Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4445 / 5045 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

441

ность всуставах, ускорение СОЭ свидетельствовали оII–III степени

активности РА, выраженности синовита периферических суставов,

осложнившегося разрывом кисты Бейкера влевом коленном суставе,

срезкой болью, распространением экссудата под кожу голени, ней-

трофильным лейкоцитозом [12]. Учитывая современные рекоменда-

ции по лечению раннего РА, назначена патогенетическая противо-

воспалительная терапия метотрексатом, преднизолоном [10].

Сочетанная патологии в виде окклюзирующего тромбоза зад-

неберцовой группы вен справа, высокие показатели фибриногена

иПТИ дали основание для назначения препарата ксарелто всуточ-

ной дозе 20 мг. Общепринятое положение осущности РА, рассма-

триваемого как системное аутоиммунное заболевание спрогресси-

рующим воспалительным поражением периферических суставов

и развитием эрозивно-деструктивного полиартрита [7, 8, 10–12]

объясняет генез воспаления синовиальной оболочки как результат

активации лимфоцитов и действия провоспалительных медиато-

ров, вчастности ИЛ-1, ФНО-α, синтезируемых макрофагами; про-

являющегося утренней скованностью, рассматриваемой как пато-

гномичный симптом РА [7, 8, 10–12].

НДСТ — фоновая патология коморбидного заболевания. Рас-

познана на основании внешних фенотипических проявлений, та-

ких как косоглазие, сколиоз, варусная деформация голени, вялая

кожа, появление обширных экхимозов на брюшной стенке после

введения гепарина, атакже таких сведений из анамнеза, как низ-

кая масса тела при рождении, частые инфекционные заболевания

вдетском возрасте, рассматриваемые как проявление первичного

иммунодефицита (ПИД) [3, 2, 7]. Это позволило обсуждать роль

генетически детерминированной слабости III типа коллагена, вхо-

дящего вструктуру хрящевой ткани, [1, 8, 12]. Увеличение содер-

жания фибронектина всиновиальной оболочке идефицит кератан-

сульфатного протеогликана люмикана способствуют избыточному

фиброобразованию, развитию анкилозов, контрактур перифериче-

ских суставов ихронизации РА [1, 8, 10–12]. Участие вгенезе раз-

рушения хрящевой ткани принимают хондроциты, аостеоклас ты,

наряду сразвитием паннуса, соучаствуют вразвитии эрозий всуб-

хондральной костной ткани суставов [1, 12]. С целью уменьше-

ния разрушения хрящевой ткани, прогрессирования остеолизиса,

стабилизации компонентов соединительной ткани, втом числе уве-

442

личения прочности коллагеновых волокон, необходимо включить

в патогенетическую терапию РА уже на ранних стадиях болезни

препараты, содержащие магний, вчастности магнерот, врекомен-

дуемых дозировках [1, 14].

Основное аутоиммунное заболевание РА, спонтанные аборты

ванамнезе на ранних сроках беременности, тромбофлебит глубо-

ких вен голени справа позволили включить вдифференциальный

диагноз первичный антифосфолипидный синдром и рекомендо-

вать определение антифосфолипидных антител класса IgG [8, 10].

Причиной тромбофлебита явилась генетически детерминирован-

ная патология вен, окоторой можно судить по семейному анамне-

зу, ивоздействие гликопротеина фибронектина на сладж-синдром

тромбоцитов на стенках вен [6, 13, 14]. Острый тромбофлебит по-

верхностных вен правой голени явился осложнением коморбидной

патологии, если учесть такие патогенетические факторы, как:

• активация системы свертываемости крови при выраженной

активности воспаления впериферических суставах;

• дисфункция эндотелия исклонность ктромбофилии при

НДСТ;

• поражение кровеносных сосудов при дисплазии соедини-

тельной ткании, вызванное нарушением развития соедини-

тельной ткани вэмбриональном ипостнатальном периодах

при патологии IV типа коллагена, с формированием вари-

козного расширения вен, геморроя, варикоцеле, осложняю-

щихся тромбофлебитом [14].

Манифестации РА уженщины среднего возраста способство-

вали инфекция полости рта, тяжелый физический труд вусловиях

резкой смены температур [5, 7, 11, 12].

Заключение

Клиническое обследование суточнением жалоб, сбор анамнеза

заболевания, жизни, полноценное физическое обследование, ана-

лиз представленных данных параклинического обследования по-

зволили уже при первичном обращении сформулировать диагноз

основного заболевания сиспользованием квалификационных кри-

териев, представленных вруководствах [10, 11], иназначить инди-

видуализированную патогенетическую терапию.

443

Литература

1. Громова О.А. Молекулярные механизмы воздействия магния на

дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединительной

ткани. Журнал для практикующих врачей.— 2008. — № 1. —

С.23–32.

2. Земцовский Э.В. Недифференцированные дисплазии соедини-

тельной ткани. Состояние иперспективы развития представле-

ний онаследственных расстройствах соединительной ткани//

Дисплазия соединительной ткани. Журнал для практикующих

врачей.— 2008.— №1.— С. 5–9.

3. Иммунология иаллергология. Алгоритмы диагностики илече-

ния / Под ред. акад. РАМН Р.М. Хаитова.— М.: ГЭОТАР-МЕД,

2003.— 112 с.

4. Инзель Т.Н. Дифференциальный диагноз генетически детерми-

нированных синдромов инаследственных заболеваний.— М. :

Медицинское информационное агентство, 2016.— 192 с.

5. Инзель Т.Н. Дифференциальный диагноз сочетанной патологии

при первичном обследовании.— Томск: Дельтаплан, 2021.— 264с.

6. Клемент А.А., Веденский А.Н. Хирургическое лечение заболева-

ний вен конечностей.— Л.: Медицина, 1976.— 295 с.

7. Клиническая ревматология / Пер. с англ.; под ред. Х.М. Кар-

рея.— М.: Медицина, 1990.— 448 с.

8. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: ру-

ководство для врачей.— М.: Медицина, 1989.— 592 с.

9. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение антифосфолипидного

синдрома: современные рекомендации иперспективы // Русский

медицинский журнал.— 2004.— Т. 12.— №6.— С. 377–385.

10. Рациональная фармакотерапия ревматических заболева-

ний: руководство для практикующих врачей / В.А. Насонова,

Е.Л.Насонов, Р.Т. Алекперов, Л.И. Алексеева идр.; под общ. ред.

В.А.Насоновой, Е.Л. Насонова.— М.: Литтера, 2003.— Т. 3.—

507 с.— (Рациональная фармакотерапия: Сер. руководство для

практикующих врачей).

11. Ревматические болезни: руководство для врачей / Под ред.

В.А.Насоновой, Н.В. Бунчука.— М.: Медицина, 1997.— 520 с.

12. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова Н.М. Диффузные болезни со-

единительной ткани (системные ревматические заболевания):

руководство для врачей.— М.: Медицина, 2004.— 640 с.

444

13. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Тромбоэмболия ле-

гочных артерий— М.: Медицина, 1979.— 284 с.

14. Чернышева Т.В. Клинико-морфологические особенности диа-

бета у лиц с признаками дисплазии соединительной ткани //

Дисплазия соединительной ткани. Журнал для практикующих

врачей.— 2008.— №1.— С. 14–16.

3.5. Системная воспалительная реакция

Диагностическое значение системной

воспалительной реакции враспознавании

васкулита Хортона

Генетически запрограммированный процесс старения, сопро-

вождающийся увеличением количества известных заболеваний [1,

10], одновременно протекает с увеличением аутоиммунной пато-

логии, включающий гигантоклеточный артериит сревматической

полимиалгией (васкулит Хортона) [8, 13, 16]. Продуктивное вос-

паление артериол, артерий мышечно-эластичного типа, крупных

артериальных стволов, отходящих от аорты, иобразование пато-

гномоничных гранулем (узелков из клеток соединительной ткани),

приводящее кишемии тканей иорганов [9, 13, 16], вызывает опре-

деленные трудности впрактике врачей первичного звена здравоох-

ранения, что не только сопровождается развитием лекарственной

болезни [5], но ивлечет развитие таких осложнений, как инсульт,

расслоение аорты, необратимая слепота [4, 13, 16]. Указанный ва-

скулит, как идругие аутоиммунные заболевания [8, 12, 14], в ак-

тивном периоде болезни сопровождаются такими общими прояв-

лениями, как резкая слабость, лихорадка, снижение массы тела на

5–6 кг, нередко выраженная ночная потливость вночные часы иде-

прессия [13, 15, 16]. Указанные клинические проявления системной

воспалительной реакции (СВР) сочетаются сувеличением СОЭ, по-

ложительной реакцией СРБ идругими лабораторными критериями

острого воспаления [7, 9, 13, 14, 16].

Изложенные клинические наблюдения освещают возможность

использования СВР вдиагностике болезни Хортона при первичном

клиническом обследовании [6, 9, 13, 15, 16].

445

Клиническое наблюдение 1

58-летняя женщина обратилась на консультацию из-за посто-

янной слабости, похудения, выраженной ночной потливости. До-

полнительно выявлено наличие боли вплечевом поясе со скован-

ностью вутренние часы, усиление болей указанной локализации

ионемение кистей вконце рабочего дня, обусловленное профес-

сиональной деятельностью, приступообразные боли вмежребер-

ных промежутках слева, сжимающие боли вобласти сердца, воз-

никающие впокое, проходящие самостоятельно. В поликлинике

проводилось лечение по поводу остеохондроза позвоночника.

Регистрация ЭКГ во время приступа болей всердце не выявляла

изменений. Боли купировались введением анальгетиков.

Анамнез жизни: родилась единственным ребенком в семье.

Имела 3 беременности, одни роды. Образование среднее специ-

альное (преподаватель в музыкальном училище, играет на пиа-

нино). Аллергический анамнез не отягощен. Матери 94 года, отец

умер в78 лет, страдал гипертонической болезнью. При объектив-

ном обследовании обращает внимание страдальческое выражение

лица; питание снижено (рост 162 см, вес 56 кг). Бледность, кожа

тонкая, спросвечивающимися сосудами. Гипергидроз. В области

лба справа пальпируется уплотненная подкожная артерия. Незна-

чительная воронкообразная деформация грудины. Ограничение

объема движений вплечевых суставах из-за боли, болезненность

мышц плечевого пояса, правого грудино-ключичного сочлене-

ния игрудино-реберных сочленений II–IV ребер слева. Границы

сердца впределах нормальных величин, тоны ясные, ритмичные.

Пульс 60 уд./мин, одинаков на обеих руках, не напряжен, ритми-

чен. Артериальное давление 110/60 мм рт. ст. Со стороны легких,

органов брюшной полости патологии не выявлено.

Проанализировав представленные электрокардиограммы, об-

щий анализ крови в динамике, сформулировали диагноз основ-

ного заболевания: «Гигантоклеточный артериит (ревматическая

полимиалгия, болезнь Хортона). Коронариит. НК0».

Рекомендовано: дополнительные обследования по плану рев-

матолога икардиолога. Назначен преднизолон вдозе 10 мг/сут,

вдальнейшем заменен на дексаметазон 8 мг. Последующее наблю-

дение показало, что состояние больной значительно улучшилось:

исчезли слабость, потливость, нормализовался вес, не возобнов-

лялись миалгии плечевого пояса, онемение кистей, боли вгрудной

клетке и в области сердца. Нарушения зрения не наблюдалось.

Исчезла инъекция склер. В 64 года перенесла COVID-19. После

446

выздоровления отметила появление резкой слабости, возобнов-

ление потливости, снижение массы тела. В справке из стационара

отмечено увеличение СОЭ до 24 мм/ч, повышение СРБ, холесте-

рина до 7,8 ммоль/л при нормальном содержании ЛПНП, ЛПВП,

триглицеридов. Регистрация ЭКГ в динамике признаков гипер-

трофии левого желудочка не выявила. Зафиксирована синусовая

брадикардия сЧСС 52/мин, нарушение процессов реполяризации

задней стенки левого желудочка. КТ грудной клетки выявила по-

лисегментарную интерстициальную пневмонию. После оконча-

ния лечения COVID-19 рекомендовано продолжить прием ГКС

впрежних дозах. Добавлен урсофальк 1 мг/веса всутки для стаби-

лизации содержания холестерина.

Клиническое наблюдение 2

В терапевтическом отделении многопрофильного стационара

проконсультирована женщина 70 лет, госпитализированная для

обследования по поводу длительной лихорадки неправильного

типа сповышением температуры тела до 38 °С, выраженной пот-

ливостью вночные часы. Дополнительно обратило внимание сни-

жение слуха преимущественно справа, болезненность при пальпа-

ции мышц плечевого итазового пояса, ускорение СОЭ до 50 мм/ч.

Диагностирован васкулит Хортона, назначено лечение пред-

низолоном 15 мг/сут. Через 7 дней температура нормализова-

лась, потливость уменьшилась. Рекомендовано продолжение те-

рапии вполиклинике под наблюдением терапевта иревматолога.

Клиническое наблюдение 3

В течение ряда лет наблюдалась женщина 83 лет. В анамнезе

хронический тиреоидит, гипотиреоз, корригируемый приемом

дийодтиронина. В 70 лет стало беспокоить снижение зрения, отеч-

ность вокруг глаз, нарушение цветоощущения, потливость вноч-

ное время, депрессия, постоянно говорила о присутствии дома

посторонних лиц и иногда слышала голоса. В 80 лет проведена

операция по замене хрусталика, но зрение полностью восстано-

вить не удалось.

При обследовании выявлено: ксантелазмы значительных раз-

меров, болезненность мышц плечевого пояса. КТ органов груд-

ной клетки установило расширение восходящего отдела грудной

аорты. Лабораторное обследование выявило СОЭ 28 мм/ч, ураты

вобщем анализе мочи, увеличение содержания мочевой кислоты,

креатинина, холестерина.

Нарушение зрения, депрессия, галлюцинации, расширение вос-

ходящего отдела аорты, выявленное КТ грудной клетки, иускоре-

447

ние СОЭ позволили диагностировать васкулит Хортона ивключить

в терапию комбинированной сочетанной патологии (аутоиммун-

ный тиреоидит, гипотиреоз, подагра, ХПН) преднизолон 10 мг, что

сопровождалось уменьшением слабости, исчезновением потливо-

сти вночные часы, исчезновением отеков вокруг глаз.

Ксантелазмы, гиперхолестеринемия послужили основанием

для включения втерапию препарата урсодезоксихолевой кислоты

вдозе 0,1 мг на килограмм веса. Остальная терапия продолжалась

по рекомендации эндокринолога, терапевта поликлиники.

Обсуждение клинических случаев

Все изложенные случаи из практики гигантоклеточного артри-

ита сревматической полимиалгией (васкулит Хортона, М 31.5) объ-

единяет СВР, которая проявлялась общей слабостью, выраженной

потливостью, лихорадкой, ускорением СОЭ, депрессией (у третьей

пациентки), дистимией, снижением настроения (в первом клини-

ческом случае).

Хроническое аутоиммунное воспаление, обусловленное макро-

фагальнолимфоцитарной реакцией сучастием фибробластов, кле-

ток эндотелия ивнеклеточной матрицы, содержащей протеоглика-

ны, эластин, сопровождается выработкой цитокинов, вчастности

ИЛ-1 (пирогена, лейкоцитарного эндогенного медиатора), воздей-

ствующего на терморегуляторный центр за счет повышения синте-

за протеогликанов впередних ядрах гипоталамуса. Дополнительно

вразвитии воспаления принимают участие такие противовоспали-

тельные медиаторы, как ФНО-α, ИЛ-6, способствующие, как ИЛ-1,

увеличению СОЭ, синтезу СРБ [8, 11, 14, 16].

Аутоиммунное повреждение внеклеточного матрикса металло-

протеазами сопровождается гиперпродукцией аутоантител иуве-

личением образования циркулирующих иммунных комплексов

(ЦИК) [3, 8, 11, 16].

Содержание ЦИК увеличивается не только под влиянием гене-

тических факторов, но ипри гиперэстрогенемии, уменьшении со-

держания С

комплемента, особенно при дефиците магния, патог-

номоничного для НДСТ [3, 11].

Выраженная потливость убольной 58 лет длительно трактова-

лась как «затянувшейся климактерический синдром», несмотря на

отсутствие приливов жара кголове ишее [10]. Одним из объясне-

ний указанного симптома является ночное снижение температуры

448

тела [13] и, вероятно, дисфункция в центре вегетативной регуля-

ции головного мозга. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая

система под влиянием цитокинов ИЛ-1 (особенно ИЛ-1β), ФНО-α,

ИЛ-6 высвобождает кортикотропин-рилизинг-гормон (КРТ, кор-

тиколиберин), способствующий выделению АКТГ передней долей

гипофиза ивыработке ГКС сразвитием резкой слабости, утомляе-

мости, депрессии, типичной для СВР при развитии аутоиммунных

заболеваний, вчастности васкулите Хортона сревматической поли-

миалгией [2, 4, 12, 13, 15, 16]. Длительное течение СВР слихорадкой,

ускорением СОЭ может быть ведущим проявлением артериита, что

идемонстрирует второй изложенный случай из практики [13, 15,

16]. Но необходимо учитывать, что незначительное повышение

СОЭ идаже его нормальная величина не должны служить основа-

нием для отрицания васкулита Хортона (ревматической полими-

алгии) при наличии других диагностических критериев болезни

иотчетливой положительной динамики клинической картины при

приеме 10 мг преднизолона уже через 7 дней после начала терапии

[9, 15, 16]. Известно, что СОЭ является неспецифическим индика-

тором воспалительной реакции, зависящим от таких факторов, как

вязкость крови, содержание вней мочевой кислоты, фибриногена,

желчных кислот идругих факторов [7]. Дополнительное диагности-

ческое значение имеют СРБ, ИЛ-6 [9, 15, 16].

Первый клинический случай демонстрирует, что СВР была обу-

словлена не только ревматической полимиалгией, но икоронарии-

том, вовлечением впатологический процесс межреберных артерий,

что типично для гигантоклеточного артериита [4, 15, 13].

Третье наблюдение позволяет показать сочетание васкулита

Хортона саутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, вероятно,

и с первичным билиарным циррозом (ПБЦ), учитывая наличие

синдрома холестаза [8, 12].

Заключение

Головная боль, боль в лице при жевании, являющая патогно-

мичным симптомом васкулита, снижение зрения, диплопия, птоз,

депрессия, другие сосудистые проявления, особенно улиц старше

50 лет, сочетающиеся сСВР, болезненностью при пальпации височ-

ных артерий, волосистой части головы, мышц плечевого итазового

449

пояса, дает основание для постановки диагноза гигантоклеточного

артериита, ревматической полимиалгии при первичном обследова-

нии больного идля начала терапии глюкокортикостероидами [5, 6,

9, 13, 15, 16].

Литература

1. Алексеенко С.Н., Павлищук С.А. Болезни и старость // Новые

Санкт-Петербургские врачебные ведомости. — 2016. — № 2

(76).— С. 45–47.

2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифферен-

циальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний:

руководство.— М.: Медицинское информационное агентство,

2000.— 752 с.

3. Громова О.А. Молекулярные механизмы воздействия магния на

дисплазию соединительной ткани // Дисплазия соединительной

ткани. Журнал для практикующих врачей. — 2008. — №1. —

С.23–32.

4. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка исопостав-

ление клинического ипатолого-анатомических диагнозов: спра-

вочник.— 2-е изд., перераб. идоп.— М.: ООО «Медицинское

информационное агентство», 2011.— 576 с.

5. Инзель Т.Н. Болезнь Хортона игеморрагический васкулит (кли-

нический случай) // Новые Санкт-Петербургские врачебные ве-

домости.— 2020.— № 4 (94).— С. 76–79.

6. Инзель Т.Н. Дифференциальный диагноз сочетанной патологии

при первичном обследовании. — Томск: Дельтаплан, 2021. —

264 с.

7. Камышников В.С. Клинические лабораторные тесты от А до Я

иих диагностические профили: справ. пособие.— 4-е изд.— М.:

МЕДпресс-информ, 2009.— 320 с.

8. Клиническая иммунология: учеб. для студентов медицинских

вузов / Под ред. А.В. Караулова.— М.: Медицинское информа-

ционное агентство, 1999.— 604 с.

9. Клиническая ревматология / Пер. сангл.; под ред. Х.Л.Ф. Кар-

рея. – М.: Медицина, 1990.— 448 с.

10. Крымская М.Л. Климактерический период. — М.: Медицина,

1988.— 272 с.

450

11. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: руко-

водство для врачей. АМН СССР.— М.: Медицина, 1989.— 592 с.

12. Лейшнер У. Аутоиммунные заболевания печени иперекрестный

синдром / Пер. снем. А. Шептулин.— М.: Анахарсис, 2005. —

176 с.

13. Семенкова Е.Н. Системные васкулиты.— М.: Медицина, 1988.—

260 с. — (Библиотека практического врача. Важнейшие вопросы

внутренней медицины).

14. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни со-

единительной ткани (системные ревматические заболевания):

руководство для врачей.— М.: Медицина, 2004.— 640 с.

15. Рациональная фармакотерапия ревматических заболева-

ний: руководство для практикующих врачей / В.А. Насонова,

Е.Л.Насонов, Р.Т. Алекперов, Л.И. Алексеева идр.; под общ. ред.

В.А.Насоновой, Е.Л. Насонова.— М.: Литтерра, 2003.— 507 с.—

(Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. Для практикующих

врачей. Т. 3).

16. Ревматические болезни: руководство для врачей / Под ред. В.А.На-

соновой, Н.В. Бунчука.— М.: Медицина, 1997.— 520 с.

3.6. Тромбоз всистеме воротной вены

Проблемы распознавания тромбоза всистеме

воротной вены сразвитием инфаркта тонкой кишки

внеотложной клинической практике

Своевременное распознавание тромбоза в системе воротной

вены, включающей верхнюю инижнюю брыжеечные вены, венеч-

ную вену желудка иселезеночную вену [2], является сложной зада-

чей [3, 5, 6] как при хроническом течении сразвитием портальной

гипертензии [6, 7], так ипри мезентеральном венозном тромбозе,

протекающем сразвитием ишемии кишечника, некрозом, перито-

нитом [3, 5, 10].

Представленный клинический случай освещает особенности

клинической картины указанной патологии упациента 42 лет, дли-

тельно злоупотребляющего алкоголем, что послужило основанием

для постановки диагноза алкогольного цирроза печени.

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 4445 / 5045 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf