Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 3839 / 5039 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

381

2.18. Факторы риска исочетанная патология

при фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий — это беспорядочное возбуждение

исокращение различных участков предсердий вместо согласован-

ного сокращения.

• Термин объединяет мерцательную аритмию, трепетание

предсердий.

•

Фибрилляция предсердий обусловлена дилатацией полости ле-

вого предсердия, впервую очередь при гипертонической болез-

ни, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, миксоме.

• Источник тромбообразования— расширенное ушко левого

предсердия с замедлением кровотока, а также анатомиче-

ские особенности: неровность внутренней поверхности за

счет гребенчатых мышц, мышечных трабекул иконусовид-

ная форма самого ушка.

•

Развитие тромбоэмболического инсульта (67%) и тромбо-

эмболий происходит всистеме большого круга кровообра-

щения, втом числе конечностях исистеме мезентериальной

артерии.

• Тромбоз ушка правого предсердия при хроническом легоч-

ном сердце, пороках трикуспидального клапана, подостром

инфекционном эндокардите правых отделов сердца стром-

боэмболией всистеме малого круга кровообращения.

Фибрилляция предсердий развивается чаще уженщин, страда-

ющих:

• гипертонической болезнью, ожирением, сахарным диа-

бетом;

• дилатационной кардиомиопатией;

• пороками сердца, включая митральный стеноз, проведен-

ные кардиохирургические вмешательства;

• миксомой левого предсердия;

• ИБС, сочетающейся с гипертонической болезнью, постин-

фарктным кардиосклерозом, ХСН;

• миокардитами, миокардиодистрофией при дефиците ионов

магния, гипертиреозе;

• алкогольной кардиомиопатией;

382

• синдромом недифференцированной дисплазии сердца,

включающим малые аномалии развития (МАР), торакодиа-

фрагмальное сердце, чаще всего улиц састеническим типом

конституции, плоской грудной клеткой, аномалиями груди-

ны, позвоночного столба (кифозом, кифосколиозом), пато-

гномоничным для указанного синдрома внутриклеточным

дефицитом магния;

• легочным сердцем, обусловленным ХОБЛ, ожирением.

2.19. Факторы риска икоморбидная патология

тромбозов (тромбофлебита, тромбоэмболии)

• Повреждение вен снарушением целостности эндотелиаль-

ного слоя иобнажение субэндотелия.

• Оперативные вмешательства на венах, установка эндова-

зальных катетеров, фильтров, стентов, протезирование.

• Травма конечности, переломы.

• Операции вобласти малого таза, органов брюшной полости.

• Сепсис с выделением цитокинов, активацией лейкоцитов,

их адгезии на эндотелии, активацией системы свертывания

крови.

• Варикозное расширение вен нижних конечностей.

• Сдавление сосудов извне опухолями, кистами, воспали-

тельными инфильтратами, костными фрагментами при пе-

реломе.

• Фибромиома матки больших размеров снарушением крово-

тока ввенах малого таза.

• Постельный режим.

• Иммобилизация конечностей с нарушением функции мы-

шечно-венозной помпы голеней.

• Хроническая сердечная недостаточность сзамедлением тока

крови, ее вязкости, повышением венозного давления.

• Дегидратация (рвота, диарея, обезвоживание при лечении

диуретиками).

• Эритроцитоз, полицитемия, повышение вязкости крови.

• Пневмония идругое острое воспаление с увеличением со-

держания фибриногена, диспротеинемией, гипергаммагло-

булинемией, повышением СРБ.

383

• Онкологические заболевания (рак желудка, поджелудочной

железы, предстательной железы, матки, кишечника), прово-

димая химиотерапия, рентгенотерапия.

• Инсульт сгемиплегией, парез нижней конечности, полинев-

рит, ограничивающие двигательную активность.

• Длительное нахождение всидячем положении, вчастности

вождение машины или перелет более 3 ч.

• Прием гормональных контрацептивов.

• Беременность ипослеродовый период.

• Миелопролиферативные заболевания.

• Нефротический синдром.

• Болезнь Крона.

• В рожденные тромбофилии.

• Фибрилляция предсердий с развитием тромбоэмболии не

только вбольшом круге кровообращения, но итромбоэм-

болии легочных артерий при развитии тромбоза вушке пра-

вого предсердия.

• Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (связана

стромбозом вен нижних конечностей, бассейна нижней по-

лой вены, правого предсердия, правого желудочка при под-

остром инфекционном эндокардите).

Тромбоз вен нижних конечностей осложняет ХВН, оператив-

ные вмешательства, травмы, роды сформированием тромба из-за

замедления кровотока, повреждения сосудистой стенки, гиперкоа-

гуляции:

• болезненное уплотнение икроножных мышц;

• отек голени, стопы;

• асимметричность объема голеней, достигающая разницы

1см иболее, бедер (с проведением измерения на уровне 5см

от надколенника);

• возникновение боли в икроножной мышце при тыльном

сгибании стопы (симптом Хоманса);

• болезненность при сдавлении голени впередне-заднем на-

правлении ибоковых поверхностей;

• возникновение боли вногах при кашле ичихании (симптом

Лувеля).

384

ТЭЛА проявляется:

• внезапной одышкой;

• стойким снижением АД;

• синусовой тахикардией;

• пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией;

• появлением на ЭКГ глубокого зубца S вI отведении, зубца Q

вIII отведении;

• плевральной болью, кровохарканьем, выпотом влегкое (ин-

фаркт легкого);

• усилением II тона над легочной артерией, ослаблением ды-

хания вместе возникновения выпота;

• дисфункцией правого желудка на ЭхоКГ, повышением дав-

ления вмалом круге кровообращения.

При первом контакте сбольным необходимо установить фак-

торы риска иначать профилактическое лечение сучетом высокой

летальности унелеченых пациентов.

2.20. Патология почек

исочетанные заболевания

Поддержание постоянного состава крови и тканевых жидко-

стей свыделением ненужных организму органических соединений

иизбытка солей— основная функция почек, через которые через

сутки проходит 1500 л крови.

Суточное количество выделяемой мочи колеблется от 1,5 до

2 л с преобладанием ее количества в первый 12-часовой период

(с6 до 18 часов). Преобладание ночного диуреза над дневным —

начальное проявление нарушения выделительной функции почек.

Полное прекращение выделения мочи (анурия) возникает при:

• остром постстрептококковом нефрите;

• резком снижении величины АД (коллапсе);

• остром отравлении;

• приеме лекарств, вчастности НПВС иаминогликозидов;

• рефлекторном воздействии, вызванном закупоркой моче-

точника камнем.

Оценка удельной плотности мочи вутренней порции позволяет

судить оконцентрационной функции (норма 1015–1020):

385

• более высокие показатели типичны для патологии почек при

сахарном диабете, также свидетельствуют озамедлении кро-

вотока вканальцах при застойной сердечной недостаточно-

сти итипичны для нефротического синдрома;

• низкий удельный вес мочи (1012–1010), или изогипостену-

рия впробе Зимницкого, типичен для почечной недостаточ-

ности.

Реакция мочи (рН) может быть нейтральной, кислой при сме-

шанном питании ищелочной при длительной растительной дисте:

• кислая моча содержит аморфные соли уратов, кристаллы

мочевой кислоты ищавелевокислого кальция;

• щелочная моча включает аморфные фосфаты, кристаллы

фосфорнокислого аммиака, магнезии, мочекислого аммо-

ния иуглекислого кальция.

Фосфатурия, проявляющаяся мутной мочой, богатой фосфор-

нокислыми кислотами, связана с:

• голоданием;

• длительной лихорадкой;

• продолжительной рвотой;

• гипертиреозом;

• сахарным диабетом;

• лейкозами.

Гипофосфатурия связана сострой печеночно-клеточной недо-

статочностью ивозможна при туберкулезе.

Сниженное выделение хлоридов проявляется при голодании,

длительной рвоте, обильном потоотделении, высокой лихорадке.

Органические соединения, выделяемые смочой: креатинин, мо-

чевина, мочевая кислота.

Цвет мочи связан ссодержанием вней урохрома. Его измене-

ния связаны срядом факторов:

• слабоокрашенная (бесцветная) моча выделяется при схож-

дении отеков, полиурии при почечной недостаточности, не-

сахарном диабете;

• темно-желтая моча типична для лихорадки свысокими циф-

рами, олигурии при застойной сердечной недостаточности;

• зеленовато-желтый, темно-коричневый цвет мочи связан

сналичием вней желчных пигментов;

386

• моча темно-бурого (черного) цвета выделяется при гемогло-

бинурии, обусловленной массивными гемолизом эритроци-

тов, вчастности при маршевой лихорадке;

• моча черного цвета, появляющегося через 8–12 ч стояния,—

патогномоничный симптом меланосаркомы;

• цвет мочи меняется под влиянием некоторых видов пищи

(в частности, употребления свеклы) и некоторых лекар-

ственных средств.

Альбуминурия— симптом, поражения клубочков почек при:

• гломерулонефрите;

• микроангиопатии почек при сахарном диабете;

• токсическом поражении почек;

• «застойной» почке;

• нефропатии беременных;

• нефротическом синдроме, втом числе амилоидозе почек;

• изменении положения тела.

Цилиндрурия определяется восадке мочи, чаще при ее кислой

реакции:

• эритроидные цилиндры, формирующиеся вканальцах при

кровотечении из самих почек;

• белковые цилиндры— при гломерулонефрите;

• гиалиновые цилиндры взначительном количестве всочета-

нии сзернистыми, восковидными формируются при нефри-

тах споражением канальцев;

• зернистые иэпителиальные цилиндры образованы из эпите-

лия мочевых канальцев, подвергшегося жировому перерож-

дению;

• восковидные цилиндры формируются при сильном обезво-

живании;

• ложные цилиндры (цилиндроиды) состоят из бактерий, сли-

зи, слепков уратов, фосфатов.

Постоянное увеличенное содержание вмоче фосфатов типично

для фосфатурического диатеза. Выделение уратов возможно при

нарушении обмена мочевой кислоты (мочекислый диатез). Выявле-

ние оксалатных солей типично для оксалатурии, аодновременное

выявление кристаллов лейцина итирозина позволяет заподозрить

дегенеративное инекробиотическое поражение почек при тифоз-

387

ных инфекциях, гепатите А, лейкозах и неуротимой рвоте бере-

менных.

Нефротический синдром включает:

• выраженную протеинурию;

• гипоальбулинемию сповышенным содержанием γ-глобули-

нов при амилоидозе идиабетическом нефроангиосклерозе;

• гиперхолестеринемию (типичную для поражения почек при

системной красной волчанке);

• гиперлипидемию с выявлением в моче двоякопреломляю-

щих липидов при окраске суданом;

• о теки.

Дополнительно нефротический синдром проявляется гипо-

кальциемией, тромбозами.

Гепаторенальный синдром: тяжелая печеночно-клеточная не-

достаточность и вторичное нарушение функции почек вплоть до

развития тяжелой почечной недостаточности (развитие минималь-

ных инеспецифических изменений впочечных клубочках иканаль-

цах сотложением фибрина вклубочках, тромбозом мелких сосудов

почек иповреждением эпителия канальцев).

Гепаторенальный синдром осложняет:

• цирроз печени встадии декомпенсации исиндром порталь-

ной гипертензии;

• острый вирусный гепатит сфульминантной почечной недо-

статочностью;

• острый токсический гепатит при отравлении солями тяжелых

металлов, органическими растворителями иядом грибов;

• сочетанную патологию с поражением печени и почек, вы-

званную амилоидозом, сахарным диабетом с неалкоголь-

ным стеатогепатитом идиабетической нефропатией;

• коморбидную патологию мочевыводящих путей: МКБ, вто-

ричный пиелонефрит, алкогольный цирроз печени.

Почечная недостаточность развивается под влиянием:

• парацентеза сбольшим объемом выведенной асцитической

жидкости;

• спонтанного бактериального перитонита;

• желудочно -кишечного кровотечения из варикозно расши-

ренных вен пищевода ижелудка;

388

• терапии асцита диуретиками сбольшим объемом выделяе-

мой мочи.

Синдром проявляется повышением общего билирубина более

68 мкмоль/л исывороточного креатинина более 88 мкмоль/л.

Симптоматическая артериальная гипертензия при патоло-

гии почек исочетанная патология:

• гипертоническая болезнь, приводящая к нефроангиоскле-

розу, развитию хронической болезни почек;

• ожирение с наличием в жировой ткани адипоцитокинов,

главный из которых— лептин, вызывающий дисфункцию

эндотелия, уменьшающий уровень натрийуретического гор-

мона.

К указанной патологии возможно присоединение:

1) ренопаренхиматозных АГ:

◆ хронический гломерулонефрит;

◆ хронический пиелонефрит;

◆ диабетическая микроангиопатия почек;

◆ амилоидоз почек;

◆ генетически детерминированные заболевания почек,

включающие поликистоз почек, удвоенную почку идр.;

◆ гипернефрома, ренинома (ренинпродуцирующая опу-

холь);

◆ синдром Лиддла, вызванный первичный задержкой на-

трия хлорида ворганизме;

2) вазоренальных АГ:

◆ стеноз почечных артерий;

◆ фибромускулярная дисплазия почечных артерий;

◆ неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу);

◆ аномалии развития почечных артерий;

◆ тромбоз почечных артерий.

Симптомокомплекс вторичной АГ почечного генеза:

• молодой возраст (от 20 до 45 лет);

• сис толодиастолический характер АГ сповышением диасто-

лического АД больше 110 мм рт.ст.;

• наличие изменений вобщем анализе мочи ввиде протеину-

рии, цилиндрурии, эритроцитурии (выделение выщелочен-

ных эритроцитов);

389

• наличие проявлений системной красной волчанки, узелко-

вого периартериита.

Подострый (быстропрогрессирующий, злокачественный) гло-

мерулонефрит. В основе развития заболевания лежит экстрака-

пиллярный нефрит с полулуниями и быстрое развитие почечной

недостаточности (с удвоением показателей креатинина через 3 ме-

сяца), включающее симптомокомплекс:

• остронефритический синдром спротеинурией, гематурией;

• отеки, олигоурия;

• артериальная гипертензия;

• острая левожелудочковая недостаточность сприсоединени-

ем ортопноэ, сердечной астмы;

• полулуния, возникающие при выраженном повреждении

клубочков сразрывом стенок капилляров, проникновением

белков плазмы иклеток воспаления впространство капсу-

лы Шумлянского–Боуэна ивключающие следующие клетки:

◆ пролиферирующие париетальные эпителиальные;

◆ макрофаги в большом количестве, накапливающиеся

под воздействием хемокинов и синтезом матриксных

белков, втом числе коллагена I иII типов, фибронектина

снеобратимым фиброзом клубочков.

Указанный нефрит является проявлением:

• стрептококковых инфекций;

• СКВ;

• синдрома Гудпасчера;

• гранулематоза Вегенера;

• микроскопической полиангиопатии;

• эозинофильного гранулематозного полиангиита (болезни

Черджа–Стросс);

• экстракапиллярного гломерулонефрита антительного типа.

Нефропатия при антифосфолипидном синдроме сучастием

антител ккардиолипину классов IgM, IgJ, антител кВ2-гликопро-

теину, волчаночного антикоагулянта с увеличением плазменной

концентрации D-димера, продуктов деградации фибрина вклю-

чает:

• снижение скорости клубочковой фильтрации, следы белка

вмоче;

390

• отягощенный акушерский анамнез (прерывание беремен-

ности на ранних сроках, преждевременные роды, мертворо-

ждение);

• тромбоз глубоких вен голени;

• сетчатое ливедо;

• тромбоэмболию всистеме легочной артерии, инфаркт мио-

карда, инсульт.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит со снижением удель-

ной плотности мочи при неизменном мочевом осадке иострый ка-

нальцевый некроз с олигурией, макрогематурией возникают при

приеме НПВС, анальгетиков, аминогликозидов. Нефропатия может

возникать при холестериновой эмболии при эндоваскулярных вме-

шательствах улиц пожилого возраста.

2.21. Некоторые неврологические синдромы

при коморбидной патологии

Отек головного мозга— синдром избыточного накопления

жидкости вмозговой ткани, ведущий кповышению внутриче-

репного давления, обусловлен следующими механизмами раз-

вития:

1) экстрацеллюлярным отеком белого вещества головного моз-

га (вазогенным), вызванным повреждением гематоэнцефа-

лического барьера ивыходом плазмы во внеклеточное про-

странство центральной нервной системы (ЦНС) при:

◆ опухолях иметастазах;

◆ абсцессах;

◆ зонах воспаления при энцефалитах;

◆ хирургических вмешательствах;

◆ черепно-мозговой травме (ушибах) при падении, сотря-

сении головного мозга;

2) цитотоксическим поражением серого вещества головного

мозга, вызванного:

◆ ишемией ЦНС;

◆

энцефалитом, вызываемым укусами клещей-перенос-

чиков;

◆ интоксикациями;

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 3839 / 5039 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf