Глава 12 / патофизиология тканевого роста

373

нитритов и нитратов (используемых в качестве консервантов) в пищевых продуктах.

Металлы, металлоиды, асбест. Известно, что ряд металлов (никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец, титан, цинк, железо) обладают канце­рогенной активностью и многие из них на месте введения вызывают саркомы различного гисто­логического строения. Асбест и его разновидно­сти (белый асбест - хризотил, амфибол и его раз­новидность - голубой асбест - крокидолит) игра­ют значительную роль в возникновении профес­сионального рака у человека. Установлено, что при длительном контакте у рабочих, занятых добычей и переработкой асбеста, возникают опу­холи легкого, желудочно-кишечного тракта, ме-зотелиомы плевры и брюшины. Бластомогенная активность асбеста зависит от размеров волокон: наиболее активны волокна длиной не менее 7-10 мкм и толщиной не более 2-3 мкм.

Природные канцерогены. В настоящее время известно более 20 канцерогенов природного про­исхождения - продуктов жизнедеятельности высших растений, а также низших растений -плесневых грибов, например род Aspergillus. Aspergillus flavus продуцирует афлатоксины В1, В2 и Gl, G2; A. nodularis и A. versicolor - стериг-матоцистин. Penicillium islandicum продуциру­ет лютеоскирин, циклохлоротин; P. griseofulvum - гризеофульвин; Strepromyces hepaticus - элай-омицин; Fusarium sporotrichum - фузариотоксин. Канцерогенами также являются продукты жизнедеятельности некоторых видов бактерий -этионин и сафрол (4-аллил-1,2'-метилендиокси-бензол), который содержится в масле (аромати­ческой добавке, получаемой из корицы и мус­катного ореха). Действующим началом цикази-на (метилазоксиметанол-Р-Б-глюкозид) являет­ся аглюкон метилазоксиметанол, который обра­зуется в кишечнике в результате расщепления его Р-глюкуронидазой. Метилазоксиметанол -активный электрофильный метаболит, метили­рующий макромолекулы клетки и вызывающий опухоли кишечника у экспериментальных жи­вотных. Кроме того, он обладает трансплацен­тарным канцерогенным действием и, будучи введенным беременным крысам, вызывает у по­томства злокачественные опухоли. Из растений также выделены канцерогены: семейство слож­ноцветных Senecio содержит алкалоиды, в струк­туре которых выявлено пирролизидиновое ядро; основным токсическим метаболитом и конечным

канцерогеном является пирроловый эфир. Па­поротник-орляк (Pteridium aquilinum) при упот­реблении в пищу вызывает опухоли тонкой киш­ки и мочевого пузыря.

Полимерные материалы. Введение под кожу экспериментальных животных полиэтилена, поливинилхлорида, капрона, тефлона, лавсана, нейлона, дакрона, полиметилметакрилата вызы­вает развитие опухолей из окружающей плас­тинку полимера соединительнотканной капсулы, а именно из внутреннего слоя, состоящего из молодых пролиферирующих фибробластов. При­чина развития этих новообразований неизвест­на; предложены две гипотезы, объясняющие механизм развития этих опухолей. Согласно «ги­потезе трофических повреждений» при имплан­тации пластинок (из полимеров, стекла, различ­ных металлов - серебра, золота, тантала, плати­ны) и их инкапсуляции нарушаются питание тканей, оксигенация клеток, изоляция их от регулирующих систем организма, что в конеч­ном итоге и приводит к малигнизации. Более правдоподобной и доказательной, по мнению большинства исследователей, является гипотеза Л.М. Шабада, который полагает, что бластомо-генное действие полимеров может быть связано с адсорбцией на их поверхности эндогенных кан­церогенных веществ. Подтверждением этой ги­потезы являются эксперименты по индукции опухолей измельченной пластмассой с одновре­менным скармливанием животным триптофана, избыток которого может привести к накоплению конечных канцерогенных продуктов 3-оксиант-раниловой кислоты, адсорбирующейся вокруг пластинки. В литературе описаны единичные случаи развития сарком у людей под влиянием полимерных материалов, однако, учитывая экс­периментальные данные, следует тщательно изу­чать новые полимерные материалы, предназна­ченные для использования в медицинской прак­тике, на предмет наличия канцерогенных свойств.

Эндогенные канцерогенные вещества. Могут быть причиной развития некоторых видов зло­качественных новообразований в особых усло­виях внутренней среды, при наличии генетичес­ких, гормональных и обменных нарушений. Они могут рассматриваться как эндогенные факто­ры, реализующие бластомогенный потенциал непосредственно или косвенно. Подтверждени­ем этому явились опыты по индукции опухолей

374