Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 2627 / 5027 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 > Следующая >>>

261

• выделение плотного кала ввиде «овечьего», слизи.

Панические расстройства (панические атаки при приступах

страха) относятся ктревожной депрессии; протекают ссоматовеге-

тативными проявлениями:

• постепенное начало;

• эмоциональные переживания;

• боль впрекардиальной области, иррадиирущая влевую по-

ловину грудной клетки и левую лопатку, продолжительно-

стью от нескольких минут до 1–2 ч сотсутствием усиления

боли на физическую нагрузку иприем нитроглицерина; со-

провождается усиленным сердцебиением, т.е. проявлениями

невротической кардиалгии, кардиофобии, кардионевроза;

• постепенное развитие гипертонической болезни, ИБС, сте-

нокардии, а при значительном эмоциональном напряже-

нии— развитие инфаркта миокарда;

• присоединение страха смерти, сопровождающегося:

◆ усилением сердцебиения;

◆ нарушением сердечного ритма— экстрасистолия, мер-

цательная аритмия, фибрилляция желудочков;

◆ головной болью, потливостью, возбуждением;

◆ обильным мочеиспусканием свыделением светлой мочи;

◆ гипергликемией, увеличением уровня катехоламинов.

Следует учитывать, что:

• панические приступы сразвитием гипертонических кризов,

бледностью кожи, тремором, аритмиями, требуют исключе-

ния феохромоцитомы (определение экскреции катехолами-

нов или ванилилминдальной кислоты всуточной моче);

• потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспуска-

ние, расширение зрачков иотсутствие их реакции на свет

типичны для эпилепсии;

• видеоигровая эпилепсия приводит к параличу глазных

яблок, сопровождается повышением АД.

Невроз, вызываемый перенапряжением раздражающих тор-

мозных процессов вкоре головного мозга без возможности эмоцио-

нальной разрядки умолодых мужчин иженщин среднего ипожи-

лого возраста:

• выраженная эмоциональная возбудимость;

• рассеянность;

262

• нарушение сна, слезливость;

• снижение памяти;

• истерическая слепота и(или) глухота;

• повышение АД;

• кардиалгия;

• диспепсия;

• потливость;

• присоединение кфобиям, ипохондрии, депрессии.

1.17. Факторы риска аутоиммунных

заболеваний

Взаимодействие компонентов иммунной системы с собствен-

ными клетками итканями (аутоаллергенами) вызвано:

• первичным иммунодефицитом при наследственной Х-сце-

пленной агаммаглобулинемии, недостаточности иммуногло-

булинов IgA, IgG, генетически детерминированных синдромах;

• опухолевыми заболеваниями лимфатической ткани, осо-

бенно лимфомами;

• злокачественными заболеванием с бессимптомным и дли-

тельным течением;

• старением с образованием аутоантител, включающих рев-

матоидный, антинуклеарный факторы, антитела ктиреогло-

булину идр.;

• травмой, втом числе операционной, собразованием ауто-

антител кбелку хрусталика глаза, тиреоглобулину идругим

антигенам органов итканей;

• применением вакцин, сывороток, γ-глобулина, лекарств

(гаптенов).

Наиболее распространены

• Аутоиммунная гемолитическая анемия с образованием ау-

тоантител против зрелых эритроцитов и их предшествен-

ников в разных стадиях созревания, чаще встречающаяся

уженщин; возможно влияние длительного приема допегита.

• Тиреоидит Хашимото, возникающий у женщин старшей

возрастной группы, обусловленный образованием ауто-

263

антител против тиреоглобулина и образующих его клеток,

длительно протекающий, ведущий кразвитию гипотиреоза.

•

Болезнь Аддисона с развитием аутоантител против митохон-

дрий имикросом клеток надпочечников сих атрофией, деструк-

цией и снижением содержания 17-оксикетостероидов в моче.

• Пернициозная анемия собразованием аутоантител против

париетальных клеток желудка ивнутреннего фактора Касла.

• Аутоиммунная нейтропения с наличием аутоантител про-

тив лейкоцитов и полным отсутствием полиморфноядер -

ных нейтрофилов.

• Неспецифический язвенный колит собразованием аутоан-

тител против слизистой оболочки толстой кишки.

• Болезнь Бехчета, обусловленная образованием аутоантител

против эпителия слизистой оболочки полости рта, слизи-

стой половых органов, конъюнктивы и эндотелия сосуди-

стой оболочки глаз сприсоединением иразвитием увеита,

язвенного стоматита, уретрита, чаще у мужчин молодого

возраста (от 20 до 40 лет), уроженцев Турции, Ирана, Ирака,

Китая, Японии, Северного Кавказа при генетической пред-

расположенности к вирусу простого герпеса и антигенам

стрептококка.

• Синдром Гудпасчера, вызванный образованием аутоантител

кбазальной мембране почек, перекрестно реагирующих сба-

зальной мембраной легких; развивается умужчин 20–30 лет

после переохлаждения ипротекает сгеморрагическим пнев-

монитом ибыстропрогрессирующим гломерулонефритом.

• Синдром Шегрена («сухой синдром») обусловлен ауто-

иммунным поражением экзокринных, в первую очередь

слезных и слюнных, желез с развитием их гипофункции

исочетанием с системными иммуно-воспалительными за-

болеваниями (синдромами):

◆ сухой кератоконъюнктивит;

◆ ксеростомия;

◆ возможное наличие ревматоидного артрита, СКВ, систем-

ного склеродермита (ССД), реже дерматомиозита иузел-

кового полиартериита; встречается в90% уженщин сред-

него ипожилого возраста.

264

• Синдром Сусака обусловлен аутоантителообразованием

к эндо телиальным клеткам, окклюзией эндотелиального

пространства с поражением аксонов нейронов, миелина,

развитием микроинфарктов вцентральной нервной систе-

ме, сетчатой оболочке глаз, нервных стволах, развивающий-

ся чаще уженщин 20–40 лет:

◆ возникновение интенсивных мигренеподобных голов-

ных болей;

◆ когнитивные расстройства;

◆ окклюзия ветвей артерий сетчатки;

◆ невриты зрительного, лицевого, вестибулокохлеарного

нервов;

◆ нейросенсорная тугоухость;

◆ частые носовые кровотечения из-за отека пролифера-

ции сосудов слизистой оболочки носа.

• Системная красная волчанка (СКВ)— заболевание из груп-

пы диффузных болезней соединительной ткани, вызванное

образованием множества аутоантител ксобственным клет-

кам, их компонентам (антитела против ядер лейкоцитов,

ДНК, фосфолипиды, антинейрональные, антиглиальные

антитела идругие); возникает иммунокомплексное воспале-

ние. Чаще развивается удевушек иженщин молодого воз-

раста:

◆ слабость, снижение массы тела, субфебрилитет;

◆ фотосенсибилизация с появлением эритемы на откры-

тых частях тела, «бабочки» на лице;

◆ ломкость, выпадение волос (по краю ростовой зоны об-

разовуются «столбики» из обломанных волос);

◆ протеинурия, гематурия, цилиндроурия;

◆ антифосфолипидный синдром с патологией течения

беременности (спонтанные аборты, внутриутробная

смерть плода, преждевременные роды);

◆ ложноположительная реакция Вассермана;

◆ менингоэнцефалит счастой мигренеподобной головной

болью, эпилептиформенными припадками, нарушением

памяти, мышления, спсихозами;

◆ поперечный миелит;

265

◆ раннее развитие катаракты, легочной гипертензии, ин-

фаркта миокарда, стеноза верхних отделов желудоч-

но-кишечного тракта;

◆ синдром перемежающейся хромоты.

Синдром Черджа–Стросс— легочные инфильтраты, гиперэо-

зинофилия, высокий уровень IgE.

Гранулематоз Вегенера — воснове его развития лежит образо-

вание антинейтрофильных цитоплазматических антител (АНЦА)

и возникновение системного некротического гранулематозного

артериита споражением верхних дыхательных путей, почек иглаз,

сдебютом ринита, синусита иотита. Чаще развивается умужчин

(средний возраст 40 лет).

1.18. Патология органов, участвующих

вкроветворении. Диагностическое значение

клеток периферической крови

Вилочковая железа (тимус), расположенная впереднем средо-

стении, имеющая две доли ивес при рождении 10–15 г, созреваю-

щая при действии тиреотропного гормона игормона роста, влияет

на созревание Т-лимфоцитов.

Инволюция железы связана счастыми стрессами, хроническими

заболеваниями ифизиологическим старением сприсоединением:

• злокачественных новообразований улиц с45 до 80 лет;

• инфекций вирусных, бактериальных сразвитием системных

поражений; инфекций локального характера (цистит, конъ-

юнктивит идр.);

• аутоиммунных болезней у половины больных, чаще всего

щитовидной железы упожилых женщин старше 50 лет;

• дегенерации и гибели клеток, особенно нервной системы,

сразвитием старческого слабоумия, болезни Паркинсона;

• замещения функциональных элементов тимуса жировой

тканью иуменьшения веса центрального органа иммуните-

та до 10–13 г ввозрасте от 70 до 90 лет.

В кроветворении участвует гранулоцитарный колониестимули-

рующий фактор и гранулоцитарно-макрофагальный колониести-

мулирующий фактор, индуцирующий развитие нейтропении.

266

Лимфатические узлы, располагающиеся по ходу лимфатических

сосудов, служат местом образования лимфоцитов, местом синтеза

антител, задержки чужеродных антигенов, опухолевых клеток, раз-

рушения эритроцитов.

Селезенка выполняет такие же функции, что и лимфатические

узлы. Повышение функциональной активности (гиперспленизм)

распознается по сочетанию анемии, лейкопении, тромбоцитопении.

Спленэктомия, врожденное отсутствие селезенки, нарушение

кровотока вселезенке при циррозе печени, тромбозе селезеночной,

печеночной, портальной вен, амилоидоз, опухоли, инфекционные

и иммунные заболевания, в том числе ревматоидный артрит, си-

стемная красная волчанка, болезнь Крона, целиакия и другие, со-

провождаются гипоспленизом ипоявлением:

• транзиторного тромбоцитоза;

• ядерных остатков вэритроцитах (тельца Хауэлла–Жолли);

• недостаточной переработки эритроцитов вселезенке соб-

разованием ямок ирасщелин вэритроцитах.

Полное отсутствие селезенки (в частности, врезультате спленэк-

томии после травмы) проявляется:

• повышенной восприимчивостью кпаразитарным болезням

(малярии, бабезиозу идругим);

• нарушением ответа на антигенную стимуляцию при исполь-

зовании некоторых вакцин;

• снижением инактивации инкапсулированных бактерий;

• появлением акантоцитов имишеневидных клеток.

Лимфаденопатия связана сувеличением кровотока, клеточного

состава вузлах, постепенным уплотнением, развитием иммуноком-

плексной патологии, опухолевым ростом при генетически детерми-

нированных дефектах иммунитета.

Нёбные миндалины представляют парный лимфоидный орган,

обусловливающий распознавание антигенов иих инактивацию при

поступлении своздухом, водой, пищей, находятся втесной функ-

циональной связи с тимусом и синтезируют иммуноглобулины

иинтерферон.

Аппендикулярный отросток, включая купол, выполняющий

роль центрального лимфоидного органа, содержит бласты илим-

фоциты, в тимусзависимой зоне — малые лимфоциты; в фолли-

267

кулах размножаются β-клетки, сенсибилизированные кишечными

бактериями.

Кровь, относящаяся кпериферическим лимфоидным органам,

содержит лимфоциты, моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базо-

филы.

Лимфоцитоз (увеличение процентного содержания лимфоци-

тов более 30–35%) включает:

• физиологический лимфоцитоз у детей до 10 лет, лиц, стра-

дающих ожирением (40–50% лимфоцитов), исвязанный со

старением;

• нейтропению, ведущую котносительному лимфоцитозу;

• туберкулез споражением лимфатических узлов иплевры;

• эндокринные заболевания, включающие акромегалию, диф-

фузный токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит смик-

седемой, болезнь Аддисона, снижение функции яичников;

• status thymicolymphaticus удетей;

• коклюш, инфекционный мононуклеоз;

• хронический лимфолейкоз слимфоцитозом 90–95%.

Лимфопения (снижение процентного содержания лимфоцитов

ниже 23–24%) развивается при:

• гнойных исептических заболеваниях;

• милиарном туберкулезе.

Нейтрофилез (наиболее частое проявление лейкоцитоза):

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево при фагоци-

тозе споявлением палочкоядерных форм, юных форм имие-

лоцитов;

• нейтрофильный лейкоцитоз с наличием только сегменти-

рованных нейтрофилов (сдвиг вправо) споявлением токси-

ческой зернистости вцитоплазме, гиперсегментированных

(6–7 сегментов) нейтрофилов, вакуолизацией протоплазмы,

отсутствием нормальной структуры ядра.

Дополнительно следует учитывать

• Ток сическая зернистость внейтрофилах определяется нали-

чием вцитоплазме множества темных азурофильных гранул

снезрелыми мукополисахаридами при инфекциях исепсисе,

вызванном стафилококком, стрептококком и другими гно-

еродными возбудителями, в том числе при стоматогенной

268

инфекции сразвитием патогенной стрептококковой микро-

флоры вгранулемах, образовавшихся вприкорневой зоне,

врезультате неудачно пломбированных зубных каналов.

• Цитоплазматические вакуоли в нейтрофилах возникают

при дегенерации сегментоядерных нейтрофилов и генети-

чески детерминированном заболевании, называемом семей-

ной вакуолизацией лейкоцитов (аномалия Джордана).

• Тельца Деле (светло-синие глыбки РНК вцитоплазме) появ-

ляются вместе стоксической зернистостью, вакуолями вци-

топлазме при бактериальных инфекциях.

• Аномалия Альдера–Рейли собразованием многочисленных

темно-сиреневых гранул кислых мукополисахаридов —

симптом генетически детерминированного мукополисаха-

ридоза.

• Образование в цитоплазме многочисленных слившихся

лизосомальных гранул, частичная гипопигментация глаз,

кожи, синдром кровоточивости входят в синдром Чедиа-

ка–Хигаси, передаваемый по аутосомно-рецессивному типу

наследования.

• Крупные тельца Деле веретенообразной формы, содержа-

щиеся в гранулоцитах, моноцитах, наличие тромбоцитов

больших размеров, тромбоцитопения входит в аномалию

Мея–Хегглина, предаваемую по аутосомно-доминантному

типу наследования.

• Гиперсегментация даже одного нейтрофила вмазке крови

при гиперхромии, макроцитозе типична для мегалобласт-

ных анемий.

• Изменение ядра нейтрофила ввиде горошины (гипосегмен-

тированные нейтрофилы, аномалия Пельгера–Хьюэта) —

проявление лейкозов, миелопролиферативных заболеваний

или приема миелотоксических лекарств.

• Ядро в нейтрофилах в виде кольца типично для больных,

страдающих хроническим алкоголизмом, очем свидетель-

ствует имакроцитоз эритроцитов.

Нейтропения сочетается стакой патологией:

• милиарный туберкулез;

• вирусные гепатиты В, С, D ивирус иммунодефицита;

269

• воздействие проникающей радиации при проживании на

территориях, загрязненных радиоактивными изотопами,

нарушение правил безопасности при работе срадиоактив-

ными элементами, рентгеновскими установками;

• апластическая анемия;

• аутоиммунные заболевания, втом числе СКВ, синдром Фел-

ти идр.;

• мегалобластные (В

-дефицитная и фолиеводефицитная)

анемия.

Нейтропения (лучевой агранулоцитоз) сопровождается появле-

нием:

• высокой лихорадки постоянного типа, сопровождающейся

ознобами;

• пневмонии, сепсиса, вызванных активацией патогенной ми-

крофлоры;

• некротической ангины, некроза слизистых оболочек поло-

сти рта, глотки, кожи;

• неукротимой диареи, некроза кишечника, вызванных акти-

вацией патогенной флоры кишечной микробиоты.

Лейкопения (снижение числа лейкоцитов ниже 4 × 109/л) наибо-

лее часто определяется при резком угнетении функции костного мозга

иего повреждении при действии ионизирующей радиации, хрониче-

ских отравлениях; истощением функций сразвитием миелофиброза.

Инфекционные заболевания сразвитием лейкопении:

• милиарный туберкулез;

• тифы (брюшной тиф);

• бруцеллез;

• малярия;

• подростковый инфекционный эндокардит, вызванный энте-

рококковой истрептококковой инфекциями;

• грипп;

• корь;

• краснуха;

• полиомиелит;

• гепатит А.

Лейкопения, обусловленная токсическим поражением костно-

го мозга, при отравлении бензолом, приеме сульфаниламидов, ан-

тибиотиков группы левомицетина, цитостатиков бутадиона.

270

Лейкопения может быть проявлением:

• апластической анемии;

• мегалобластных анемий;

• цирроза печени сгиперпленизмом;

• лимфосаркомы;

• хронической лучевой болезни.

Развитие лейкоцитоза с увеличением числа сегментоядерных

нейтрофилов при инфекционных заболеваниях, сопровождающих-

ся лейкопенией, связано сгнойными осложнениями, вчастности с:

• отитом при заболевании корью;

• пневмонией при гриппе;

• прободной язвой, перитонитом, гнойным холециститом

ипневмонией при брюшном тифе.

1.19. Отличительные проявления наиболее

часто встречающихся анемий

1. Острая постгеморрагическая анемия возникает при бы-

строй имассивной кровопотере:

◆ травмы, ранения сповреждением крупных сосудов, хи-

рургические вмешательства;

◆ внематочная беременность;

◆ кровотечение при язвенной болезни желудка идвенад-

цатиперстной кишки, расширенных вен пищевода, лег-

ких, почек.

Внезапное уменьшение объема циркулирующей приводит

кколлапсу, одышке, сердцебиению, бледности, частому нитевидно-

му пульсу, сухости во рту, судорогам.

Уменьшение количества циркулирующих эритроцитов, вы-

являемое через 1–2 дня, приводит к нормохромной анемии, про-

текающей с ретикулоцитозом, лейкоцитозом, тромбобластозом,

единичными нормобластами, сдвигом формулы влево, полихрома-

тофилией эритроцитов.

2. Железодефицитная анемия распространена во всех воз-

растных группах, особенно уженщин детородного возраста, треть

из которых имеют низкий уровень ферритина; у половины детей

<<< < Предыдущая 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 2627 / 5027 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf