Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
491
, ,
, -
.
, , -
(), , -
, ,
. -
,
, ,
,
, -
: , ,
( 18 /).
HBV -
,
(, ) [1] -
-.
,
: , -
, .
Обсуждение клинических случаев
-
[2, 9, 10], -
[3, 7], -
[4, 5, 9, 10].
, , -
, -
(1990) [10],
-
,
.
-
[2], :
• ;
• ;
• , -
;
• ;
492
• воспалительные клеточные инфильтраты всех слоев стенки
сосуда полиморфноядерными лейкоцитами, эозинофилами,
замещаемыми лимфоцитами иплазматическими клетками;
• сегментарный характер поражения артерий с развитием
аневризм иих разрывом при уменьшении прочности стенки
сосуда, тромбозом иформированием узелков;
• сужение просвета артерии воспалительными инфильтрата-
ми, тромбами, периваскулярным фиброзом сишемией тка-
ней иорганов.
Описанные клинические наблюдения объединяет абдоминаль-
ный болевой синдром, воснове которого лежит ишемия или некроз
вмезентериальных артериях [4, 2] свозникновением боли впра-
вом подреберье, околопупочной области при вовлечении в пато-
логический процесс поджелудочной железы, тонкого кишечника
сприсоединением тошноты, рвоты, геморрагической диареи. Боль
вподвздошной области, чаще слева, типична для поражения ниж-
ней брыжеечной артерии, сопровождается появлением свежей кро-
ви вкаловых массах [3, 8]. Возникновение эрозий (язв) вжелудке,
имевшее место упожилой женщины (клиническое наблюдение 2),
атакже втонком кишечнике, реже втолстом, определяемых фибро-
колоноскопией, свидетельствует о воспалении артериол. Участие
указанных артерий востром воспалении желчного пузыря, аппен-
дикулярного отростка подтверждается исследованием операци-
онного материала [4, 5]. Поражение артериол печени иселезенки
проявлялось гепатоспленомегалией и нарушением функции пече-
ни, что выявлено убольного в первом клиническом наблюдении.
Следует помнить ововлечении впатологический процесс поджелу-
дочной железы иразвитии вней кистозных образований, синдрома
гипергликемии [4]. Актуальной проблемой неотложной хирургии
при возникновении острой боли в животе при наличии лихорад-
ки, нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, положительной
реакцией СРБ, кровотечениях при разрыве аневризм и, втом чис-
ле, всосудах печени и селезенки является своевременное распоз-
навание узелкового панартериита, особенно у молодых лиц, чаще
мужского пола со сниженной массой тела, гематурией, повышением
диастолического АД, миалгиями, артралгиями.
Следует помнить осоучастии антигена HBs впоражении печени
убольных васкулитом [9], очем свидетельствует иразвитие цирроза
493
(
). -
,
, -
. -
[11] , -
( ) [11].
5% 6 [11], -
() 18,5 / [12, 13], -
( 16 /) ,
,
( 18 32 ) [12].
, -
, .. , -
(
) [12, 1, 6] , -
, ,
[6, 13]. , ,
, -
.
, ,
, [1, 6], ,
,—
[4, 5, 9, 10].
,
, -
:
•
-
, , -
, , - -
[4, 5, 7, 9, 10];
• ,
[10], -
,
,
494
болезненностью при пальпации, подтверждаемыми данны-
ми биопсии кожно-мышечного лоскута, выявленными во
всех разбираемых клинических наблюдениях.
Заключение
Знание критериев классификации узелкового полиартериита
[10], понимание сущности, патоморфоза артериита, тщательное вы-
явление отягощенного лекарственного анамнеза при астматическом
варианте болезни, наличие антигена HBs при классическом варианте,
чаще умужчин молодого возраста, позволит обратить внимание на
поражение кожи ввиде livedo reticularis, болезненность яичек, повы-
шенное диастолическое артериальное давление, протеинурию, по-
вышение уровня креатинина ипредотвратить развитие таких тяже-
лых проявлений болезней, как инфаркт миокарда умолодых мужчин,
слепота, поражение центральной нервной системы сприсоединени-
ем менингоэнцефалита идругих осложнений, при ранней диагности-
ке болезни исвоевременно назначенной патогенетической терапии.
Литература
1. Александрова Р.А. Болезни ипатологические синдромы уболь-
ных после резекции кишечника в практике терапевта и га-
строэнтеролога // Новые Санкт-Петербургские ведомости. —
2020.— № 2 (92).— С. 21–31.
2. Клиническая ревматология / Пер. с англ.; под ред. Х.М. Кар-
рея.— М.: Медицина, 1990.— 448 с.
3. Мартон А. Сосудистые заболевания кишечника. — М.: Меди-
цина, 1989.— 303 с.
4. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: ру-
ководство для врачей / АМН СССР.— М.: Медицина, 1989.—
592 с.
5. Ревматические болезни: руководство для врачей / Под ред. В.А.На-
соновой, Н.В. Бунчука.— М.: Медицина, 1997.— 520 с.
6. Гребенев А.Л., Серов В.В. Болезни поджелудочной железы, ки-
шечника, системные заболевания с нарушением функций пи-
щеварительного тракта // В кн.: Руководство по гастроэнтеро-
логии. В3 т. / Под ред. Ф.М. Комарова, А.Л. Гребенева. — М.:
Медицина, 1996.— Т. 3.— 720 с.
495
7. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни со-
единительной ткани (системные ревматические заболевания):
руководство для врачей.— М.: Медицина, 2004.— 604 с.
8. Скрипченко Д.Ф. Неотложная хирургия брюшной полости. —
Киев: Здоров’я, 1974.— 376 с.
9. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты.— М.: Медицина, 1988.—
260 с. — (Библиотека практического врача. Важнейшие вопросы
внутренней медицины).
10. Семенкова Е.Н. Системные некротизирующие васкулиты.— М.:
Издательский дом «Русский врач», 2001.— 96 с. — (Приложение
кжурналу «Врач»).
11. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. В2 т. Т. 2: Пер. сангл. — 2-е изд.,
стереотипное.— М.: Медицина, 1992.— 592 с.
12. Хорошилов М.Е. Нарушение питания убольных— от саркопе-
нии до кахексии // Новые Санкт-Петербургские врачебные ве-
домости.— 2019.— № 1 (87).— С. 11–18.
13. Шумилкин В.Р., Хорошилов И.Е., Веретенникова З.М., Гуре-
вичК.Я. Оценка питательного статуса: пособие для врачей.—
Изд. 2-е, доп. иперераб.— СПб., 2007.— 58 с. — (Сер. Нефроло-
гический семинар).
3.11. Болезнь Вебера–Крисчена
Клинический случай узелкового
мезентериального панникулита
Известно, что панникулит, проявлением которого является ре-
цидивирующее иммуноаллергическое воспаление жировой ткани
(болезнь Вебера–Крисчена), отнесен к классу болезней костно-мы-
шечной системы и соединительной ткани Международной стати-
стической классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-
10). В практике дерматологов панникулит рассматривается как
заболевание подкожной жировой клетчатки споражением жировых
долек имеждольковых перегородок [9] иммунологического генеза
сприсоединением лимфогистиоцитарной инфильтрации, некрозов
жировой ткани, лимфогранулем, участков атрофии и фиброза [9].
Типично проявление единичных или множественных подкожных,
496
нередко болезненных, узлов на бедрах, туловище, в области шеи
и на послеоперационных рубцах при доброкачественной форме
панникулита (подкожный липогранулематоз, олеогранулема, син-
дром Ротмана–Макаи) [4, 12]. Указанное проявление панникулита
(болезнь Вебера–Крисчена) может сочетаться споражением жиро-
вой ткани, окружающей внутренние органы, в том числе печень,
селезенку, почки [9, 12].
Иммуноаллергическое воспаление жировой ткани брыжейки
кишечника, сальника, пред- и забрюшинной клетчатки с возмож-
ным исходом вретроперитонеальный фиброз, протекающее ввиде
узловой и диффузной форм, известно как мезентериальный пан-
никулит, синонимами которого являются жировой некроз, липо-
склероз, мезентериальная липодистрофия, мезентерит, синдром
Пфейфера–Вебера–Крисчена, болезнь Вебера–Крисчена [3, 4, 7, 12].
Указанная форма панникулита малоизвестна практикующим вра-
чам итрудна вдиагностике из-за разных клинических проявлений,
таких как боли вживоте, снижение аппетита, экссудативная энте-
ропатия свыраженной гипопротеинемией [5], раздражение брюш-
ины, создающей симптоматику перитонита, вовлечение впроцесс
органов забрюшинного пространства при диффузной форме мезен-
терита сисходом вфиброз [7].
Вышесказанное подтверждается описанием клинического слу-
чая болезни Вебера–Крисчена (узловая форма мезентерального
панникулита).
Клиническое наблюдение
Больной Г., 57 лет, обратился за консультацией сжалобами на
отеки ног, распространяющиеся до бедер, высыпания на коже гру-
ди, спины, живота, учащение стула до 2 раз всутки, не имевшего
патологических примесей, общую слабость, сухой кашель.
Анамнез заболевания. Три года назад после автомобильной
травмы с переломами грудины, поясничного позвонка, ушибом
правого легкого, потребовавшей длительного лечения под на-
блюдением травматологов, появились высыпания в виде папул
темно-синего цвета на коже груди, спины, живота, сухой кашель.
Обследован пульмонологом, проконсультирован фтизиатром.
Установлен диагноз хронического бронхита састматическим ком-
понентом. Осенью того же года появились выраженные отеки
нижних конечностей, распространявшиеся на мошонку. Госпита-
497
-
. ( ,
-
). :
« . -
(), -».
: -
, -
. . -
- -
, , , -
. 2,5 , -
, -
,
. -
, ,
(-
30 /), 17,5 .%,
-
--
(. ).
-
, .
Данные лабораторных исследований
Общий анализ крови (ОАК) при поступлении:
110/, 3,8 × 10/, 9,3 × 10/, -
1%, (/) 8%, (/) -
68%, 15%, 8%, 85 × 10/,
5/.
ОАК при выписке: 135 /, 3,9 × 10/,
12,7 × 10/, 1%, / 11%, /
67%, 15%, 5%,
86×10/.
Общий анализ мочи: 1016,
, ., , 1–3 /,
.
Анализ кала. . -
, , . -
. -
498
ного жира. Содержание лейкоцитов 4–5 в п/зр. Яйца глистов
отсутствуют.
Данные биохимического анализа крови при поступлении: глю-
коза 4,7 ммоль/л, общий белок 36,5 г/л, альбумин 17,5 отн.%, об-
щий билирубин 16,1 мкмоль/л, холестерин 2,7 мкмоль/л, АЛТ
3,3 МЕ/л, АСТ 4,6 МЕ/л, ЩФ 26,8 ЕД/л, мочевина 10,5 ммоль/л,
креатинин 96,6 мкмоль/л, амилаза 17,0 г/(л×ч), СРБ 20 мкг/л, ка-
лий 4,5 ммоль/л, хлор 106,3 ммоль/л, кальций 1,8 ммоль/л, фосфор
1,3ммоль/л, железо 10,9 мкмоль/л, фибриноген 2,37 г/л, протром-
бин 49 мкмоль/л, МНО 1,52 усл. ед., АЧТВ 27,4 с.
Данные биохимического анализа крови при выписке. Общий
белок 35 г/л, альбумин 19 отн.%, общий билирубин 9,6 мкмоль/л,
холестерин 2,7 мкмоль/л, АЛТ 5,6 МЕ/л, АСТ 3,4 МЕ/л, мочевина
12,5ммоль/л, креатинин 71 мкмоль/л, амилаза 14,6 г/(л× ч), СРБ
12,9мкг/л, калий 5,6 ммоль/л, натрий 133 ммоль/л, хлор 102ммоль/л,
кальций 2,0 ммоль/л, фосфор 1,6 ммоль/л, железо 17,4 мкмоль/л,
фибриноген 2,12 г/л, протромбин 60,7 мкмоль/л, АЧТВ 31,3 с.
Данные иммунологического исследования крови. IgМ 100 мг%,
IgG 550 мг%, IgА 30 мг%, HBsAg отр., антитела (АТ) НСV отр., АТ
к глиадину IgА 15 МЕ/мл, АТ кантиглиадину IgG 2 МЕ/мл отр., АТ
ктканевой трансглутаминазе 5 МЕ/мл (норма).
Группа крови А(II) Rh-положительная,
ПЦР на ДНК микобактерий отрицательно.
Определение титра антител киерсиниозу — результат отри-
цательный.
Патологических градиентов белка всыворотке крови не вы-
явлено.
В концентрированной моче моноклональной секреции не вы-
явлено.
Данные инструментального исследования
Рентгенологическое исследование легких. Легкие без очаговых
теней, обычно пневматизированы, синусы свободны. Корни тяжи-
сты, структурны. Справа — плевродиафрагмальные спайки. Си-
нусы свободны. Диафрагма расположена обычно. Сердце иаорта
без особенностей.
Рентгенологическое исследование верхних отделов желудоч-
но-кишечного тракта. Глотка и пищевод не изменены. Желудок
натощак пуст, складки истенки эластичные. Перистальтика иэва-
куация не нарушены. Луковица правильной формы, не изменена.
Тонус ДПК несколько снижен, просвет равномерный, в нижней
трети на уровне фатерова соска— вдавление медиальной стенки,
499
. -
, , ,
. -
.
, , -
. — 4,5
. : -
. -
.
Колоноскопия. .
, , -
. -
, .
.
, , .
. .
.
. , , .
УЗИ органов брюшной полости при поступлении. -
. :
() 115 , 170 .
, 11,5
. — 4 , -
. 6,6 × 2,3 , S- ,
2,7 , - (-
2,5 3 ); ,
. , 23 , -
-. 9 × 4,7 ,
. . . .
. -
. (- ).
. .
УЗИ вдинамике.
. (S = 54 ). -
.
( 1,1–1,2 ). : = 38% ();
= 1,1 (); = 30,2 . . ( 10–12).
.
(-
500
ветствует портальной гипертензии). Заключение: признаки нару-
шения кровообращения по сосудам печеночных вен— порталь-
ная гипертензия.
ЭхоКГ. Полости сердца не расширены. Гипертрофии стенок
желудочков не отмечается. Зон асимметрии не выявлено. Ми-
тральная регургитация 1 ст.
Интестиноскопия. Аппарат проведен втощую кишку на 30см
дистальнее дуоденоеюнального изгиба. Пищевод свободно прохо-
дим, слизистая его втерминальном отделе гиперемирована, рыхлая.
Розетка кардии полностью не смыкается, через нее наблюдаются
пролапсы слизистой оболочки кардиального отдела желудка во
время рвотных движений. В просвете желудка умеренное количе-
ство мутной жидкости, складки средней величины, расправляют-
ся, слизистая оболочка бледно-розового цвета. Стенки эластичные.
Угол желудка не изменен. Привратник правильной формы, зияет.
Луковица двенадцатиперстной кишки правильной формы, средки-
ми поверхностными складками. Слизистая оболочка ее выглядит
несколько отечной, снемногочисленными мелкими просовидными
белесоватыми пятнами (типа «манной крупы»). Большой дуоденаль-
ный сосочек (БДС) конусовидный, не изменен. Просвет кишки ши-
рокий. Слизистая оболочка и складки тощей кишки не изменены.
Биопсия 5 фрагментов из разных отделов тонкой кишки. Заключе-
ние: недостаточность кардии, рефлюкс-эзофагит, скользящая грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы. Косвенные признаки лимфо-
стаза вслизистой оболочке ДПК. Данных оболезни Менетрие нет.
Биопсия. Микроморфологическое исследование: два кусочка
из проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. В подс-
лизистом слое большое количество слизистых бруннеровых же-
лез. Кишечные ворсины обычной высоты. В их эпителиальной
выстилке уменьшено количество бокаловидных клеток. Число
меж эпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) не увеличено. Крипты
неглубокие. Собственная пластинка несколько отечна ислабо ин-
фильтрирована лимфоцитами иплазмоцитами.
Три кусочка из дистальных отделов двенадцатиперстной киш-
ки. Кишечные ворсины обычной высоты и формы. Число МЭЛ
не увеличено. Глубина кишечных крипт не изменена. В дне эпи-
телия крипт встречаются клетки Панета. Собственная пластинка
незначительно отечна и слабо инфильтрирована лимфоцитами
иплазмоцитами. При окраске препаратов PAS-методом макрофа-
гов в собственной пластинке не выявлено. Патогистологическое
заключение: хронический неактивный дуоденит.
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана