеется на руках у больного) или гидрокортизон внутривенно 120мг или пульмокорт в ингаляциях через небулайзер 1мг (2мл) + беродуал 2мл.

3. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная затруднения дыхания нет, ЧД<20 в мин, пульс <100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

4. Рекомендуется продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

5. При сохраняющемся состоянии больного через 30-60 минут – назначить преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

6. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

• Тяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При не проведённом лечении указанном в пункте 1, рекомендуются ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 400-800мкг (4-8 доз) или беродуал 4 дозы через 20 минут в течении часа, или

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 1000мкг каждые 30-60 секунд до 20 доз + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

3. При отсутствии проводимого лечении указанного в пунктах 1-2, назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

4. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

• Астматический статус:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

• Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

12. (2*) Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких.

Этиология: Решающую роль в возникновении бронхоэктазов играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

Патогенез: Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил способствует стойкому расширению просвета бронхов (первый важнейший фактор). Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов:

1. перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов;

2. дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции)

и развиваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса (второй важнейший фактор). Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Клиническая картина:

При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой (50-200мл), отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Диагностика:

1. Рецидивирующие острые заболевания бронхолегочной системы в раннем детском возрасте и хронологическая связь с предпологаемой БЭБ.

2. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, преимущественно утром.

3. Стойкие локальные влажные хрипы, сохраняющиеся в период ремиссии.

4. Rtg признаки локальной деформации легочного рисунка чаще в нижних отделах, ячеистость; признаки уменьшения части легкого в объеме при значительном поражении.

5. Верификация диагноза - бронхография - наличие бронхоэкстазов.

Лечение: