Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 2425 / 5025 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 > Следующая >>>

241

Иммунитет, объединяющий взаимодействие общефизиологи-

ческих, клеточных, гуморальных реакций на внедрение ворганизм

бактерий, вирусов, грибов, риккетсий идругих микроорганизмов,

впервую очередь неспецифический, осуществляемый кожей, сли-

зистыми оболочками с образованием лизоцима и интерферона

ифагоцитозом сучастием моноцитов, макрофагов, нейтрофилов:

• образование лизоцима, интерферона;

• активация системы комплемента при внедрении возбудите-

лей инфекций;

• образование специфических антител, связывающихся спо-

верхностью бактерий вприсутствии комплемента;

• формирование гранулем из скоплений лимфоцитов и ма-

крофагов при несостоятельности фагоцитоза.

Первичный иммунодефицит генетически детерминирован

ипроявляется стойким нарушением фагоцитоза, системы компле-

мента и(или) специфического (клеточного и(или) гуморального)

иммунитета.

Приобретенный дефицит иммунитета обусловлен:

• нарушением питания со снижением массы тела, гипопроте-

инемией, недостаточным употреблением витаминов имине-

ралов, втом числе дефицитом железа снарушением функции

Т-лимфоцитов, меди снарушением выработки Т-хелперов,

селена, и сопровождается нарушением выработки антител

итимусзависимых лимфоцитов;

• перееданием, ожирением, инсулинорезистентностью;

• протозойными заболеваниями;

• глистными инвазиями, втом числе дефиллоботриозом, по-

глощающим витамин В

, поступающий спищей; опистор-

хозом, ведущим кнарушению гуморального иммунитета;

• нарушением нормальной микробиоты кишечника;

• синдромом мальабсорбции с нарушением всасывания бел-

ков, жирорастворимых витаминов, витамина С, витаминов

группы В, минералов;

• оперативным удалением миндалин, тонкого кишечника, ап-

пендикса;

• патологией полости рта сраспространенным кариесом, па-

родонтозом, гранулемами вкорнях зубов;

242

• злокачественными новообразованиями, лимфомами;

• приемом лекарств симмуносупрессивным эффектом, таких

как антибактериальные лекарственные средства, глюкокор-

тикостероиды, цитостатики;

• поражением энтероцитов тонкого кишечника при атрофии

слизистой оболочки;

• развитием печеночно-клеточной недостаточности ихрони-

ческой почечной недостаточности.

Дополнительное значение вразвитии вторичного иммунодефи-

цита играют:

а) возраст (ранний детский, пожилой, старческий), имеющий

значение ввыработке антител ифакторов гуморальной за-

щиты;

б) соматотип (фенотип, конституция), определяющий физи-

ческое развитие человека инередко состояние первичного

иммунитета;

в) инвазивная агрессия современной медицины, включающая

более 3000 манипуляционных вмешательств, втом числе ка-

тетеризацию мочевых путей, бронхоскопию, плазмаферез,

гемодиализ идр.;

г) использование химических веществ вповседневной жизни,

что ведет кподавлению антителообразования иугнетению

факторов неспецифического иммунитета;

д) влияние лучевых методов диагностики и лечения, прожи-

вания на загрязненных радионуклидами территориях, веду-

щих квторичному иммунодефициту из-за:

◆ уменьшения количества макрофагов, ослабления мигра-

ционной активности нейтрофилов ккишечной палочке,

протеям, шигеллам, стафилококкам, возбудителям диф-

терии, столбняка;

◆ повреждения тимуса со снижением секреции тимозина

идругих факторов, влияющих на функцию Т-лимфоцитов;

◆ снижения защитной функции кожи, слизистых оболо-

чек верхних дыхательных путей ижелудочно-кишечного

тракта;

◆ блокады барьерной функции лимфатических узлов, се-

лезенки, пейеровых бляшек, солитарных фолликулов

кишечника;

243

◆ развития некротических и геморрагических процессов

ворганах итканях сполной утратой иммунитета против

инфекций;

◆ угнетения синтеза IgE сувеличением риска развития ал-

лергических заболеваний иаутоиммунной патологии;

◆ развития астенического синдрома, вегетативных реак-

ций, субфебрилитета, синдрома множественной непере-

носимости веществ различной природы;

е) патологическое действие электромагнитных полей, сверх-

высоких частот с развитием иммунодефицита и иммуно-

комплексных болезней;

ж) проживание вмегаполисах, где ввоздухе увеличено содер-

жание оксида азота, сернистого ангидрида, бензола, окиси

углерода, приводящих кразвитию аллергических заболева-

ний верхних дыхательных путей, снижению факторов не-

специфической иммунологической защиты;

з) действие пестицидов, проявляющееся:

◆ подавлением бактериоцидных свойств слизистых оболо-

чек икожи;

◆ угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов;

◆ уменьшением количества Т- иβ-лимфоцитов;

◆ увеличением продукции реагинов ииммуноглобулина E;

◆ накоплением ворганизме противотканевых аутоантител;

◆ развитием аллергических реакций немедленного типа (кра-

пивницы, отека Квинке, бронхиальной астмы, экземы).

Фосфорорганические соединения снижают:

• объем популяции макрофагов;

• количество лимфоцитов и функциональную активность

Т-клеток;

• воздействие факторов неспецифического иммунитета на

инфекцию.

Нитросодержащие соединения (нитрат калия), содержащиеся

вводе ипродуктах питания:

• обусловливают белковую и жировую дистрофию печени

сразвитием микронекрозов ивторичного амилоидоза;

• приводят кснижению антителообразования, снижению им-

муноглобулинов A, M, G иувеличению выработки IgE.

244

Действие тяжелых металлов, таких как свинец, кадмий, ртуть,

бериллий, сопровождается сенсибилизацией организма при дей-

ствии металлов на слизистые оболочки сразвитием аллергического

ринита, фарингита, трахеита испособствует возникновению аллер-

гических дерматитов.

Шум мощностью от 60 до 90 децибел, действующий на организм

человека более 2 месяцев, угнетает бактериальную активность си-

стемы комплемента иснижает титр антител.

Воздействие климата на иммунитет:

• влияние температуры воздуха иего влажности на продук-

цию лизоцима;

• усиление выработки холодовых агглютинов игептенов про-

тив тканей иорганов при действии холодного воздуха иве-

тренной погоды;

• снижение Т-клеточного иммунитета при дефиците ультра-

фиолетовых лучей, свежих фруктов, овощей при прожива-

нии врайонах Крайнего Севера.

Влияет состояние периферических органов иммунной системы:

• лимфатических узлов иселезенки, являющихся местом об-

разования лимфоцитов исинтеза антител;

• циркулирующих в крови различных популяций лимфоци-

тов, нейтрофилов, моноцитов;

• нёбных миндалин, играющих роль информационного цен-

тра об антигенах, поступающих во внутреннюю среду орга-

низма спищей, водой, воздухом, находящихся вфункцио-

нальной связи стимусом;

• аппендикулярного отростка, содержащего лимфобласты,

лимфоциты, малые лимфоциты и клетки зародышевых

центров; аппендикс регулирует колониерезистентность

бактерий в кишечнике и состояние микрофлоры, явля-

ется естественным антагонистом вирулентных возбуди-

телей.

Актуальные проблемы некоторых вирусных инфекций

1. Пикорнавирусная инфекция (род Cardiovirus, вирус лихо-

радки долины Сырдарьи): лежит воснове развития энцефа-

лита, миелоэнцефалита. Раннее распознавание этой инфек-

ции основано на знании таких фактов:

245

◆ эпидемиологический анамнез, включающий пребывание

вприродных очагах (территория Казахстана, предгорья

хребта Сихотэ-Алинь вПриморском крае идр.);

◆ присасывание клеща, являющегося переносчиком вируса;

◆ лихорадка сповышением температуры тела до 40 °С, оз-

нобом;

◆ головная боль;

◆ поражение подкорковых структур головного мозга

имозжечка;

◆ появление обильной полиморфной розеолезно-петехи-

альной сыпи на груди, животе, конечностях на 3–4-е сут-

ки болезни;

◆ присоединение пневмонии, гепатита, инфарктов селе-

зенки.

2. Асептический менингит, энцефалит, полимиелоподобные

параличи всвоей основе имеют также следующие вирусы:

◆ полиовирусы группы ЕСНО;

◆ вирусы группы Коксаки (чаще В-вирусы);

◆ вирусы простого герпеса, обладающего нейтропным ге-

незом синфицированием 65–90% населения, обусловли-

вают развитие вялых спастических параличей, тремора,

эпилепсии, раздражительности;

◆ вирус Herpes zoster при внутриутробном инфицирова-

нии ведет к развитию энцефалита, кортикальной атро-

фии, эпилепсии, параличей сатрофией мышц, хориоре-

тинопатией;

◆ Herpes viridae (ВЭБ)— возбудитель инфекционного мо-

нонуклеоза;

◆ вирус бешенства, который проникает в ЦНС центро-

стремительным путем по периферическим нервам;

◆ вирус кори, вызывающий подостро текущий панэнце-

фалит;

◆ вирус паротита, лежащий в этиологии энцефалита,

менингоэнцефалита, менингита, потери слуха, чаще

умальчиков;

◆ вирус гриппа, вызывающий менингоэнцефалит исероз-

ный менингит.

246

3. Сбор эпидемиологического анамнеза, вирусологическую диа-

гностику дополняет исследование спинномозговой жидкости,

что дает возможность проведения дифференциального диаг-

ноза ирационально й трактовки данных МРТ головного мозга:

◆ спинномозговая прозрачная жидкость (ликвор), играю-

щая роль статико-регулирующей системы вжелудочках,

ликворных пространствах головного мозга, имеет объем

150–200 мл, прозрачная, содержит внорме лимфоциты

(76–100%) иклетки макрофагального ряда (моноциты)

в10–20%;

◆ подострый абактериальный менингит при вирусных ин-

фекциях может проявляться помутнением жидкости,

выявлением гранулоцитов, увеличением количества мо-

нонуклеарных клеток (от 30% до 60%);

◆ энцефалит сопровождается повышением уровня глюко-

зы, лимфоцитозом, моноцитозом;

◆ туберкулезный менингит отличается крайне низким

уровнем глюкозы, сифилитический— появлением белка,

уменьшением количества лимфоцитов;

◆ опухоли (медулобластома, метастазы, нейролейкоз) рас-

познаются по повышению давления ликвора, появлению

белка, определяемого реакцией Панди;

◆ травма, кровоизлияния всубарахноидальное простран-

ство придают ликвору геморрагический характер;

◆ длительно существующая гиперэозинофилия (содержа-

ние в периферической крови более 10% эозинофилов)

связана с глистными, паразитарными заболеваниями,

васкулитом Черджа–Стросс, лимфогранулематозом,

служит основой развитя эозинофильного менингита

споявлением вликворе белка игигантских клеток.

4. Ретровирусы, входящие всемейство оболочечных вирусов,

содержащие РНК-геном, отличаются:

◆ высокой степенью изменчивости из-за обратной транс-

крипции вирусной РНК иобразования ДНК синтегра-

цией вгеном хозяйской клетки;

◆ сходной морфологией вирионов 6 видов, но сразной сте-

пенью патогенности, проявляющейся:

247

9 сокращением продукции антител;

9 развитием Т-клеточного лейкоза;

9 нейродегенеративным расстройством с клиникой

тропического спастического парапареза;

9 увеитом, инфекционным дерматитом с инфильтра-

тами кожи, лимфаденопатией;

9 пневмонией, бронхитами.

5. Инфицирование ВИЧ обусловлено:

◆ гетеро- игомосексуальными контактами;

◆ переливанием крови иее продуктов;

◆ пересадкой органов итканей;

◆ внутривенным введением наркотиков;

◆ вертикальной передачей вируса от матери кребенку.

Проникновение вируса в клетку происходит через рецептор

СД4, расположенный на поверхности Т-хелперов, макрофагов, ден-

дритных клеток, клеток Купфера, микроглии идр., споследующей

репликацией вируса влимфоидной ткани подслизистого слоя ки-

шечника, лимфатических узлах:

• гибель макрофагов иактивированных через рецептор СД4

Т-клеток сопровождается угнетением всех звеньев иммуни-

тета;

•

стадия инкубации вируса ВИЧ длится от 3 недель до 3 месяцев;

Иммунодефицит протекает сразвитием:

• пневмоцистной пневмонии, гистологическими проявления-

ми которой являются наличие пневмоцистных масс вальвео-

лах, неровная утолщенная строма, пролиферация альвео-

лярного эпителия, фиброзирование;

• цитомегаловирусной инфекции, проявляющейся сыпью на

лице ввиде «бабочки»;

• токсоплазмоза;

• орофарингеального кандидоза (поражение слизистой обо-

лочки рта иглотки);

• гистоплазмоза;

• туберкулеза, его легочной ивнелегочной форм;

• герпетических инфекций;

• гепатита В, С, D;

• саркомы Капоши;

248

• СПИД-дементного комплекса сразвитием энцефалопатии;

• диареи сдлительным течением;

• себорейного дерматита;

• контагиозного моллюска на коже.

1.16. Патогенетическое значение патологии

центральной нервной системы вструктуре

мультифакторных заболеваний

Психопатологический дискомфорт, вызванный длительным

воздействием стресса, депрессией, тревожными расстройствами

через влияние на функцию высших вегетативных центров чаще

улиц ввозрасте 45–60 лет истарше, лежит воснове:

• ускорения старения с нарушением когнитивных суждений

(интеллекта) исодержания мышления;

• патологии сердечно-сосудистой системы с развитием ин-

сульта, инфаркта миокарда, внезапной коронарной смерти;

• снижения иммунитета;

• развития эндокринных заболеваний, втом числе сахарного

диабета;

• роста онкологических заболеваний.

Недоучет генетически детерминированных особенностей лич-

ности, в первую очередь эмоций испособов психологической за-

щиты каждого человека от отрицательных воздействий стресса при

недооценке жалоб, неумении выслушать больного и собрать ана-

мнез, полноценно обследовать системы иорганы при первичном

обращении или врамках диспансерного осмотра приводит ктаким

негативным последствиям, как:

• снижение эффективности профессиональной помощи впер-

вичном звене здравоохранения;

• избыточное параклиническое обследование, часто без пря-

мых показаний ис развитием осложнений;

• нерациональная терапия без раннего определения этиоло-

гии ипатогенеза, особенно в рамках мультифакторных за-

болеваний;

• полифармакотерапия, развитие осложнений, нередко сле-

тальным исходом;

249

• увеличение затрат на диагностику, лечение инередко его не-

эффективность;

• рекомендациии без учета особенностей личности, внутрен-

него отношения кболезни, условий жизни, профессии, типа

конституции идр.

Способы психологической защиты формируются под влияни-

ем жизненного опыта ивключают всебя:

• отношения сокружающими;

• индивидуальные особенности, втом числе эмоции, интеллект,

мышление, темперамент, способы реакции на стресс идр.;

• стремление криску, новизне;

• склонность кфантазированию;

• осторожность;

• выявление скрытой патологии во время стресса ввиде аф-

фекта с неблагоприятными последствиями для личности

иокружающих, особенно подростков имолодых людей;

• наличие механизма выстеснения, формирующегося на под-

сознательном уровне, впервую очередь при утрате близких,

особенно детей, супруга, травм при экологических катастро-

фах ивоенных действиях;

• развитие отрицания с искажением реальности, что может

лежать вособенностях изложения анамнеза;

• нежелание признавать очевидное, втом числе отрицатель-

ных последствий курения, приема наркотиков, алкоголя,

беспорядочных половых связей, игромании идр., что можно

определить по фразе «никогда не думать оплохом»;

• механизм проекции сприписыванием другим людям своих

мыслей, чувств, побуждений с целью уменьшения чувств

особенной вины или оправдания своих поступков;

• рационализацию, оправдывающую свои поступки иповедение;

• проекцию снеосознанным переводом на новых людей эмо-

ций, испытанных впрошлом, втом числе искаженное вос-

приятие больного врачом под влиянием предшествовавшего

опыта из профессиональной жизни идоверие врамках под-

сознательного отношения кврачу как кболее сильному, ум-

ному, понимающему, сочувствующему человеку;

250

• регрессию ввиде возврата кранним детским формам при-

способления при непереносимом стрессе, проявляющуюся

чрезмерной озабоченностью своим заболеванием, потерей

самостоятельности, появлением пассивности, недоверчи-

вости, инфантильности психики с нежеланием выздорав-

ливать.

Хронический стресс, развитие депрессии и тревожных рас-

стройств с эмоциональным длительным напряжением малой ин-

тенсивности вусловиях конфликтов при ежедневной деятельности

больного, воздействия общественных исемейных факторов— все

это лежит воснове:

• невроза, вызываемого страхами (фобиями), беспокойством,

одержимостью;

• неправильного истолкования медицинских заключений, ре-

акций на публикации, выступления ивысказывания врачей;

• длительной сохранности эмоций, скрытых вглубине созна-

ния, ведущих к нарушению нейровегетативных функций

спередачей через гипоталамус, обонятельный мозг лобных

долей импульсов на автономную вегетативную систему вну-

тренних органов и систем с присоединением нейровегета-

тивных, метаболических, эндокринных нарушений, в том

числе эндотелиальной дисфункции со снижением синтеза

эндотелиального фактора, увеличением секреции эндотели-

на-1, активацией экспрессии молекул адгезии, что сопрово-

ждается усилением тромбогенеза;

• ускорения процессов атерогенеза, обусловленного метабо-

лическими нарушениями, в частности ожирением, дисли-

попротеинемией, эндокринной дисфункцией с развитием

сахарного диабета 2-го типа, дисфункцией эндотелия;

• повышения артериального давления, развития инсульта,

инфаркта, аритмий;

• повышения содержания главного провоспалительного

фактора интерлейкина-6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли

(ФНО-α), уменьшения выработки лимфоцитов, что сопро-

вождается нарушением иммунитета, развитием аутоиммун-

ных заболеваний ионкологической патологии;

<<< < Предыдущая 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 2425 / 5025 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf