Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 3536 / 5036 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 > Следующая >>>

351

• нефролитиаз, нефрокальциноз, гиперкальциемия при ано-

мально высоком уровне 1,25-дигидроксивитамина D, выра-

батываемого макрофагами гранулем;

• несахарный диабет;

• недостаточность коры надпочечников;

• аритмии, предсердно-желудочковая блокада, перикардит.

Саркома Капоши— опухоль из малодифференцированной со-

судистой ткани, вероятно, вызванная вирусом герпеса:

•

голубоватые или фиолетовые опухоли на коже мягкой кон-

систенции на пальцах ног иголенях умужчин пожилого воз-

раста;

• высыпания в виде розовых или красных папул; бляшки

округлой или овальной формы при ВИЧ-ассоциированной

саркоме Капоши;

• лимфаденопатия;

• проявления СПИДа (синдром приобретенного иммуноде-

фицита) сразвитием кандидоза ротовой полости, лейкопла-

кии слизистой оболочки полости рта, заболеваний перио-

донта;

• пневмоцистная пневмония;

• туберкулез.

Синдром Грëнблад–Страндберга включает:

• потерю эластичности кожи на сгибательных поверхностях

суставов, затылке, животе;

• выявление полосок на сетчатой оболочке глаза.

Коморбидная патология:

• синдром Педжета (деформирующая генерализованная остео-

дистрофия с типичным увеличением мозговой части чере-

па, постепенным утолщением длинных трубчатых костей,

кифозом, искривлением бедер выпуклостью кнаружи, аго-

лени— кпереди; присоединением остеогенной саркомы;

• несахарный диабет;

• тиреотоксикоз.

Нарушение кровообращения в артериях нижних конечностей

при атеросклерозе, болезни Винивартера–Бюргера идругих при-

водит кпоявлению пятен синюшного цвета на бледной коже стоп

(симптом Марбурга).

Острый панкреатит сопровождается появлением пятен фио-

летового цвета на лице итуловище (синдром Мондора), сочетаю-

352

щихся свыявлением болезненности вобласти реберно-позвоноч-

ного угла слева (симптом Мейо–Робсона).

Хронический панкреатит проявляется мелкими аневризмами

сосудов кожи груди, живота, спины (симптом Тушинского), не ис-

чезающих при надавливании, сналичием:

• болезненности места прикрепления прямой мышцы спины

слева кXII ребру (симптом Мейо–Робсон 2);

• болезненной точки на границе наружной исредней трети

линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги

(точка Мейо–Робсона).

2.9. Ожирение (синдром избыточной массы тела)

икоморбидная патология

Ожирение обусловлено длительным избыточным поступлени-

ем энергии спищей при ее недостаточном расходовании на под-

держание основного обмена, физическую активность, приводящих

кизбыточному отложению жировой клетчатки ворганизме иуве-

личению индекса массы тела (ИМТ) на 25% иболее.

Синдром избыточной массы тела сочетается с:

• нарушением обмена веществ, включающим дислипидемию,

инсулинорезистентность, пуриновый обмен;

• сахарным диабетом 2-го типа;

• гипертонической болезнью;

• ранним развитием атеросклероза аорты, коронарных арте-

рий (ИБС), крупных артерий, отходящих от аорты;

• бронхиальной астмой;

• синдромом ночного апноэ сэпизодами задержки дыхания

на несколько десятков секунд инарушением каче ства сна;

• нарушением менструального цикла;

• патологическим течением беременности, осложняющейся

гестозом, преждевременными родами;

• синдромом поликистозных яичников, новообразованиями

матки, молочных желез;

• подагрой с поражением суставов и почек из-за развития

уратной нефропатии;

353

• флеботромбозом итромбоэмболией легочной артерии;

• полиостеоартрозом споражением крупных (тазобедренных

и коленных) суставов, формированием узелков Гебердена

вобласти дистальных суставов кистей;

• задержкой психического развития детей при ожирении,

особенно страдающих врожденной генетической патологи-

ей (остеодистрофией Олбрайта);

• синдромом постоянной усталости, повышенной сонливо-

стью, особенно при развитии синдрома Пиквика сприсое-

динением гипоксии, гиперкапнии, эритроцитоза;

• развитием инфаркта миокарда, инсульта, первичной оста-

новки дыхания во время сна;

• гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью;

• эректильной дисфункцией улиц молодого исреднего воз-

раста в рамках дебюта сердечно-сосудистого континуума

иусугубляемой курением, сахарным диабетом, депрес сией.

2.10. Хронический алкоголизм

исочетанная патология

Хронический алкоголизм — полиэтиологическое социальное

имедицинское заболевание, занимающее первое место среди пове-

денческих расстройств с наследственной предрасположенностью.

Развивается чаще умужчин, отличается быстрым развитием толе-

рантности ифизической зависимости.

Это ф актор риска:

• депрессии ивысокого уровня самоубийств, особенно после

значимых утрат ипотрясений;

• тревожных расстройств;

• прогрессирования психических заболеваний, в том числе

шизофрении иманиакально-депрессивного расстройства;

• развития депрессивного психоза, органического поражения

ЦНС (синдрома Корсакова);

•

гипертонической болезни сповышением АД до 200/100ммрт.ст.

и выше и развитием гипертонического криза, субарахно-

идального кровоизлияния и геморрагического инсульта

впериоде запоев;

354

• алкогольной кардиомиопатии, вызываемой токсическим дей-

ствием алкоголя и его метаболита ацетилальдегида на мио-

кард сразвитием тахикардии, экстрасистолической аритмии,

мерцательной аритмии, сердечной недостаточности ивнезап-

ной смерти улиц пожилого возраста при сочетании с ИБС;

• аспирационных пневмоний впериоде коматозного состоя-

ния иалкогольного опьянения спопаданием влегкие инфи-

цированного содержимого из полости рта;

• хронического гепатита, часто при сочетании свирусным по-

ражением печени HBs, HBc свысокой активностью γ-глута-

минтранспептидазы иразвитием цирроза печени (цирроза

Лаэннека);

• хронического гастрита сприсоединением ахилии;

• хронического панкреатита снарушением внешнесекретор-

ной функции поджелудочной железы;

• хронического энтерита, синдрома мальабсорбции со сниже-

нием массы тела, круглогодичным дефицитом витамина С,

витамина В

с развитием патогномоничной фолиеводефи-

цитной анемии, нарушением всасывания жирорастворимых

витаминов А, D, К, Е, кальция, магния, калия;

•

присоединения атрофии слизистой оболочки полости рта, язы-

ка, трещин вуглах рта, нарушения зрения втемное время суток,

геморрагического синдрома и остеопороза, переломов костей;

• синдрома вторичного иммунодефицита сразвитием тубер-

кулеза, частых пневмоний;

• развития импотенции умужчин ираннего наступления ме-

нопаузы уженщин.

2.11. Влияние экскреторной функции

поджелудочной железы вразвитии

коморбидной патологии

Секрет поджелудочной железы, вырабатываемый вколичестве

1–1,5 л всутки, имеющий резкощелочную реакцию, необходимую

для активации энзимов, образуется в центроацинарных клетках,

эпителии вставочных протоков иходов, а ферменты — в ацинар-

ных клетках.

355

Основные ферменты включают:

• протеолитические, среди которых различают эндопептида-

зы иполипептидазы (трипсин, химотрипсин, эластазу), рас-

щепляющие все белковые тела до аминокислот;

• липолитические— липаза, колипаза, фосфолипаза, карбок-

силэстергидролаза, расщепляющие эмульгированные желч-

ными кислотами жиры до свободных жирных кислот игли-

церина;

• L-амилазу, гликопротеин, расщепляющие молекулы крахма-

ла до образования декстрина, мальтазы.

Исследование кала (жировой стул) позволяет выявить экзо-

кринную недостаточность поджелудочной железы:

• креаторею, т.е. наличие непереваренных мышечных воло-

кон спродольной ипоперечной мышечной исчерченностью

иволокнистую соединительную ткань;

• амилорею сналичием круглых или овальных зерен крахма-

ла, имеющих синий, фиолетовый или черный цвет;

• стеаторею— ввиде капелек жира, отдельных игл или комоч-

ков, относящиеся кнейтральным жирам.

Коморбидная патология:

• слабость, быстрая утомляемость, адинамия;

• тошнота, рвота, не приносящая облегчения;

• анорексия, отрыжка воздухом, слюнотечение;

• панкреатогенные поносы, отличающиеся большим содержа-

нием жира (кал струдом смывается сунитаза);

• снижение массы тела;

• синдром нарушения переваривания пищевых продуктов

исиндром нарушения всасывания, втом числе жирораство-

римых витаминов;

• присоединение механической желтухи при сдавлении желч-

ного протока фиброзно измененной головкой поджелудоч-

ной железы или ее новообразованием;

• кальцифицирующий панкреатит при алкогольном пораже-

нии поджелудочной железы;

• острый панкреатит при гиперпаратиреозе с закупоркой

камнем панкреатического протока, активацией выработки

трипсина под влиянием повышенной концентрации в сек-

рете поджелудочной железы кальция;

356

• хронический рецидивирующий панкреатит, сочетающийся

спервичным склерозирующим холангитом, но тяжелая стеа-

торея идефицит витаминов редки.

2.12. Гипербилирубинемия

при сочетанной патологии

Повышение содержания всыворотке крови более 35–60 мкмоль/л

билирубина (гипербилирубинемия) связано с:

• желчнокаменной болезнью;

• новообразованиями печени (гепатокарциномой), желчного

пузыря, желчных путей;

• глистными инвазиями, втом числе:

◆ яйцами аскарид споражением желчных путей, ткани пе-

чени, протока поджелудочной железы;

◆ клонорхозом (китайской двуусткой), поражающей все

желчные протоки;

◆ описторхозом (кошачьей ибеличьей двуусткой) спора-

жением ирасширением желчных протоков;

◆ фасциолезом (печеночной гигантской двуусткой) с по-

ражением ткани печени иэпителия желчных протоков,

присоединением анемии;

• аутоиммунным холангитом;

• первичным билиарным циррозом печени (ПБЦ), развитию

которого предшествует многолетний зуд и повышение ще-

лочной фосфатазы (ЩФ);

• стеатозом печени при ожирении, сахарном диабете, гипоти-

реозе, болезни Крона;

• гепатозом при нарушении функции сфинктеров Одди, Лют-

кенса, сопровождающемся сбоем регуляции желчеотде-

ления;

• наследственной патологией обмена билирубина;

• лекарственным поражением гепатобилиарной системы;

• острым гемолизом эритроцитов;

• застойной сердечной недостаточностью, дыхательной недо-

статочностью, особенно при ХОБЛ впериоде обострения,

тромбоэмболией легочной артерии.

357

Болезнь Жильбера относится кгенетически детерминирован-

ным заболеваниям, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу

преимущественно лицами мужского пола. Указанная патология, яв-

ляющаяся самой частой формой пигментного гепатоза улиц моло-

дого возраста, обусловлена:

• частичной недостаточностью глюкуронилтрансферазы, ак-

тивность которой составляет всего 30% от нормы, что при-

водит кнарушению метаболизма билирубина;

• ингибированием билирубинглюконизации андрогенными

стероидами;

• токсическим действием лекарств иих метаболитов на функ-

циональную активность цитохрома Р-450;

• влиянием приема алкоголя, голодания, физических нагру-

зок, инсоляции, приема лекарственных препаратов сгепато-

токсическим действием.

Симптомокомплекс включает:

• сочетание непрямой гипербилирубинемии с небольшой

желтухой (иктеричностью склер) с астеновегетативными

проявлениями, диспепсией, реже крапивницей, под воздей-

ствием холодового фактора;

• присоединение дискинезии желчевыводящих путей, ЖКБ.

Факторы риска жирового гепатоза (стеатоз, жировая дис-

трофия печени), относящегося кполиэтиологичным заболеваниям

свнутри- ивнеклеточным отложением жира впечени:

• острое голодание;

• быстрое снижение массы тела;

• болезнь Крона;

• дисбиоз;

• резекция тонкой кишки;

• гипотиреоз;

• сахарный диабет;

• прием глюкокортикостероидов, метотрексата, блокаторов

кальциевых каналов идр.;

• действие фосфорорганических соединений, органических

растворителей вусловиях производств.

Стеатогепатит (стеатоз печени), относящийся к неалко-

гольной жировой болезни печени, сочетающийся с артериальной

358

гипертонией, инсулинорезистентностью или сахарным диабетом

2-готипа, дислипопротеинемией, участвует ватерогенезе из-за вос-

палительного фактора ииммунных механизмов, проявляясь гипер-

билирубинемией, повышением АЛT, астенией, ноющими болями

ичувством тяжести вправом верхнем квадранте живота.

Аутоиммунный панкреатит I типа (склерозирующий панк-

реатит) сочетается со склерозирующим холангитом, бескаменным

склерозирующим холециститом сразвитием возможной коморбид-

ной патологии:

• идиопатическим гипертрофическим пахименингитом иим-

мунным гипофизитом;

• хроническим склерозирующим сиалоденитом;

• дакриоциститом (болезнью Микулича);

• псевдоопухолью глазницы;

• тиреоидитом Риделя;

• интерстициальным пневмонитом;

• тубулоинтерстициальным нефритом;

• ретроперитонеальным фиброзом;

• хроническим склерозирующим аортитом.

Указанная коморбидная патология может включать:

• лимфаденопатию с инфильтрацией лимфатических узлов

плазматическими клетками (макрофагами, гистиоцитами);

• поражение одной системы (органа) иразвитие мультифокаль-

ной патологии, вызванной циркуляцией IgG икомплемента С3;

• гипергаммаглобулинемию;

• образование антинуклеарных антител (АНФ) и антител

кантигенам цитоплазмы нейтрофилов (АНЦА).

Аутоиммунный гепатит, обусловленный генетической пред-

расположенностью к развитию иммунных реакций с выработкой

антинуклеарных и (или) антигладкомышечных антител, а также

антител к почечно-печеночным макросомам, развивается наибо-

лее часто уженщин молодого возраста схарактерным повышением

аминотрансфераз и иммуноглобулина J (IgJ) сразвитием возмож-

ных перекрестных реакций иаутоиммунным холангитом.

Неалкогольная жировая болезнь печени развивается как первич-

ное поражение печени при метаболическом синдроме, чаще ужен-

359

   40  60     -

.

    --

    30 /,   2- ,

   ,  

,  ,    -

      .

     -

 :

•    (,

, , ,   -

, , ,  .);

•     ,

  ,    -

;

• ;

•  –;

• .

     

     -

   , :

• , ;

•   (, , γ--

) () ;

•    .

    -

    ( ,  - )

  ( ,  --

-),  , , -

 , , -,  ,

, ,   ( 

    ). , -

      , ,

  , D, , . , 

   ,  

 .

360

Плейохромия (очень темная желчь) связана с застоем желчи

впузыре при спазме сфинктера Одди, нарушении функции блужда-

ющего нерва, участвующего всокращении желчного пузыря ирас-

крытии упомянутого сфинктера иусиленном распаде гемоглобина

при гемолитических анемиях.

Исследование желчи, имеющей внорме щелочную реакцию, вы-

являет яйца паразитов и позволяет провести бактериологическое

исследование для определения возбудителей холангита (холецисти-

та), являющихся восновном энтеробактериями (E. coli, Proteus spp.,

Klebsiella spp.) иреже (в 30%)— грамположительными возбудите-

лями.

УЗИ желчного пузыря, печени, по показаниям холецистогра-

фия, проводимая при отсутствии непереносимости соединений

йода (в частности кардиотраста), компьютерная томография окон-

чательно позволяют выявить причину гипербилирубинемии.

Дополнительно следует учитывать соучастие функций печени

впатогенезе сочетанной патологии:

• участие в патогенезе отеков при недостаточной инактива-

ции клетками печени антидиуретического гормона задней

доли гипофиза иучастие взадержке воды избытка альдосте-

рона суменьшением выделения воды иповышением удель-

ной плотности мочи;

• появление геморрагического синдрома при:

◆ снижении образования протромбина при печеночно-

клеточной недостаточности;

◆ дефиците жирорастворимого витамина К, участвующего

вобразовании фактора V ифактора VII;

• уменьшение выработки антитромбина III при гепатитах

иего повышение при механической желтухе;

• повышение уровня непрямого билирубина при гемолизе,

превращающегося в гепатоцитах в прямой, переводимый

втолстой кишке вуро- истеркобилирубин;

• превращение молочной кислоты, вырабатываемой скелет-

ными мышцами, в гликоген, накапливающийся в печени,

амолочнокислая дегидраза (лактатдегидрогеназа, ЛДГ) яв-

ляется маркером:

◆ безжелтушной стадии вирусного гепатита;

<<< < Предыдущая 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 3536 / 5036 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf