Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
451
Клиническое наблюдение
., 42 , -
« , , -
, ».
Жалобы при поступлении: -
, ,
, , .
Анамнез настоящего заболевания. -
, . -
, , , -
, . «
, ».
. .
3 -
. , -
, ,
. -
37,8 °, , ,
, , -
. .
Данные объективного обследования. . -
, . . -
: ;
.
- , . .
III .
. . -
37,8 °C. 110 , , ,
. 100/80 . .,
, , . -
24. ,
, , .
, .
. -
, 10 - .
.
, . -
. .
Общий анализ крови. 65 /, 22 × 10/,
749 × 10/, 8%, -
59%, 22%, 64 /, -
100%.

452
В общем анализе мочи ацетона не выявлено.
Рентгенография органов грудной клетки. Заключение: лево-
сторонняя полисегментарная пневмония. Консолидированные пе-
реломы IX иX ребер слева.
Биохимический анализ крови. Фибриноген 56 г/л, протромби-
новый индекс 107%.
Заключение по результатам фиброгастродуоденоскопии. Дис-
тальный эрозивный эзофагит. Варикозное расширение вен пище-
вода I–II степени. Очаговый гастрит. Дуоденит.
Данные УЗИ органов брюшной полости. Печень увеличена.
Край ровный. Асцит. Признаки хронического панкреатита. За-
ключение: цирроз (?).
Осмотр дежурного хирурга вдинамике. Живот не деформиро-
ван. Диастаз мышц передней брюшной станки. Асцит. Печень уве-
личена, болезненна. Живот при пальпации мягкий. Ампула пря-
мой кишки свободна. На перчатке— светло-коричневые каловые
массы. Заключение: данных за острую хирургическую патологию
не выявлено.
Госпитализирован вотделение реанимации иинтенсивной те-
рапии.
Диагноз основного заболевания (комбинированная конкуриру-
ющая патология): внебольничная левосторонняя полисегментар-
ная пневмония тяжелой степени.
Фоновая патология: хронический обструктивный бронхит
в фазе обострения. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточ-
ность II ст., консолидированные переломы IX иX ребер слева.
Цирроз печени, смешанная форма. Декомпенсация по сосу-
дистому типу. Асцит. Варикозное расширение вен пищевода. Ане-
мия.
Осложнения: шок сложного генеза (инфекционно-токсиче-
ский, гиповолемический).
Сопутствующая патология. Дистальный эрозивный эзофа-
гит. Очаговый гастрит. Дуоденит. Грыжа белой линии живота.
Проводилась антибактериальная ипротивошоковая терапия.
Состояние прогрессивно ухудшалось, сохранялась боль вживоте,
низкое АД, одышка. На 5-е сутки потерял сознание. Реанимацион-
ные мероприятия были безуспешными.
Окончательный патолого-анатомический диагноз. Венозный
инфаркт участка тощей кишки. Тромбоз воротной вены. Обтури-
рующий тромбоз вен брыжейки тонкого и толстого кишечника,
тромбоз селезеночной вены.

453
Осложнение основного заболевания. Разлитой фибринозно-
гнойный перитонит. Инфекционно-токсический шок: диффузные
выраженные расстройства кровообращения и дистрофические
изменения во внутренних органах. Отек легких. Отек головного
мозга свклиниванием миндалин мозжечка вбольшое затылочное
отверстие. Реактивный гепатит. Эрозивный гастрит. Эрозивный
эзофагит. Внелегочная портальная гипертензия: асцит, варикоз-
ное расширение вен пищевода.
Сопутствующие заболевания. Мелкоочаговая пневмония сле-
ва встадии разрешения. Грыжа белой линии живота.
Расхождение посмертного клинического ипатолого-анатомиче-
ских диагнозов по §1, категория 2 (венозный инфаркт участка тощей
кишки) и по §1, осложнения основного заболевания (перитонит).
Эпикриз. В результате тромбоза вен брыжейки тонкого кишеч-
ника развился некроз участка тонкой кишки, что привело краз-
литому перитониту, явившемуся непосредственной причиной
смерти. Давность венозного тромбоза различна, так как при ми-
кроскопическом исследовании обнаружены тромбы сявлениями
организации, реканализации иреваскуляризации. Давность пери-
тонита составляет не менее 7 суток, поскольку микроскопически
обнаружены явления организации фибрина и участки разраста-
ния грануляционной ткани.
Большое количество жидкости в брюшной полости (375 мл)
можно объяснить, по всей вероятности, наличием предшество-
вавшего асцита, обусловленного внепеченочной портальной ги-
пертензией, как проявления тромбоза воротной вены.
Диагноз «Цирроз печени» не обоснован, очем свидетельству-
ют ровные края печени, что ранее описано при УЗИ.
Мелкоочаговая пневмония влевом легком встадии разреше-
ния внесена врубрику сопутствующей патологии.
Заключение. В основе расхождения диагнозов лежит недоста-
точное обследование больного при поступлении, втом числе хи-
рургом. Отсутствует анализ боли в животе, не проведено иссле-
дование перитонеальных симптомов. Правильной диагностике
способствовало бы проведение лапароскопии с исследованием
перитонеального экссудата.
Таким образом, основное заболевание: венозный инфаркт
тонкой кишки, осложнившийся перитонитом.
Обсуждение клинического случая
В основе расхождения основного клинического диагноза иего
осложнения изначально лежал ошибочный выбор основной жало-

454
бы, аименно: интенсивной боли вживоте свынужденным положени-
ем впостели, сопровождавшейся неукротимой рвотой, лихорадкой,
шоком ивыраженным лейкоцитозом со сдвигом влево, 100% ток-
сической зернистостью нейтрофилов и значительным ускорением
СОЭ [9]. Не привлекла внимания дежурных врачей симптоматика,
типичная для перитонита: запавшие глаза, сухой язык, бледно-жел-
тый цвет кожи, слабый пульс иодышка [10]. Не принято во внима-
ние наличие болезненности при пальпации живота при отсутствии
напряжения брюшной стенки, что является патогномоничным сим-
птомокомплексом для тромбоза (тромбоэмболии) всистеме мезен-
териальных сосудов, вчастности вен, при наличии значительного
лейкоцитоза, что имело место ивразбираемом случае [3, 5].
Необходимо согласиться спатологоанатомом онедообследова-
нии в плане отсутствия определения перитонеальных симптомов
иприменения принятых внеотложной хирургии дополнительных
инструментальных методов обследования, в частности обзорной
рентгенографии органов брюшной полости [8, 10].
Одним из ранних клинических проявлений тромбоза всистеме
воротной вены является подпеченочная портальная гипертензия,
включающая асцит при отсутствии изменений печени при УЗИ, ва-
рикозное расширение вен пищевода [6, 7] иувеличение диаметра
воротной вены по данным УЗИ.
Обращает внимание появление вздутия живота, его увеличение
в объеме, имевшее место в разбираемом случае. Тромбоз селезе-
ночной вены инижней брыжеечной вены протекал бессимптомно.
Необходимо обратить внимание на то, что боли вэпигастральной
области, локализованные в эпигастрии, в область спины не ирра-
диировали, что позволяет ретроспективно связать указанный син-
дром свенозным тромбозом всистеме верхней брыжеечной вены.
Тромбоз всистеме воротной вены упациента сдлительным при-
емом алкоголя, подтверждаемого такими маркерами хронического
алкоголизма, как пальмарная эритема, контрактура Дюпюитрена,
консолидированные переломы ребер, хронический панкреатит по
данным УЗИ [4], очаговый гастрит [1],— обусловлены сочетанием
таких патогенетических факторов, как:
• токсическое действие алкоголя с поражением гепатоцитов
ивероятное уменьшение выработки антитромбина III [1, 4];

455
• анатомические особенности воротной вены: низкое давле-
ние, медленный кровоток иотсутствие пульсации [2, 6];
• повышение плазменных факторов свертывания, в частно-
сти фибриногена, превращающегося втромб под влиянием
тромбина [3];
• гипертромбоцитоз, обусловленный, наиболее вероятно,
интенсивным курением, хронической обструктивной бо-
лезнью легких и влиянием избыточной продукции интер-
лейкина-6 игипоксии, воздействующих на выработку тром-
боцитов мегакариоцитарным ростом костного мозга [11].
Заключение
Представленный клинический случай демонстрирует необо-
снованное диагностическое заключение об алкогольном циррозе
печени, отсутствие должной настороженности вплане ранней диаг-
ностики тромбоза всистеме воротной вены, втом числе венозного
мезентериального тромбоза, вызвавшего ишемию тонкой кишки, ее
некроз иперитонит.
Недооценка выраженной боли в животе, вынужденного поло-
жения, рвоты и гиперлейкоцитоза, недообследование легли вос-
нову ложного умозаключения об основном заболевании ивыбора
ошибочной тактики лечения.
Литература
1. Большая медицинская энциклопедия / Глав. ред. А.Н. Баку-
лев.— 2-е изд. — М.: Государственное издательство медицин-
ской литературы, 1956.— Т. 1.— 1216 с.
2. Большая медицинская энциклопедия / Глав. ред. А.Н. Баку-
лев.— 2-е изд. — М.: Государственное издательство медицин-
ской литературы, 1958.— Т. 5.— 1247 с.
3. Гольдгаммер К.К. Острый живот при тромбозах и эмболиях
брыжеечных сосудов.— М.: Медицина, 1966.— 182 с.
4. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты ициррозы пече-
ни.— М.: Медицина, 1987.— 272 с.
5. Марстон А. Сосудистые заболевания кишечника. Патофизио-
логия, диагностика илечение.— М.: Медицина, 1989.— 303 с.

456
6. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей.— М.:
Медицина, 1984.— 489 с.
7. Гребенев А.Л., Хазанов А.И., Подымова С.Д. и др. Болезни пе-
чени и билиарной системы: Руководство по гастроэнтероло-
гии. В3т./ Под общ. ред. Ф.И. Комарова иА.Л. Гребнева; ред.
Ф.М. Комарова, А.Л. Гребнева, А.И. Хазанова.— М.: Медицина,
1995.— Т. 2.— 528 с.
8. Гребенев А.Л., Серов В.В. и др. Болезни поджелудочной желе-
зы кишечника, системные заболевания с нарушением функции
пищеварительного тракта: Руководство по гастроэнтерологии.
В3т. / Под общ. ред. Ф.И. Комарова иА.Л. Гребнева; ред. Ф.М.Ко-
марова, А.Л. Гребнева.— М.: Медицина, 1996.— Т. 3. — 720 с.
9. Ригельман Р. Как избежать врачебных ошибок. Книга для прак-
тикующих врачей: Пер. сангл.— М.: Практика, 1997.— 208 с.
10. Шлапоберский В.Я. Острые гнойные перитониты.— М.: Госу-
дарственное изд-во медицинской литературы «Медгиз», 1958.—
188 с.
11. Шиффман Фред Дж. Патофизиология крови / Пер. с. англ. под
общ. ред. акад. Ю.В. Наточина.— М.: БИНОМ; СПб.: Невский
диалект, 2000.— 446 с.
3.7. Тромбоэмболические осложнения
Актуальные вопросы тромбоэмболических
осложнений внеотложной клинической практике
Сложность диагностики тромбоэмболий в разные сосудистые
бассейны общеизвестна, особенно врачам, осуществляющим неот-
ложную помощь. Это обусловлено внезапностью развития кардио-
эмбологенных инфарктов головного мозга [2], тромбоэмболии вси-
стеме легочной артерии [11], мезентериальных тромбоэмболий [4]
и, реже, эмболий всосуды нижних конечностей, множеством фак-
торов риска тромбообразования [2, 4, 10–12] ипатогенеза, вчаст-
ности, формирования тромба, связанного своздействием тромбина
на фибриноген, гипертромбоцитозом [1], влиянием антифосфоли-
пидных антител при антифосфолипидном синдроме (АФС) [6].
Описанные клинические случаи демонстрируют возможность
своевременной диагностики кардиотромбоэмболий с оказанием

457
-
.
Клиническое наблюдение 1
., 35 , -
, .
, , ,
29-
, 160/90 . .,
, , .
.
,
, -
. opistorchis felineus,
— 8%.
,
. ,
β-, .
33 -
, , ,
- , -
39 °. 20 /,
- -
.
, 2
.
( 108 /), -
( 136 × 10/), -
(3,9 × 10/), 21 /,
100 ( 54 ),
. -
.
8 .
, -
, , -
, .

458
Данные объективного обследования. Сознание сохранено. Гру-
бая моторная афазия, сглаженность носогубной складки, отклоне-
ние языка влево, правосторонний гемипарез.
Толчок правого желудочка не пальпировался, диастоличе-
ское дрожание не определялось. Расширение левой границы серд-
ца на 1 см, отчетливо выслушивался акцент II тона над легочной
артерией, усиление I тона на верхушке сердца, ав положении на
левом боку определялся короткий пресистолический шум. АД
130/80ммрт.ст. Пульс 49 ударов вминуту, удовлетворительного
наполнения, не напряжен, ритмичен.
На фоне проводимой терапии, рекомендованной невропа-
тологом, в течение 2 недель восстановилась речь, уменьшился
гемипарез. Сохранялся субфебрилитет до 37,8 °С. Однократно
отмечалось снижение АД до 80/60 мм рт. ст., сопровождающееся
брадикардией, бледностью, резкой слабостью, возникновением
диастолического шума на верхушке. Отмечено ускорение СОЭ до
43 мм/ч, повышение гамма-глобулинов до 25%.
Сочетание синдрома клапанного поражения сердца [3] ссин-
дромом острого нарушения мозгового кровообращения [2], подо-
зрение на преходящую обструкцию митрального клапана позво-
лили заподозрить миксому левого предсердия.
Проведенная эхокардиография выявила новообразование,
расположенное влевом предсердии, размером 1,5 × 2 см, фикси-
рованное с помощью ножки и нижней части межжелудочковой
перегородки иперемещающееся впериод диастолы кмитральным
створкам, занимая пространство между ними.
Заключение. Миксома левого предсердия.
Через месяц после лечения тромбоэмболического инфаркта
всистеме средней мозговой артерии слева проведено оперативное
лечение миксомы левого предсердия, прикрепленной спомощью
ножки книжнему краю овального окна. Опухоль длиной 3,5 см,
шириной 2 см гроздевидной формы красновато-малинового цвета
иссечена, удалена. Течение послеоперационного периода осложня-
лось гнойным медиастинитом, по поводу чего проводилось дрени-
рование средостения итерапия антибиотиками.
На контрольной эхокардиограмме выявлена гипокинезия
верхней половины межжелудочковой перегородки. В течение сле-
дующих месяцев после операции изредка возникали приступы
сердечной астмы (ортопноэ, тахипноэ 24 вминуту). Проводилась
антибактериальная терапия, лечение сердечными гликозидами,
нестероидными противовоспалительными препаратами и, по по-
казаниям, диуретиками.

459
Проведенная спустя 8 месяцев ЭхоКГ вдинамике выявила не-
значительную митральную и трикуспидальную недостаточность,
ана ЭКГ зарегистрирована полная блокада правой ножки пучка
Гиса. СОЭ нормализовалась. Невропатолог оценил клиническую
картину как остаточные явления перенесенного эмболического
инсульта всистеме средней мозговой артерии слева слегким пра-
восторонним гемипарезом.
Клиническое наблюдение 2
Больная М., 57 лет, доставлена вдежурный терапевтический
стационар сдиагнозом «Аллергическая реакция неясного генеза,
гипертонический криз» (АД было 250/140 мм рт. ст.).
Жалобы. Зуд ипокраснение кожи, удушье, судороги икронож-
ных мышц, головная боль, головокружение, давящая боль вобла-
сти сердца, сердцебиение.
Анамнез настоящего заболевания. Гипертонической болезнью
страдает с35 лет сповышением АД до 160/100 мм рт.ст., 240/140
мм рт.ст. В 54 года, повторно в55 лет— острое нарушение мозго-
вого кровообращения слевосторонним гемипарезом. Периодиче-
ски возникают боли за грудиной сжимающего характера как при
физической нагрузке, так ивпокое, купируются приемом нитро-
глицерина через 2–3 минуты. В 56 лет стали возникать приступы
пароксизмальной мерцательной аритмии, купирующиеся прие-
мом кордарона. Последняя госпитализация в терапевтическом
отделении проводилась по поводу ИБС, стенокардии напряжения,
ФКIII ст., фибрилляция предсердий— тахисистолическая форма,
НКI ст.
Фоновая патология. Гипертоническая болезнь III ст., риск
IVст., состояние после ОНМК.
Сопутствующая патология. Ожирение III ст., хроническая
венозная недостаточность нижних конечностей, хронический об-
структивный бронхит в фазе обострения, хроническое легочное
сердце вфазе компенсации.
Перед выпиской появились судорожные подергивания мышц
голеней. Дома использовала втирания мазью тенториум. К вече-
ру появился зуд, покраснение кожи, удушье. АД повысилось до
240/140 мм рт. ст. После оказания неотложной помощи бригадой
скорой помощи состояние улучшилось: удушье купировано, АД
снизилось до 160/100 мм рт. ст. От госпитализации отказалась.
Принимала эналаприл, кордарон, дигоксин. Икроножные мышцы
продолжала натирать вышеуказанной мазью. Из-за усиления зуда,

460
, -
.
Данные объективного обследования.
. . III . 35 /. -
, .
, . .
. , -
. .
20 . , ,
. 78 , , -
, , 160/100 . .
.
1,5 , , ,
II .
, -
.
. .
. —
. . -
. -
.
.
2 7 ( -
). -
.
.
Данные параклинического обследования
Общий анализ крови. 139 /,
4,5 ×10/, 5,7 × 10/,
6%, 66%, 0%, 21%, -
7%, 676 × 10/, 29 /.
Общий анализ мочи. . . -
1010, , 1–0–2/,
1–0–1 /, +.
Данные биохимического исследования крови.
5,2/, 3,7 /, 93 /.
ЭКГ вдинамике. . 73 -
. .
Эхокардиография. , . -
. -
. .
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана
