Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
291
• ( 100 , -
75 , 100 ) 1 . 1
;
•
() 20 1 . 2 30 ;
• 5
1
/
2
. (
!);
• () 25 1 . ;
• 1 . 10, 1 ,
3 .
75 , , -
, ,
, .
Анамнез жизни. 4- . -
. -
16 , 9 , 8 -
. 1 .
: ,
. .
: .
64 .
Данные объективного обследования. ,
, . 162, 75 , 30 /.
, , . -
. . ,
palux valgus. .
,
. .
.
, , -
. .
. .
120/80 .. 80 , , -
, .
, -
. , I ,
II . ,
. , ,
. , . -
- . -
. ,
292
, , – . , -
. .
(
)
Общий анализ крови (ОАК): 4,41 × 10/; Hb
140/; 0,96; 32 /; 6,1 × 10/;
0%; 60%; -
2%; 0%; 31%; 7%, -
255 × 10/.
Общий анализ мочи: , ; . 1005; -
, : 10–15 /.
Анализ мочи по Нечипоренко: 4140;
.
Биохимический анализ крови: 5,9 /; -
5,3 /; 25,6 /; 23,3 /;
77 /; 49 /; 10,2 /; -
; 5,1 /; 75 /; -
276/; 203,0 /; --
() 20 /.
Липопротеидный спектр крови: 5,0/;
0,39 /; 3,1 /;
1,48/; 0,86 /; 2,4.
RW .
ЭКГ: , 81 ; -
. .
РЭГ. : -
. -
. .
УЗИ органов брюшной полости: -
. ()
138 . , . S3
9 . 10 , 5 . -
.
, . 67 × 34 -
c . , -
, . ,
, , 25 , 14 ,
22 . , .
. 94 × 29 .
, . , , -
. . 104 × 50 ,
111 × 50 . . 18–
293
19 мм, хорошо дифференцируется от почечного синуса, кортикаль-
ный слой неоднороден. Собирательная система не расширены. Кам-
ни не определяются. Эхогенность почечных синусов неравномерно
повышена. В положении стоя смещение почек впределах обычного.
Заключение: киста левой доли печени. Признаки хронического
холецистита. Диффузные изменения паренхимы печени, поджелу-
дочной железы, почек.
УЗИ щитовидной железы. Щитовидная железа расположена
обычно. Форма подковообразная, симметричная. Контуры ров-
ные, четкие. Предщитовидные мышцы ипищевод дифференциру-
ются четко. Перешеек 2,7 мм, правая доля 13×16× 36 мм. Объ-
ем 3,6 мл. Левая доля 13×17×34 мм. Объем 3,6 мл. Эхогенность
обычная, структура однородная. Узловые образования не выявле-
ны. Шейные лимфоузлы не увеличены. Заключение: эхоскопиче-
ских изменений щитовидной железы не выявлено.
ЭГДС. Пищевод свободно проходим, слизистая не изменена.
Кардия смыкается не полностью. Желудок содержит замазко-
образную желчь пристеночно, секрет в небольшом количестве.
Тонус желудка нормальный, перистальтика активная. Угол, склад-
ки не деформированы. В нижней трети желудка по передней стен-
ке формирующийся полип 0,4 см. Слизистая антрального отдела
с очагами гиперемии. Привратник смыкается не полностью, ви-
ден рефлюкс светлой пенистой желчи. Луковица ДПК не дефор-
мирована. Слизистая постбульбарных отделов отечная, сероватая,
средким налетом типа «манной крупы». Тонус кишки снижен, по
верхней медиальной стенке проксимального отдела нисходящей
ветви определяется дивертикул сшироким устьем до 2,0 см вди-
аметре, в дне — желеобразной конгломерат желтоватого цвета.
Большой дуоденальный сосочек не визуализируется.
Консультация окулиста. Заключение: миопия, пресбиопия,
ангиопатия сетчатки по гипертензивному типу.
Результаты параклинического обследования (из справки кли-
ники медицинского университета)
Общий анализ крови: эритроциты 4,81 × 1012/л; Hb 136 г/л;
СОЭ36 мм/ч; лейкоциты 5,8×109/л; тромбоциты 321×109/л.
Исследование мочи на микрофлору: общее микробное число
104КОЕ/мл, высеян Enterococcus faecalis.
Биохимический анализ крови: общий билирубин 23,6 мколь/л;
прямой билирубин 6,6 мколь/л; глюкоза 5,3 ммоль/л; общий хо-
лестерин 6,4 ммоль/л; общий белок 74 г/л; АСТ 24 ЕД/л; АЛТ
35ЕД/л; альфа-амилаза 50 ЕД/л; креатинин 68,6 мкмоль/л; натрий
294
132 ммоль/л; калий 4,3 ммоль/л; ЛПВП 1,7 ммоль/л; ЛПНП 4,34
ммоль/л; ЛПОНП 0,36 ммоль/л; триглицериды 0,8 ммоль/л; коэф-
фициент атергоненности 2,7; СРБ 3,3 мг/л.
Показатели свертываемости системы крови: ПТИ 92%; АЧТВ
33 с, фибриноген общий 4,59 г/л, МНО 1,1.
Рентгенография органов грудной клетки. На рентгенограммах
впрямой ибоковой проекциях достоверно не определяются воспа-
лительная инфильтрация, очаговые тени влегочной ткани. Пнев-
матизация легочных полей одинакова на симметричных участках.
Легочный рисунок незначительно деформирован за счет прикор-
невого пневмофиброза. Корни легких не расширены, структурны.
Купола диафрагмы расположены обычно, четкие. Синусы воздуш-
ны, кроме передних, которые облитерированы. Сердечно-сосу-
дистая ткань расположена срединно, впоперечнике расширена за
счет левого желудочка. Аорта удлинена, уплотнена. Заключение:
воспалительной инфильтрации, очаговых теней влегочной ткани
не определяется. Перибронхиальный пневмофиброз. Расширение
левого желудочка. Удлинение, уплотнение аорты.
УЗИ органов брюшной полости. Печень не увеличена (косо-
вертикальный размер правой доли 145 мм), поверхность ровная,
нижний край закруглен. Паренхима диффузно-неоднородной
структуры, повышенной эхогенности. Очаговых образований не
выявлено. Внутрипеченочные желчные протоки, сосуды не рас-
ширены. Стенки протоков уплотнены. Желчный пузырь частично
сокращен, деформирован, сперегибом вшейке. Содержимое неод-
нородное, вполости эхогенная взвесь, осадок. Камней нет. Подже-
лудочная железа: головка 26 мм, тело 13 мм, хвост 22 мм, контуры
ровные, нечеткие. Эхогенность повышена. Структура диффуз-
но-неоднородная за счет мелких гиперэхогенных включений. Вир-
сунгов проток не расширен. Селезенка 98 × 40 мм, однородной
структуры. Почки расположены обычно. Формы иразмеры впре-
делах нормы. Контуры ровные, четкие. Слой перенхимы до 18 мм,
однородной структуры, хорошо дифференцируется от почечного
синуса. Почечные синусы уплотнены. Полостные системы не рас-
ширены. В проекции надпочечников дополнительных образова-
ний не выявлено. Забрюшинные абдоминальные лимфатические
узлы не увеличены. Заключение: диффузные изменения печени
поджелудочной железы. Признаки хронического холецистита.
ЭКГ. Заключение: нормальное положение электрической оси
сердца. Ритм синусовый 75 уд/мин. Небольшие изменения мио-
карда желудочков, преимущественно левого.
295
Консультация окулиста. Миопия средней степени тяжести.
Начальная ядерная катаракта обоих глаз, возрастная макулярная
дегенерация. Эпиретинальной фиброз макулярной области слева.
Диск зрительных нервов обоих глаз бледно-розовый, височные
половины ссерым оттенком. Перипапиллярная атрофия хориои-
деи обоих глаз, разрежение пигмента всетчатке периферии, друзы
вмакулярной области.
Соотношение А:В 1:2, артерии сужены, прямолинейны, напря-
жены, склерозированы.
Результаты МРТ плечевого сустава (основные изменения).
Выраженная отечность по ходу сухожилия надостной мышцы.
В поддельтовидной сумке небольшой объем жидкости в межбу-
горковом синовиальном влагалище ипо ходу сухожилия длинной
головки. Капсула плечелопаточного сустава без нарушения це-
лостности, утолщена и умеренно отечна. Суставная щель между
суставной впадиной лопатки иголовкой плечевой кости не суже-
на, выпуклая ивогнутая, компоненты сустава конгруэнтны. Гиа-
линовый хрящ суставной поверхности головки плечевой кости не
истончен, до 2 мм, однородный. Поверхность головки плечевой
кости с незначительными краевыми костными экзостозами до
2–3мм. В акромиально-ключичном сочленении без сужения су-
ставной щели, остео склероза нет.
МРТ левого коленного сустава. Выявлено умеренное коли-
чество жидкости в суставе (10–12 мм). Препателлярный бурсит,
киста Бейкера по задней поверхности (3–4 мм). Дистрофические
изменения передних крестцовых связок.
МРТ головного мозга ишейного отдела позвоночника: выра-
женное двустороннее расширение ликворных пространств боко-
вых желудочков. Выраженная отечность до 5–9 мм вокружности
как передних, так изадних рогов, вероятно, обусловленная часты-
ми повышениями АД. В области коры, белом веществе субкорти-
кально, подкорковых узлах выявлены очажки усиленного Т2-сиг-
нала по типу диффузного повреждения. В области внутренней
сонной артерии на протяжении проксимальных 1–2 см признаки
стенозирования до 30–45%. В области шейного отдела признаки
минимального артроза дугоотросчатых суставов участка С3–С7.
Заключение: картина выраженных полибассейновых (оба каро-
тидных и вертебробазилярный) нарушений микроциркуляции
головного мозга по микроциркуляторно-ишемическому типу
срасширением боковых желудочков ивыраженным перивентри-
кулярным отеком, по-видимому, как признак умеренно ликворной
296
гипертензии на фоне АГ, всочетании с остеохондрозом шейного
отдела второго периода идвусторонним гемодинамически незна-
чимым стенозом ВСА до 35%.
Диагноз основного заболевания (комбинированная сочетанная
патология)
1. Гипертоническая болезнь II степени III стадии. Гипертензив-
ная энцефалопатия. Гипертрофия левого желудочка. НК I. Риск IV.
2. Гигантоклеточный артериит сревматической полимиалги-
ей (краниальная форма). Ишемия диска зрительных нервов обоих
глаз. Стеноз внутренних сонных артерий.
Фоновая патология. Недифференцированная дисплазия со-
единительной ткани (НДСТ). Миопия средней степени тяжести.
Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей. По-
перечное плоскостопие. Hallux valgus. Синдром вегетативной дис-
функции.
Осложнения сочетанной патологии: Хроническая дисцирку-
ляторная энцефалопатия вследствие микроциркуляторно-ише-
мических изменений вголовном мозге, подкорковых структурах
иумеренной ликворной гипертензии. Астено-депрессивный син-
дром.
Сопутствующая патология. Атеросклероз аорты. Гиперхо-
лестеринемия. Хронический пиелонефрит вфазе ремиссии. ХПН
1-й стадии. Ожирение II степени. Остеохондроз шейного отдела
позвоночника. Полиостеохондропатия.
Лечение:
• соблюдение щадящей диеты;
• бисопролол 2,5 мг;
• спиронолактон (верошпирон) 25 мг 1 р./день;
• преднизолон 10 мг (после завтрака);
• магнерот 500 мг 2 р./день;
• урсофальк 500 мг (2 капс.) вечером;
• лечебная физкультура (продолжение занятий фитнесом);
• консультация окулиста вдинамике;
• определение СРБ, контроль СОЭ.
Обсуждение клинического случая
Формулировка диагноза основного заболевания, включившая
две нозологические единицы, сформулированные по действующей
классификации иноменклатуре болезней (МКБ-10), иперечень ос-
новных синдромов недифференцированный диспозиции соедини-
тельной ткани (НДСТ). В качестве фоновой патологии продиктова-
297
на причина обращения сжалобами на прогрессирующее ухудшение
памяти иснижение остроты зрения [7].
Диагностическая гипотеза основана на выделении как простых
(субъективных, объективных, параклинических), так и сложных
синдромов (15), втом числе:
• синдром артериальной гипертензии [1–4, 12, 13, 16], относя-
щийся ксложным, включающий:
◆ энцефалопатию (обусловленную нарушением микро-
циркуляции, ликворной гипертензии по данным МРТ
головного мозга, атеросклерозом), проявляющуюся ког-
нитивными нарушениями, в частности снижением па-
мяти, дистимией;
◆ повышение АД до 140/90 мм рт. ст.; гипертрофию лево-
го желудочка; гипертензивную ангиопатию; артериоло-
склероз при офтальмоскопии;
• синдром сосудистой недостаточности [9, 14, 16]:
◆ анамнестическое указание на интенсивную головную
боль при нормальных цифрах АД, требующую примене-
ния анальгетиков;
◆ прогрессирующее снижение зрения, сочетающееся
сишемией дисков зрительных нервов, очем свидетель-
ствует серый оттенок височной половины глазного дна
ипапиллярная атрофия хориоидеи обоих глаз (имеющее
воснове артериит задней цилиарной иглазных артерий,
отходящих от внутренних сонных);
◆ стеноз внутренних сонных артерий по данным МРТ;
◆ артериит интракраниальных сосудов споявлением оча-
гов вкоре, субкортикальном белом веществе иподкор-
ковых структурах головного мозга, подтвержденных
МРТ головного мозга;
◆ ревматическая полимиалгия, проявляющаяся скованно-
стью иболезненностью мышц плечевого пояса; сочета-
ющаяся сасимметричным синовитом крупных суставов,
в част ности правого плечевого и левого коленного су-
ставов;
• синдром системной воспалительной реакции [9, 10, 14], от-
носящийся к субъективно-параклиническим синдромам,
сочетающий выраженную слабость, депрессию (в виде ди-
298
стилии), эпизоды субфебрильной лихорадки, ускорение
СОЭ, положительную реакцию СРБ;
• синдромокомплекс НДСТ, относящийся к генетически де-
терминированной патологии коллагеновых, эластических
фибрилл, гликопротеинов, протеогликанов, фибробластов;
сгипомагниемией структур соединительной ткани [5, 6]:
◆ фентотипические маркеры: миопия, гипоплазия подбо-
родка, плоскостопие, варикозное расширение вен ниж-
них конечностей, деформация желчного пузыря, выяв-
ленная на УЗИ;
◆ синдром вегетативной дисфункции, обусловленный
нарушением биохимических реакций соединительной
ткани в симпатоадреналовой, гипоталамо-гипофизар-
но-надпочечниковой системах;
◆ сосудистый синдром, воснове которого лежит измене-
ние тонуса артерий мышечно-эластичного типа, артери-
ол суменьшением объема искорости наполнения арте-
риального русла, снижение тонуса вен, эндотелиальная
дисфункция, выражающаяся чаще артериальной гипо-
тонией, что вданном клиническом наблюдении прояви-
лось хронической венозной недостаточностью;
◆ синдром иммунологической недостаточности, включа-
ющий отягощенный аллергический анамнез, аутоим-
мунную патологию (в данном случае гигантоклеточный
артериит с ревматической полимиалгией и, вероятно,
первичный билиарный цирроз (фиброз) печени);
◆ синдром иммунологической недостаточности, про-
явившийся отягощенным аллергическим анамнезом
иразвитием аутоиммунной патологии, включившей ва-
скулит Хортона иниже обоснованный первичный би-
лиарный цирроз (фиброз) печени, проявлявшийся син-
дромом холестаза (утолщение ахилловых сухожилий,
гиперхолестеринемия, повышение содержания фосфа-
тазы) [10, 13];
◆ синдром тромбофилии, возможно, первичный АФС,
очем можно судить по рецидивирующим спонтанным
абортам на ранних сроках беременности.
299
Как следует из формулировки диагноза основного заболевания,
первой нозологической единицей указана гипертоническая болезнь
III степени (поражение органов-мишеней), вобосновании которой
соучаствует иотягощенный семейный анамнез [3, 4, 12, 13].
Особое внимание следует обратить на диагностическое значе-
ние гипертонической ангиопатии, позволяющей рано распознавать
энцефалопатию, обусловленную микроциркуляторными изменени-
ями сухудшением оксигенации, адекватного питания вещества го-
ловного мозга, втом числе нейронов, что лежит воснове развития
когнитивной дисфункции ЦНС [3, 4, 12].
Гипертоническая болезнь в сердечно-сосудистом континууме
сочетается сразвитием коморбидной патологии, впервую очередь
атеросклерозом, чему способствует пожилой возраст, гиперхоле-
стеринемия, избыточная масса тела [1, 8, 11, 13].
Несмотря на поражение аорты атеросклерозом по данным рент-
генографии органов грудной клетки, отсутствие стенотического
систолического шума при аускультации сонных артерий ипризна-
ков атеросклеротического поражения артерий основания голов-
ного мозга, нельзя внести цереброваскулярную болезнь врубрику
основного заболевания [13].
Вторая патология вструктуре коморбидного заболевания про-
явилась поражением артериол, синдромом системной воспалитель-
ной реакции. Именно гигантоклеточный артериит сревматической
полимиалгией, известный как васкулит Хортона, является ведущей
причиной прогрессирующего снижения зрения упожилой женщины
на фоне генетически детерминированной миопии, которая, наряду
сплоскостопием, хронической венозной недостаточностью, рассма-
тривается как проявление НДСТ. Необходимо обратить внимание на
синовит правого плечевого илевого коленного суставов свовлечени-
ем ввоспалительный процесс периартикулярных тканей (по данным
МРТ). Наиболее вероятно, что воснове указанной патологии соуча-
ствует ревматическая полимиалгия и остеохондропатия, обуслов-
ленная НДСТ, споражением коллагена хрящей, сухожилий и воз-
можным асептическим некрозом губчатой костной ткани в местах
повышенной механической нагрузки, втом числе энтезисов, о чем
свидетельствует болезненность при пальпации вместах прикрепле-
ния ахилловых сухожилий кпяточным костям [5, 6, 9].
300
Интерес разбираемого клинического случая представляет син-
дром холестаза, проявившийся ксантелазмами, утолщением ахилло-
вых сухожилий, гиперхолестеринемией [10, 13]. Учитывая наличие
замазкоподобной желчи на стенках желудка, конгломерата желтова-
того цвета на дне дивертикулита ДПК при фиброгастродуоденоско-
пии, эхогенную взвесь, осадок вжелчном пузыре при УЗИ, резкую
слабость, фиброз печени, поджелудочной железы, можно с доста-
точной уверенностью обсудить диагноз аутоиммунной патологии
печени (первичный билиарный цирроз, ПБЦ), протекающий ста-
кими коморбидными состояниями, как оксалатурия, хронический
пиелонефрит, аутоиммунный тиреоидит, синдром Шегрена [10].
Заключение
Проведение индивидуализированной патогенетической тера-
пии при первичном обращении больного основано на построе-
нии диагностической гипотезы, проведении дифференциального
диагноза, втом числе на основе рациональной трактовки данных
параклинического обследования и заключений специалистов [8,
15, 17], что позволит избежать как диагностических, так илечеб-
но-профилактических ошибок, формирующих ят рогению [17].
Литература
1. Александрова Р.А. Коморбидная патология при гипертониче-
ской болезни // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведо-
мости. — 2020. — № 1 (91). — С. 37–42.
2. Александровский Ю.А. Психические расстройства в общемеди-
цинской практике иих лечение. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. —
240 с.
3. Барсуков А.В., Щербакова К.А. Гипертоническая ангиопатия
сетчатки: что важно учитывать практикующему терапевту //
Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2020. —
№1(91).— С. 11–19.
4. Барсуков А.В., Щербакова К.А. Глазное дно как орган-мишень
артериальной гипертензии // Новые Санкт-Петербургские вра-
чебные ведомости. — 2021. — № 1–2 (95–96). — С. 5–10.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана