Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
301
5. Громова О.А. Молекулярные механизмы воздействия магния на
дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединительной
ткани. Журнал для практикующих врачей. — 2008. — №1. —
С.23–32.
6. Нечаева И.И., Яковлев В.М., Конев В.П., Друк И.В., Морозов С.Л.
Дисплазия соединительной ткани: основные клинические синдро-
мы, формулировка диагноза, лечение // Лечащий врач. Медицин-
ский научно-практический журнал. — 2008. — №2. — С.22–28.
7. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка исопоставле-
ние клинического ипатолого-анатомических диагнозов:Спра-
вочник. — 2-е изд., перераб. идоп. — М.: Медицинское инфор-
мационное агентство, 2011. — 576 с.
8. Инзель Т.Н. Дифференциальный диагноз сочетанной патологии
при первичном обследовании. — Томск: Дельтаплан, 2021. — 264 с.
9. Клиническая ревматология / Под ред. Х.Л.Ф. Каррея. — М.: Ме-
дицина, 1990. — 448 с.
10. Лейшнер У. Аутоиммунные заболевания печени иперекрестный
синдром / Пер. снем. А. Шептулина. — М.: Анахарсис, 2005. —
176 с.
11. Минеев В.Н. Концепция континуумов в клинической медици-
не // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. —
2017. — № 2 (80). — С. 36–43.
12. Подзолков В.И. Артериальная гипертензия. — М.: Медицинское
информационное агентство, 2016. — 424 с.
13. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболе-
ваний: руководство для практикующих врачей / Е.И. Чазов,
Ю.Н. Беленков, Е.О. Борисова, Е.Е. Гогин и др.; под общ. ред.
Е.И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005. — 972 с.
14. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты. — М.: Медицина, 1988. —
240 с.
15. Тетенев Ф.Ф. Как избежать врачебных ошибок: руководство для
врачей. — Томск: СибГМУ, 2011. — 90 с.
16. Шток В.Н. Головная боль. — М.: Медицина, 1987. — 304 с.
17. Федосеев Г.Б. Врачебные ошибки, их характер, причины возник-
новения, последствия, пути пр еду преждения // Новые Санкт-Пе-
тербургские врачебные ведомости. — 2018. — № 3(85). —
С.5–14.

302
2.4. Субфебрильная лихорадка
исочетанная патология
1. Субфебрилитет обусловлен инфекцией полости рта (возбу-
дителями, находящимися взубном налете, поддесневом простран-
стве, прикорневых гранулемах идр.); проявляется:
• пульпитом, вызываемым зеленящим стрептококком и нес-
порообразующимися микробами;
• гингивитом, обусловленным анаэробной грамотрицатель-
ной инфекцией;
• периоститом сприсоединением остеомиелита при наличии
Sthаphylococcus aureus и анаэробной одонтогенной микро-
флоры;
• периодонтитом, вызываемым пигментированными бакте-
риями;
• буккальным целлюлитом удетей до 5 лет, вразвитии кото-
рого принимает участие Haemophylus in uenza, с возмож-
ным присоединением бактериемии;
• одонтогенным верхнечелюстным синуситом, в этиологии
которого принимают участие H. in uenza, реже Streptococcus
pneumoniae;
• присоединением подострого инфекционного эндокардита,
сепсиса при периодонтите, гингивите, перикоронарите, гра-
нулемах корней зубов;
• подчелюстным лимфаденитом с хронической инфекцией
полости рта.
2. Миксоматозная дегенерация створок клапанов, в основном
митрального, является полигенной наследственной патологией,
в результате которой происходит удлинение, утолщение створок
митрального клапана, его ремоделирование, вызванное дефекта-
ми белков экстрацеллюлярного матрикса, повышение экспрессии
и продукции гликозаминогликанов, повышение выработки ма-
тричных металлопротеаз (коллагеназы идр.); завершается:
• миксоматозными изменениями первичного пролапса ми-
трального клапана;
• отрывом хорды одной створки митрального клапана сраз-
витием фиброзно-эластозной недостаточности;
• поражением обоих створок при избыточности тканей кла-
панов срасширением митрального кольца миксоматозно

303
измененными створками, удлинением хорд (болезнь Бар-
лоу);
• смещением мышц крепления задней створки от кольца ми-
трального клапана всторону левого желудочка собразова-
нием фистул, тромбов, кальцинозом;
• накоплением аминогликанов вспонгиозном слое, сопровож-
дается фрагментацией коллагеновых пучков в фиброзном
кольце иразрушением эластиновых волокон сформировани-
ем аморфных глыбок.
Указанная патология развивается улиц, имеющих:
• астенический тип телосложения;
• низкий индекс массы тела;
• бледность, мраморный рисунок кожи;
• арахнодактилию, арковидное нёбо;
• воронкообразную или килевидную грудную клетку;
• сколиоз, крыловидные лопатки;
• синдром прямой спины, плоскостопие;
• повышенную растяжимость кожи, атрофические стрии;
• грыжи;
• хроническую венозную недостаточность, геморрой;
• гипермобильность суставов.
Симптомокомплекс ПМК смиксоматозной дегенерацией вклю-
чает всебя:
• многолетний субфебрилитет;
• астению, утомляемость, пресинкопальные состояния;
• панические приступы;
• головные боли мигренеподобного типа, нарушение сна, син-
дром гипервентиляции;
• кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца,
одышку;
• тромбоэмболию всосуды головного мозга;
• развитие острой левожелудочковой недостаточности при
отрыве створки митрального клапана;
• возможное наличие среднесистолического клика (непродол-
жительного высокочастотного звука), ана ЭКГ— синдрома
ранней реполяризации желудочков с уплощением и (или)
инверсией зубца Т.

304
Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить:
• желудочковую экстрасистолическую аритмию;
• пароксизмы фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ выявляет натяжение хорд митрального клапана при
пролабировании створок во время систолы в левое предсердие;
а двухмерная трансторакальная ЭхоКГ — максимальное систо-
лическое смещение створок митрального клапана за линию его
кольца, позволяет измерить диаметр кольца итолщину створок
клапана.
МРТ сконтрастированием позволяет уточнить размеры левого
желудочка, выявить участки фиброза миокарда.
Тщательное наблюдение за больными, понимание сущности
указанной патологии позволит избежать развития коморбидной
патологии, втом числе:
• прогрессирования митральной недостаточности;
• внезапной кардиальной смерти;
• отрыва хорд (чаще— срединного сегмента задней створки);
• тромбоэмболии сосудов головного мозга с развитием ин-
сультов, транзиторных ишемических атак;
• подострого инфекционного эндокардита;
• прогрессирования сердечной недостаточности;
• развития тяжелых форм тревожно-депрессивных рас-
стройств.
3. Субфебрилитет, сочетающийся свегетативной дисфункцией
уженщин молодого исреднего возраста, требует уточнения следу-
ющих обстоятельств:
• возможной связи сволнением, физической нагрузкой, пре-
быванием на солнце, очем свидетельствует подъем темпера-
туры тела в15 ч иотсутствие озноба;
• наличия дефицита железа, очем можно судить по микроци-
тозу, проявлениям сидеропении, меноррагиям;
• наличия латентно текущего пиелонефрита — по раннему
снижению удельной плотности мочи, нормоцитарной ане-
мии из-за снижения уровня образования эритропоэтина.
4. Субфебрилитет может быть проявлением:
• острого вирусного гепатита впреджелтушной стадии;
• тиреотоксикоза;

305
• острого лейкоза (возможного единственного симптома вна-
чальном периоде болезни);
• хронического лимфогранулематоза в дебюте болезни при
наличии единственного пальпируемого лимфатического
узла вдоль ключично-грудинной мышцы, чаще справа;
• хронического синусита идругих хронических заболеваний
лор-органов.
5. Выявление на флюорограмме круглой тени влегких направ-
ляет диагностический поиск для обнаружения:
• пневмонии;
• туберкулезного инфильтрата;
• «летучего» легочного инфильтрата при синдроме Черджа–
Стросс;
• кисты влегких;
• кисты всредостении (КТ);
• эхинококкоза;
• альвеококкоза;
• первичного рака легких;
• метастаза влегочную ткань;
• опухоли средостения;
• осумкованного плеврита.
2.5. Цианоз исочетанная патология
1. Цианоз (синюха, циркуляторный тип, акроцианоз) при сер-
дечной недостаточности связан сзамедлением циркуляции крови,
повышением утилизации кислорода, увеличением восстановленно-
го гемоглобина. Возникает на крыльях носа, щеках, ушных ракови-
нах, губах, над надколенными чашечками, грудными железами.
2. Цианоз становится менее заметным из-за уменьшения коли-
чества гемоглобина при анемиях.
3. Цианоз, связанный сразвитием дыхательной недостаточно-
сти, вчастности при ХОБЛ, отличается темно-лиловым цветом, бо-
лее диффузным характером, снижением сатурации.
4. Полиглобулия (эритроцитоз): сочетание цианоза свишнево-
красным цветом лица, инъекцией сосудов конъюнктив.

306
5. Цианоз сфиолетовым оттенком при сульфгемоглобинемии,
сгрязно-коричневым оттенком— при метгемоглобинемии, стем-
но-красным оттенком— при карбоксигемоглобинемии.
6. Сочетание желтухи с цианозом (иктерус-цианоз), включа-
ющее цианоз, желтуху, повышение билирубина и петехиальные
высыпания на коже грудных желез, вокруг сосков, в области лок-
тевых сгибов, типично для застойной сердечной недостаточности
по большому кругу кровообращения при одновременном наличии:
• расширения яремных вен по длиннику, их извилистости,
вызванных затруднением оттока крови из вен;
• гепатоюгулярного рефлюкса, определяемого по набуханию
вен шеи при надавливании тыльной поверхностью кисти
врача на застойную печень в момент задержки дыхания
больным, находящимся вгоризонтальном положении.
7. Гепатомегалия при хронической сердечной недостаточности
вбольшом круге кровообращения может сочетаться с:
• асцито м;
• гидроперикардом, затрудняющим приток крови кправым
отделам сердца ивыброс крови левым желудочком;
• правосторонним гидротораксом;
• периферическими отеками гидростатического характера
(развиваются со стоп, лодыжек, бедер, переходят на мошон-
ку, поясницу, крестец, переднюю брюшную стенку имолоч-
ные железы).
2.6. Возраст ифакторы риска
сочетанной патологии
2.6.1. Новорожденные идети грудного возраста
• Наследственная патология (генозависимые заболевания).
• Инфекции, втом числе врожденные (сифилис, краснуха).
• Патология, обусловленная дизонтогенезом (нарушения впе-
риоде эмбрионального развития) при:
◆ несовместимости крови матери иплода по резус-фактору;
◆ наличии у матери токсоплазмоза, сифилиса, вирусных
инфекций, сахарного диабета, дефицита йода ифолие-
вой кислоты;

307
◆ использовании рентгенологических методов исследова-
ния на ранних сроках беременности;
◆ механических повреждениях из-за нарушения образо-
вания амниотической жидкости ввиде спаек, сращений,
локальных атрофий от сдавления идр.;
◆
поражении пуповины, плодных оболочек идругих факторов.
Выявление фенотипических маркеров пренатального дизонто-
генеза основано на обнаружении региональных морфологических
дисплазий ималых аномалий развития (мелких морфодисплазий),
пороков развития, включающих гидроцефалию, spina bi da (не-
полное расщепление позвоночного канала) идр. (изложено вкни-
ге «Дифференциальный диагноз генетически детерминированных
синдромов инаследственных заболеваний»).
Особое значение имеют
1. Дизотногенетические опухоли, воснове которых лежит раз-
растание тканей, возникших на почве различных пороков эмбрио-
нального развития.
2. Отщепление элементов формирующ егося органа и погруже-
ние его вдругую ткань или орган.
3. Гамартромы, включающие родинки, фибромы кожи, почек,
липомы, рабдомиомы.
4. Ткани эмбрионального периода, часть которых не подверг-
лась обратному развитию (бронхогенные кисты из остатков жабер-
ных дуг идр.).
5. Нарушение развития костной системы (дизостоз), втом числе
недоразвитие нёба, челюстей, костей, прогнатия челюстей идр.
6. Анемии (дизэритропоэтические, проявляющиеся неэффек-
тивным эритропоэзом), отличающиеся:
• многоядерностью предшественников эритропоэза;
• увеличением времени созревания указанных клеток вкост-
ном мозге;
• склонностью ядер эритронормобластов к фрагментации,
разрыву;
• вторичным гемолизом при нормальном содержании рети-
кулоцитов, гранулоцитов, мегакариоцитов;
• гепатомегалией сувеличением содержания непрямого били-
рубина;
• спленомегалией;
• вторичным гемохроматозом.

308
Учитывать, что:
• I тип указанной анемии, диагностируемый удетей, подрост-
ков, проявляется гипохромией эритроцитов, анизопойкило-
цитозом, базофильной пунктуацией эритроцитов, тельцами
Кебота, овалоцитозом, гиперспленизмом с лейкопенией,
тромбоцитопенией;
• II тип, диагностируемый у подростков, проявляется нали-
чием в нормобластах HEMPAS-антигена, т.е. врожденной
эритробластической многоядерности, и положительным
кислотно-сывороточным тестом Хема;
• III тип анемии микроцитарного типа сочетается смонокло-
нальной гаммапатией, вторичным гемохроматозом, дегене-
рацией желтого пятна, поражением сосудов сетчатки.
2.6.2. Дети школьного возраста
• Патология, ассоциированная снедифференцирован ной дис-
плазией соединительной ткани; чаще— патология органов
зрения, синдром патологии стопы идр.
• Вегетативная дисфункция (нейроциркуляторная дис тония).
• Первичная туберкулезная интоксикация.
• Инфекции.
• Ревматическая болезнь.
2.6.3. Подростки, лица молодого возраста
• Гипертоническая болезнь.
• Эндокринопатии (ожирение, сахарный диабет 1-го типа, ги-
перфункция щитовидной железы идр.).
• Нейроциркуляторная дистония.
• Патология, ассоциированная снеспецифической дисплазией
соединительной ткани (пролапс митрального клапана идр.).
• Язвенная болезнь, чаще уюношей.
• Железодефицитная анемия при меноррагиях, обусловлен-
ных тромбоцитопатией, нарушением питания, интенсивны-
ми физическими нагрузками при занятиях спортом.
• Системная красная волчанка.
• Ювенильный ревматоидный артрит.
• Анкилозирующий спондилоартрит (периферический вари-
ант), чаще улиц мужского пола.

309
• Болезнь Крона.
• Неспецифический язвенный колит.
• Туберкулез, особенно у подростков, страдающих сахарным
диабетом, свозможным развитием менингита.
• Корь, паротит, коревая краснуха при нарушении принятого
календаря прививок.
• Гломерулонефрит.
• Лимфогранулематоз.
• Флебоге нный сепсис, септикопиемия, двусторонняя пнев-
мония при внутреннем введении наркотиков.
• Язвенная болезнь.
• Гепатиты B и C.
• Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна–Геноха).
2.6.4. Отличительные проявления некоторых
заболеваний, вызывающих диагностические
трудности вначальном периоде
1. Ювенильный ревматоидный артрит, протекающий с:
• лихорадкой;
• подострым моноолигоартритом крупных суставов;
• частым поражением глаз;
• эритематозно-макулезным дерматитом;
• серонегативностью.
2. Синдром Стилла, включающий:
• высокую гектическую лихорадку;
• эритематозное поражение кожи;
• лимфаденопатию;
• спленомегалию;
• снижение массы тела.
3. Системная красная волчанка (СКВ) схроническим течением,
развивающаяся чаще удевушек ввозрасте от 14 до 20 лет, включа-
ющая:
• фотосенсибилизацию;
• эритематозное поражение кожи лица ввиде «бабочки» ипо-
ражение открытых частей тела;
• алопецию;

310
• раннее поражение почек спротинурией, гематурией, цилинд-
роурией;
• поражение глаз с изменением сетчатки, развитием ката-
ракты;
• поражение нервной системы снарушением мышления, па-
мяти, психозами, судорогами, хореей;
• вторичный антифосфолипидный синдром (АФС) с веноз-
ными тромбозами, инсультом, выявлением на МРТ расши-
рения подпаутинных пространств и(или) мелких кист вбо-
ковых желудочках головного мозга.
4. Анкилозирующий спондилоартрит сразвитием моноартрита
коленного сустава уподростков сприсоединением:
• саркоилеита сощущением скованности впоясничном отде-
ле позвоночника вутренние часы;
•
боли вягодицах сиррадиацией по задней поверхности бедра;
• значительным ускорением СОЭ (до 50 мм/ч).
5. Неспецифический язвенный колит споражением слизистого
иподслизистого слоя толстой кишки иобразованием язв скишеч-
ными кровотечениями.
6. Болезнь Крона странсмуральным гранулематозным пораже-
нием наиболее часто терминального отдела тонкой кишки (регио-
нарным терминальным илеитом), поражением толстого кишечника,
желудка, регионарной лимфатической системы иприсоединением
вдетском июношеском возрасте периферического артрита, ассо-
циированного сносительством антигена гистосовместимости В27.
2.6.5. Наиболее часто встречающиеся болезни
ввозрасте от 30 до 50 лет
• Венерические болезни, включающие хламидиоз, гонорею,
сифилис.
• Анемии (железодефицитная, реже мегалобластая, наиболее
часто— уженщин, родивших двух иболее детей).
• Гипертоническая болезнь.
• ИБС, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда.
• Язвенная болезнь (чаще умужчин).
• Желчнокаменная болезнь (преимущественно у женщин,
страдающих ожирением, многорожавших).
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
