Глава 16 патофизиология пищеварения

Недостаточность пищеварения - состояние желудочно-кишечного тракта, когда он не обес­печивает достаточного усвоения поступающей в организм пищи. Как следствие недостаточнос­ти пищеварения развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповита-минозы, явления неполного голодания, истоще­ние организма, нарушение реактивности. Недо­статочность пищеварения, может развиваться при нарушении работы всего пищеварительно­го тракта или его отделов. Еще И. П. Павлов отмечал удивительную слаженность и за­кономерность в работе пищеварительных желез. Эта взаимозависимость особенно ярко выступа­ет в условиях патологии, когда нарушение дея­тельности какого-либо участка пищеваритель­ного тракта закономерно вызывает расстройство функций других его отделов.

16.1. Основные причины нарушения пищеварения

К нарушениям пищеварения могут привес­ти:

1. погрешности в питании (недоброкачествен­ная, грубая пища, сухоедение, несбалансирован­ное питание с дефицитом белка, витаминов, мик­роэлементов, прием чрезмерно горячей или хо­лодной пищи и т.д.);

2. возбудители некоторых инфекций (брюш­ной тиф, дизентерия, пищевая токсикоинфек-ция и др.);

3. попадание в желудочно-кишечный тракт ядов (солей тяжелых металлов, ядов раститель­ного происхождения и др.);

4. врожденные аномалии пищеварительного тракта;

5. действие ионизирующей радиации;

6. опухоли;

7. послеоперационные состояния;

8. психотравмы, отрицательные эмоции, фи­зическое перенапряжение;

9. наркомания, алкоголизм, курение.

16.2. Нарушения аппетита

Различают следующие расстройства аппети­та: патологическое усиление - гиперрексия (от греч. hyper - сверх, чрезмерно, orexis - аппетит), патологическое снижение вплоть до анорексии (от греч. an - отрицание) и отвращения к пище.

Ощущения голода и сытости регулируются активностью пищевого центра, который пред­ставлен функциональным объединением не­рвных образований, расположенных на различ­ных уровнях центральной нервной системы. Особенно важна роль гипоталамуса, ядра кото­рого чувствительны к уровню глюкозы в крови. В норме процесс принятия пищи регулируется двумя гипоталамическими центрами: вентрола-теральным - «центр голода» и вентромедиаль-ным - «центр насыщения». Последний угнетает «центр голода» после принятия пищи, приводя к появлению чувства сытости. Важную роль в регуляции потребления пищи, возникновения чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. При этом холецистокинин, соматоста-тин, панкреатический глюкагон, вещество Р, кальцитонин снижают потребление пищи, а ин­сулин, пентагастрин, окситоцин и галанин вы­зывают усиление пищевой мотивации и актива­цию пищевого поведения.

Патологическое усиление аппетита часто со­четается с повышенным потреблением пищи -полифагией (от греч. poly - много, phagein - есть). При резком повышении аппетита говорят о бу-лимии ( bus - бык, linos - голод, синоним - вол­чий голод). В эксперименте гиперрексию вызы­вают разрушением вентромедиальных ядер ги­поталамуса или химическим повреждением их ауротиоглюкозой (C₆H_uAuS0₅), вводимой па­рентерально. Патологическое усиление аппети­та можно наблюдать при ряде заболеваний центральной нервной системы (слабоумие, не­врозы, опухоли задней черепной ямки) и эн­докринных желез (сахарный диабет, опухоли поджелудочной железы, продуцирующие инсу­лин - инсуломы, тиреотоксикоз).

Патологическое снижение аппетита вплоть до

538