Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 4041 / 5041 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

401

• возможное выявление пальпируемого образования в эпи-

гастральной области при ее развитии вместе локализации

нижнего пищеводного сфинктера;

• выявление плотных лимфатических узлов внадключичной

области слева;

• верификация при проведении эзофагоскопии и биопсии

опухоли.

Истончение стенок пищевода при ахалазии при формировании

рубцовых изменений нижнего пищеводного сфинктера сдилатаци-

ей, удлинением, S-образной деформацией пищевода сопровожда-

ется:

1) микроперфорацией иразвитием:

◆ пневмоперикарда;

◆ формирования свищей;

◆ гнойного перикардита;

◆ расслоения пищевода;

2) дивертикулами внижней трети пищевода сприсоединением:

◆ тупых болей изадержки пищи умечевидного отростка;

◆ срыгиванием;

◆ аэрофагией;

◆ пищеводной рвоты;

◆ загрудинной боли, сердцебиения, одышки, бронхоспаз-

ма при развитии патологического висцеровисцерального

рефлекса, устраняемых дренированием полости дивер-

тикула.

Гастроэзофагеальный рефлюкс (желудочно-пищеводный, га-

строэзофагеальная болезнь, ГЭРБ) связан с попаданием желудоч-

ного или дуоденального содержимого впищевод. Ассоциирован с:

• грыжами пищеводного отверстия диафрагмы (50–90% слу-

чаев);

• язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (60–65%

случаев);

• язвой желудка, хроническим дуоденитом;

• синдромом Золлингера–Эллисона, симптоматическими дуо-

денальными язвами;

• хроническим холециститом;

• хроническим панкреатитом.

402

ГЭРБ передается также по аутосомно-доминантному типу на-

следования сразвитием у40% членов семьи злокачественных ново-

образований свозникновением:

• относительной кардиальной недостаточности при замедле-

нии эвакуации пищевых масс из желудка;

• абсолютной кардиальной недостаточности при снижении

давления внижнем пищеводном сфинктере под действием:

◆ тиролиберина, глюкагона, соматостатина, холецистоки-

нина, вазоактивного интестинального пептида, энкефа-

линов;

◆ жиров , шоколада, цитрусовых, алкоголя;

◆ курения;

◆ холинергических веществ, β-адреноблокаторов, фенто-

ламина, допамина, седативных средств, снотворных пре-

паратов, нитратов, теофиллина, прогестерона.

Патогенетическое влияние рефлюкса на слизистую оболочку

пищевода связано сраздражающим воздействием желудочного или

дуоденального содержимого при нарушении секреторной имотор-

но-эвакуаторной функции желудка, регулируемым ауэрбаховским

сплетением, осуществляющим двигательную функцию свыделени-

ем желудочного сока слизистой оболочкой дна, тела иантрального

отдела желудка.

Симптомокомплекс состоит из:

• ощущения жжения вэпигастрии иза грудиной (изжога);

• ретростернальной боли, возникающей в ночное время,

определяемой как ощущение саднения, боли, имитирующей

стенокардию, иррадиирующей в межлопаточную область,

шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки;

• регургитации принятой пищи, слизи, жидкости, кислого со-

держимого желудка или горького вкуса желчи;

• возникновения рефлюкса при наклоне туловища вперед, пе-

реедании, сильном кашле, подъеме тяжестей, резком напря-

жении мышц передней ибрюшной стенки;

• аэрофагии сраспиранием, болью, чувством неполного вдо-

ха, чаще всего являющейся проявлением грыжи пищеводно-

го отверстия диафрагмы.

Пищевод Баррета, формирующейся через длительный период

(более 13 лет) течения ГЭРБ, обусловлен замещением плоского эпи-

403

телия в нижней трети пищевода цилиндрическим (железистым),

что подтверждается выявлением указанной и кишечной метапла-

зии вбиоптате слизистой оболочки пищевода.

Факторы риска развития пищевода Баррета:

• экспрессия мутантного гена, чаще улиц мужского пола;

• высокая секреция соляной кислоты врефлюктанте при дли-

тельном течении ГЭРБ идиафрагмальной грыже;

• заброс желчи, желчных кислот при дуоденогастральном

рефлюксе;

• курение.

Особое значение абдоминального типа ожирения в развитии

пищевода Баррета иего последующей неопластической прогрессии

сразвитием аденокарциномы связано с:

• повышением внутрибрюшного давления, учащением га-

строэзофагеального рефлюкса улиц синдексом массы тела

более 30 кг/м2;

• синтезом клетками жировой ткани провоспалительных

кининов (в частности, лептина), участвующих вметапла-

зии клеток слизистой оболочки пищевода, усугубляемой

смешанным кислотно-билиарным рефлюксом в 80–90%

случаев.

Неопластическая прогрессия пищевода Баррета связана с:

• повышенной экспрессией генетического маркера;

• мультифокальностью ивысокой степенью дисплазии;

• длиной одного из сегментов (более 3 см) пищевода Баррета.

Синдром недостаточности пищеварения исиндром недоста-

точности кишечного всасывания. Завершение процесса пищева-

рения и всасывания пищи происходит втонком кишечнике. Рас-

щепление целлюлозы с помощью ферментативной деятельности

бактерий, всасывание воды из кишечного содержимого свыделени-

ем непереваренных остатков ввиде кала осуществляется толстым

кишечником. Синдром недостаточности пищеварения— симпто-

мокомплекс, связанный снарушением переваривания пищевых ве-

ществ вследствие дефицита пищевых ферментов, аименно:

1) врожденные ферментопатии снедостаточностью дисахари-

даз (лактазы идр.), пептидаз сразвитием глютеновой энте-

ропатии, энтерокиназы;

404

2) приобретенные ферментопатии, обусловленные:

◆ хроническим энтеритом, болезнью Крона, дивертику-

лярной болезнью, резекцией тонкой кишки;

◆ хроническим панкреатитом, гепатитом, циррозом печени;

◆ заболеваниями эндокринной системы, в частности са-

харным диабетом, гипертиреозом;

◆ приемом лекарств, нарушающих состав микробиоты ки-

шечника, втом числе антибиотиков, сульфаниламидов,

цитостатиков идр.;

◆ характером питания:

дефицитом врационе белка, витаминов, микроэлементов;

9 его несбалансированностью с дисбалансом амино-

кислот, нарушением соотношения между жирными

кислотами, водорастворимыми ижирорастворимы-

ми витаминами, минеральными солями;

9 наличием в некоторых пищевых продуктах термо-

стабильных белковых ингибиторов, антагонистов

водорастворимых витаминов; загрязнением пище-

вых продуктов солями тяжелых металлов, пестици-

дами идр., подавляющими биосинтез белка иугнета-

ющими биосинтез ферментов.

Синдром недостаточности полостного пищеварения возникает

при:

• переедании, несбалансированном питании и воздействии

внешних факторов в виде перегревания, переохлаждения,

тормозящих секреторную функцию пищеварительных желез;

• хроническом атрофическим гастрите сахлоргидрией иахи-

лией;

• хроническом панкреатите с нарушением внешнесекретор-

ной недостаточности поджелудочной железы;

• дефиците желчеотделения при ЖКБ, холангитах, паразитар-

ной ииммунной патологиях;

• перенесенных кишечных инфекциях, дисбиозе;

• ускоренном пассаже пищевого тимуса, вчастности при ги-

пертиреозе;

• замедлении опорожнения толстого кишечника с образова-

нием токсических продуктов, включающих индол, аммиак,

низкомолекулярные жирные кислоты.

405

Недостаточность пристеночного пищеварения при воспале-

нии, дистрофии, склеротических изменениях слизистой оболочки

суменьшением числ а иповреждением структуры ворсинок ими-

кроворсинок на единицу поверхности указанной оболочки обу-

словлена:

• хроническими энтеритами;

• болезнью Уиппла;

• болезнью Крона.

Недостаточность внутриклеточного пищеварения может быть

генетически обусловленной (первичной) при наличии впище не-

переносимых дисахаридов иприобретенной (вторичной), вызыва-

емой:

• хроническим энтеритом;

• глютеновой энтеропатией;

• экссудативной гипопротеинемической энтеропатией;

• неспецифическим язвенным колитом.

Указанная недостаточность внутриклеточного пищеварения

сприсоединением процессов брожения нерасщепленных дисахари-

дов втолстой кишке под воздействием микробной флоры проявля-

ется упорным поносом свыделением жидкого, обильного, пенисто-

го кала.

Кал, содержащий невсосавшиеся остатки животного или расти-

тельного происхождения, имеет щелочную или нейтральную реак-

цию, становящуюся резко щелочной при гниении или кислой при

брожении.

Гнилостная, или бродильная, диспепсия обусловлена обильным

употреблением белков, углеводов, недостаточным перевариванием

крахмала иповышенным выделением впросвет серозной жидкости

при воспалительных заболеваниях кишечника.

Осмотр кала позволяет выявить:

• ахоличный стул— при механической желтухе;

• сальный, блестящий, содержащий жирные мыла— при пан-

креатите;

• жидкий кашицеобразный стул с признаками брожения,

большим количеством жира при копроскопии— при высо-

ком содержании углеводов (спру);

• слизь, гной, частицы слизистой оболочки— при колите;

• наличие паразитов, их члеников;

406

• желчные камни, остатки соединительной ткани ввиде плот-

ных беловатых нитей — при нарушении переваривания

вжелудке, вызванного ахилией;

• дегтеобразный стул обусловлен большим количеством кро-

ви, соединившейся с соляной кислотой при кровотечении

из варикозных вен пищевода, язвы желудка, дуоденальной

язвы;

• примесь небольших количеств крови ккалу связана снали-

чием карцином, дивертикулов толстой кишки, геморроя.

Наличие скрытой крови вкале определяется спомощью бензи-

диновой пробы.

Синдром недостаточности кишечного всасывания и комор-

бидная патология — расстройство всасывания питательных ве-

ществ, нарушение обменных процессов со снижением массы тела

иформированием полифекалии, т.е. увеличением массы кала, вы-

деляемого за сутки.

Первичное (генетически детерминированное) нарушение вса-

сывания связано сдефицитом вслизистой оболочке тонкой кишки

ферментов, переносящих моносахариды и аминокислоты (напри-

мер, триптофан).

Вторичный синдром нарушения кишечной абсорбции возника-

ет при повреждениях структуры слизистой оболочки тонкой киш-

ки, обширной ее резекции изаболеваниях, включающих впатоло-

гический процесс тонкий кишечник:

• амилоидоз;

• склеродермия;

• агаммаглобулинемия;

• абеталипопротеинемия;

• лимфома тонкого кишечника ;

• болезнь Вебера–Крисчена споражением клетчатки забрюш-

инного пространства;

• сердечная недостаточность;

• ишемическая болезнь кишечника с локализацией атеро-

склероза всистеме верхней мезентериальной артерии, кро-

воснабжающей поджелудочную железу ичастично тонкий

кишечник;

• тиреотоксикоз;

• гипопитуитаризм;

407

• ;

• ;

•   ;

•     

    .

Коморбидная патология    -

 :

•      

 17,5–18,9 /;

•    -

  ,  , -

 ,   

   ;

•      -

 - ;

•      

 ,   -

     -

   ;

•    

  

      -

  ;

•     

,    , 

     -

 ,    ;

•      

 ,  , ;

•    ( 

) -

  ,  ;

•     

,   ,  -

 —   ;

•   ,    -

 

   ;

•      D 

 ,  ;

408

• дефицит калия при синдроме мальабсорбции, усугубляе-

мый диареей, приводит к развитию экстрасистолической

аритмии, тахикардии, а в сочетании с дефицитом магния

и гипопротеинемией — к развитию кардиомиодистрофии,

сердечной недостаточности;

• дефицит натрия проявляется сухостью кожи иязыка, асо-

четанное нарушение мальабсорбции электролитов приво-

дит картериальной гипотензии, мышечной слабости, судо-

рогам;

• дефицит марганца приводит кнарушению менструального

цикла.

Необходимо определять содержание общего белка, белковых

фракций, иммуноглобулинов, холестерина, липидов, кальция, на-

трия, железа при наличии стеатореи, креатореи, амилореи, непере-

варенных остатков пищи.

Хронические воспалительные заболевания кишечника

(ХВЗК). Указанная патология, включая язвенный колит спораже-

нием только толстого кишечника и болезнь Крона, поражающая

любые органы системы пищеварения собязательным вовлечением

илеоцекального отдела срасположением внем основного пула мик-

робиоты, развивается под влиянием:

• генетических факторов инаследственной предрасположен-

ности;

• этнической ирасовой предрасположенности;

• ассоциации генетических маркеров воспалительных заболева-

ний кишечника саутоиммунными заболеваниями, вчастности

болезни Крона спсориазом, чешуйчатым лишаем, первичным

склерозирующим холангитом ибилиарным циррозом печени;

• развития деструктивных процессов при взаимодействии

эпителия с представителями собственной микробиоты,

в том числе патогенной при нарушении иммунной защи-

ты стенки кишечника, локализуемой в эпителии (Т-лим-

фоциты), собственной пластинке (моноциты, макрофаги,

β-лимфоциты) ипейеровых бляшках, содержащих вцентре

активированные Т-лимфоциты, а по периферии— β-лим-

фоциты;

• повышения активности интерферона-γ при болезни Крона

иинтерлейкина-5 при язвенном колите.

409

Язвенный колит отличается:

• поражением левой половины толстой кишки до изгиба

и включением поражения сигмовидной и прямой кишок

(проктосигмоидит);

• возможным развитием тотального колита;

•

поверхностным поражением впределах собственной пластинки

слизистой оболочки с инфильтрацией нейтрофилами прокси-

мального отдела толстой кишки, распространяющегося вверх;

• диареей и(или) ложными позывами кдефекации, втом чис-

ле вночное время; выделением слизи скровью;

• анорексией, похудением, лихорадкой;

• контактной кровоточивостью, эрозиями, плоскими язвенны-

ми дефектами, фиброзным налетом на стенках кишечника;

• присоединением перфорации язв, анемии итоксической ди-

латации толстой кишки.

Болезнь Крона характеризуется:

• развитием илеоколита, терминального илеита, колита сдиа-

реей, болями в животе, в первую очередь в правой под-

вздошной области;

• лихорадкой, анемией, втом числе связанной с синдромом

мальабсорбции;

• присоединением перианальных осложнений, включающих

парапроктит, трещины, свищи;

• поражением слепой кишки и всех органов желудочно-ки-

шечного тракта на всем протяжении;

• чередованием измененных и неизмененных участков тол-

стого кишечника, лимфоплазматической инфильтрацией

всех слоев кишечной стенки;

• глубокими язвами, свищами, стриктурами, эпителиодными

гранулемами при фиброколоноскопии;

• гистологической картиной эпителиоидных гранулем, состо-

ящих из эпителиоидных игигантских многоядерных клеток

типа Пирогова–Лангханса без признаков некроза (патогно-

моничный симптом);

• ирригоскопической картиной сочетания продольных ипо-

перечных язв сучастками неизмененной слизистой оболоч-

ки (картина «булыжной мостовой») икоротких щелевидных

синусов («слепые» свищи).

Сочетанная патология воспалительныз заболеваний кишеч-

ника:

• артропатия (артрит) споражением чаще крупных суставов

(коленного);

• узловатая эритема голеней;

• афтозный стоматит;

• иридоциклит, развивающийся впериоде активности заболе-

ваний.

Коморбидная патология при болезни Крона:

• псориаз;

• анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева);

• первичный склерозирующий холангит с присоединением

синдрома холестаза (желтухи, повышения щелочной фос-

фатазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина);

• остеопороз;

• амилоидоз;

• стеатоз, стеатогепатит;

• колоректальный рак.

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 4041 / 5041 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf