Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 3940 / 5040 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

391

◆ метаболическими нарушениями свнутриклеточной ги-

дратацией, вызванной нарушением обмена натрия ика-

лия сразвитием диффузного отека головного мозга;

3) гидроцефалическим отеком головного мозга при гипопро-

теинемии, гипоальбуминемии, в частности при нефроти-

ческом отеке, кахексии, синдроме мальабсорбции тяжелой

степени с накоплением жидкости в желудочковой системе

мозга исубарахноидальном пространстве.

Отличительные проявления отека головного мозга:

• головная боль, тошнота, рвота;

• прогрессирование степени нарушения сознания;

• психомоторное возбуждение;

• прогрессирование очаговой симптоматики при череп-

но-мозговой травме;

• развитие дислокационных синдромов, вчастности стволо-

вых нарушений, включающих:

◆ изменение сердечного ритма;

◆ появление патологических типов дыхания (Чейна–Сток-

са идр.) вплоть до его полной остановки при клещевом

энцефалите;

◆ нарушение зрачковых реакций;

◆

расхождение глазных яблок по вертикали или горизонтали;

• выделение спинномозгового ликвора под повышенным дав-

лением;

• выявление на глазном дне венозного полнокровия, застой-

ного диска зрительного нерва, кровоизлияний всетчатку;

• КТ (МРТ) головного мозга выявляет очаг поражения, увели-

чение размеров желудочков, базальных субарахноидальных

цистерн, смещение структур головного мозга, вызванное

компрессионно-дислокационными синдромами.

Алкогольная энцефалопатия, обусловленная выраженной сте-

пенью отравления, включает:

• угнетение сознания (кому);

• отек головного мозга;

• раздражение мозговых оболочек, проявляющееся ригидно-

стью затылочных мышц, появлением симптомов Брудзин-

ского, Кернига;

• возможное присоединение кровоизлияния вголовной мозг;

392

• увеличение гамма-глутаминтранспептидазы (ГГТП), били-

рубина;

• проявления сочетанной патологии:

◆ желудочно-кишечные кровотечения (острые эрозии

вжелудке, кровотечения из варикозно расширенных вен

пищевода);

◆ мерцательную аритмию свозможностью развития кардио-

эмболического инфаркта головного мозга;

◆ тромбоэмболию легочной артерии, тромбоз глубоких вен

голени;

◆ развитие почечно-печеночной недостаточности.

Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая ишемия го-

ловного мозга, цереброваскулярная болезнь): в основе которой

лежит снижение (редукция) мозгового кровотока, вызванная ате-

росклерозом сосудов головного мозга (ишемической болезнью моз-

га), ранее перенесенными инсультами, преходящими нарушениями

мозгового кровообращения.

• Соучастие в нарушении кровоснабжения головного мозга

дополнительно принимают атеросклероз парных сонных

ипозвоночных артерий, поражение артерий гранулематоз-

ным васкулитом Хортона, гипертензивным артериолоскле-

розом, микроангиопатией, обусловленой сахарным диа-

бетом.

• Ухудшение мозгового кровотока связано с:

◆ низким уровнем артериального давления;

◆ психоэмоциональным напряжением, переутомлением;

◆ эпизодами гипогликемии;

◆ ишемической болезнью сердца, аритмиями, сердечной

недостаточностью;

◆ нарушением механизма ауторегуляции мозгового кро-

вотока при повышении концентрации СО

и гипоксии

головного мозга;

◆ снижением эластичности артериол;

◆ отложением в артериях коллагена, эластина, гликозо-

аминогликанов икальция;

◆ повышением систолического АД иснижением диастоли-

ческого АД спульсовым АД выше 65 мм рт. ст.

393

Отличительные проявления цереброваскулярной болезни:

• астения с развитием повышенной утомляемости, чаще во

второй половине дня, ощущение усталости;

• ухудшение качества итемпа работы;

• анергия со снижением психической, речевой, двигательной

активности;

• частая смена настроения без видимой причины, периодиче-

ски, аффекты ввиде гнева, обиды, отчаяния;

• головная боль, головокружение;

• ишемия всистеме каротид, приводящая кскрытой дисфагии

с возникновением кашля, изменений голоса, возможного

вытекания жидкости изо рта во время еды;

• нарушение сна из-за злоупотребления седативными препа-

ратами, нарушений хронобиологии, типичной для искажен-

ного данным человеком восприятия сна, синдромов гипо-

вентиляции идругих факторов;

• снижение памяти;

• установочный нистагм, слабость конвергенции, снижение

фотореакции зрачков;

• изменение подкорковых структур, определяемых по шарка-

ющей походке, оживлению глубоких рефлексов, амиостати-

ческому синдрому;

• патогномонично отсутствие критики к своему состоянию,

прогрессирующее снижение когнитивных функций;

• шум вушах, неустойчивость при ходьбе, падения;

• присоединение деменции;

• сканирование внутричерепных сегментов позвоночных ар-

терий, сонных артерий, основной артерии, артерий вилли-

зиевого круга для выявления атеросклеротических бляшек;

• проведение нейровизуализации головного мозга спомощью

МРТ сустановлением:

◆ расширения желудочковой системы исубарахноидаль-

ного пространств из-за атрофии головного мозга;

◆ участков лейкоареоза, определяемых ввиде гиперинтен-

сивного сигнала вперивентрикулярной зоне;

◆ кистозноглиозных участков, связанных сранее перене-

сенными инсультами;

394

• фоновая (сочетанная патология) ЦВБ: гипертоническая бо-

лезнь III стадии, протекающая сремоделированием системы

кровообращения, спазмом, увеличением периферического со-

судистого сопротивления, отеком эндотелия при избыточном

поступлении (задержке) натрия хлорида ворганизме, завер-

шающаяся артериолосклерозом ипрогрессированием ЦВБ.

Гипертоническая энцефалопатия: обусловлена повышением

АД, чаще при гипертонической болезни, но также при АГ иного ге-

неза, инарушениями гемодинамики ЦНС:

• головные боли, чаще ввисочно-теменной, затылочной области;

• тяжесть, шум в голове, периодическое появление плаваю-

щих точек перед глазами;

• эмоциональная лабильность;

• снижение памяти, инициативы, работоспособности;

• обеднение эмоциональной сферы;

• бессонница;

• присоединение псевдобульбарных расстройств иэкстрапи-

рамидной недостаточности;

• развитие острых нарушений мозгового кровообращения

улиц старше 40 лет:

◆ преходящие расстройства мозгового кровообращения

ввозрасте 40–49 лет;

◆ геморрагический инсульт в40–50 лет, особенно при со-

четании саневризмами сосудов головного мозга;

◆ тромботический инфаркт сосудов головного мозга улиц

ввозрасте 60 лет истарше;

• кардиоэмболический инфаркт головного мозга, чаще возни-

кает при мерцательной аритмии, миксоме левого предсер-

дия, подостром инфекционном эндокардите;

• тромбоз сосудов головного мозга при антифосфолипидном

синдроме (АФС);

• инсульт улиц молодого возраста, особенно семейная пред-

расположенность кэтой патологии; требует дообследования

сцелью выявления:

◆ наследственных гиперлипидемии итромбофилии;

◆ синдрома Элерса–Данлоса, синдрома Марфана с уста-

новлением патологической извитости, аневризм, диссек-

ции прецеребральных ицеребральных сосудов;

395

◆ недифференцированной дисплазии соединительной ткани,

в частности ПМК, миксоматозной дегенерации клапанов;

◆ болезни Фабри идругих наследуемых заболеваний, ос-

ложняющихся инсультом.

2.22. Патология белкового обмена

икоморбидная патология

Общий белок— это совокупность белков сыворотки (плазмы)

крови (65–85 г/л).

Гиперпротеинемия (абсолютная, не связанная с уменьшением

содержания воды врусле крови) наиболее часто связана:

• с миеломной болезнью (плазмоцитомой) и возрастанием

концентрации белка до 120 г/л;

• болезнью Вальденстрема;

• лимфогранулематозом;

• хроническим активным гепатитом;

• саркоидозом;

• аутоиммунными заболеваниями.

Абсолютная гипопротеинемия обусловлена недостаточным по-

ступлением белка ворганизм при:

• голодании, недоедании, сужении пищевода при ахалазии

кардии, ожоге;

• синдроме мальабсорбции;

• резекции тонкого кишечника;

• хронических энтеритах;

• повышенной потере белка смочой при нефротическом син-

дроме;

• усиленном распаде белка при злокачественных новообразо-

ваниях, ожогах, длительно текущей лихорадке.

1. Альбумины (сферопротеины) — главная составляющая бел-

ковых тел плазмы (60–70%), которые образуются впечени, хорошо

растворимы вводе, поддерживают коллоидно-осмотическое давле-

ние плазмы, осуществляют гуморальную защиту организма путем

связывания токсических веществ вионизированной форме иобе-

спечивают транспортную функцию, в частности перенос железа,

кальция, магния, цинка.

396

Гипоальбуминемия, т.е. снижение содержания альбумина вплаз-

ме ниже 35 г/л, обусловлена:

• относительным уменьшением из-за увеличения фракции

глобулинов;

• нефротическим синдромом;

• аутоиммунным гепатитом;

• синдромом мальабсорбции при болезни Крона, хрониче-

ской диарее при тиреотоксикозе, СПИДе идр.;

• синдромом недоедания спотерей массы тела на 10–30% за

период 1–2 месяца;

• кахексией при раке поджелудочной железы, желудка, узел-

ковом периартериите.

2. Глобулиновые фракции белка образуются плазматическими

ретикулоцитами вкостном мозге икупферовскими клетками впе-

чени иподразделяются на:

• L-глобулины, транспортирующие жироастворимые витами-

ны (А, D, Е, К), гормоны, медь; увеличиваются при остром

воспалительном процессе инекрозе тканей, нефротическом

синдроме, L-плазмоцитоме;

• β-липопротеиды— транспортные белки для железа, фосфо-

липидов, витаминов, гормонов, увеличиваются при воспа-

лении иβ-плазмоцитоме;

• γ-глобулины транспортируют антитела, лактофлавины

с увеличением при хронической бактериальной инфекции

(сепсисе), вирусном воспалении, воспалительном процессе

при инвазии простейшими, циррозе печени, диффузных за-

болеваниях соединительной ткани, γ-плазмоцитоме.

3. Фибрилляторная фракция белка состоит из 25 аминокислот,

связанных вдлинные пептидные цепочки, образующиеся вклетках

печени, втом числе икупферовских; принимает участие впроцессе

свертывания крови (содержат втом числе фибриноген ).

• Увеличение показателей фибриногена происходит свозрас-

том, при развитии механизмов адаптации, воспалительных

процессах, вчастности при пневмонии, плазмоцитоме, неф-

ротическом синдроме.

• Снижение содержания фибриногена вплазме (афибриноге-

немия) обусловлено:

397

◆ наследованием по аутосомно-рецессивному типу с разви-

тием кровоточивости всистеме микроциркуляции ипояв-

лением экхимозов, удлинения времени кровотечения при

удалении зубов, носовыми, десневыми, маточными крово-

течениями;

◆ поражением гепатоцитов при циррозе, гепатокарцино-

ме, метастазах опухолей;

◆ лейкозами;

◆ ожогами;

◆ нарушением миелопоэза при метастазах вкостный мозг;

◆ уменьшением образования макрофагов.

4. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от содержа-

ния вплазме белков, аконкретно от величины глобулина, содержа-

ния фибриногена иколичества эритроцитов, составляя уздоровых

мужчин 2–6 мм/ч, уженщин 3–7 мм/ч.

• Острое воспаление, определяемое исследованием крови:

◆ ускорение СОЭ;

◆ снижение содержания альбуминов вплазме;

◆ повышение содержания глобулинов;

◆ укорочение коагуляционной ленты Вельтмана.

• Подостро текущее воспаление, связанное с туберкулезом,

подострым инфекционным эндокардитом, холециститом,

хроническим пиелонефритом:

◆ ускорение СОЭ;

◆ снижение содержания альбуминов плазмы;

◆ увеличение γ-глобулинов.

• Нефротический симптомокомплекс включает:

◆ резкое снижение содержания общего белка;

◆ уменьшение альбуминов;

◆ повышение глобулинов;

◆ высокий уровень холестерина изначительное ускорение

СОЭ.

• Опухоли впоздней стадии отличаются:

◆ гипопротеинемией;

◆ гипоальбуминемией;

◆ увеличением всех фракций глобулинов.

398

• Гипогаммаглобулинемия, относящаяся кгенетически детер-

минированной патологии, сцепленной сполом, сприсоеди-

нением распространенных некрозов, ревматоидного артри-

та, системной красной волчанки, узелкового периартериита.

2.23. Некоторые заболевания органов

пищеварения исочетанная патология

Ахалазия кардии (кардиоспазм, хиалоспазм, парадоксальная

дисфагия, функциональная непроходимость, идиопатическое рас-

ширение пищевода)— хроническое рецидивирующее заболевание,

связанное снарушением расслабления нижнего сфинктера пищево-

да ипроходимости его кардиального отдела.

Патогенетический механизм ахалазии кардии: нарушение рас-

слабления сфинктера во время акта глотания, выключение физио-

логического рефлекса кардии, тонуса и моторики пищевода и за-

держка внем пищевого комка.

Указание на идиопатическое происхождение ахалазии кардии

свидетельствует о неясности этиологии указанного заболевания,

но необходимо обратить внимание на некоторые диагностические

гипотезы, втом числе на генетическую предрасположенность, свя-

занную с отягощенной семейной наследственностью, передавае-

мую по аутосомно-доминантному типу, и сочетание с некоторы-

ми заболева ниями, имеющими связь снаследуемыми факторами,

вчастности:

• сочетание ахалазии, алакримии, болезни Аддисона;

• наличие синдрома Дауна у2% больных ахалазией кардии;

• выявление связи НLA свыработкой аутоантител смежмы-

шечным нервным сплетением впищеводе;

• сочетание ахалазии кардии стакими аутоиммунными заболе-

ваниями, как сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тире-

оидит, увеит, системная красная волчанка, синдром Шег рена;

• возможна роль кори, Herpes zoster и трипаносом — возбу-

дителей болезни Шагаса — с проникновением паразитов

вмеж мышечный слой пищевода, нервные сплетения и(наи-

более часто) вмиокард.

399

Дисфагия (первый ипостоянный симптом)— затруднение про-

хождения пищи на уровне мечевидного отростка, ощущение распи-

рания, тяжести за грудиной, особенно при употреблении яблок,

хлеба, газированных напитков; проходит при натуживании, приеме

нескольких стаканов жидкости.

Раскрытие кардии под влиянием накопившейся в пищеводе

пищи воспринимается как ощущение «проваливания» в желудок

порции еды или всей пищи.

Парадоксальная дисфагия: лучше проходит твердая пища, чем

жидкая, и(или) большие куски твердой пищи, чем полужидкие, из-

мельченные.

Боль схваткообразного характера при прохождении пищево-

дного комка через препятствие в виде нераскрытого сфинктера

принимает ноющий, жгучий постоянный характер при присое-

динении застойного эзофагита. Боль локализована в подложеч-

ной области, за грудиной, может иррадиировать в левое плечо,

шейный отдел позвоночника, затылок, вобласть левой лопатки.

Она вызвана раздражением афферентных волокон блуждающе-

го нерва, но впокое не исчезает, апроходит после глотка воды,

приема антацидов, перемене положения тела иуменьшается при

прогрессировании болезни игибели нервных волокон. Усиление

ипостоянный характер боли обусловлен эзофагитом, сдавлением

нервных структур увеличенными узлами средостения при сарко-

идозе, лимфогранулематозе, раке пищевода, медиастените ипери-

кардите.

Регургитация (срыгивание) съеденной пищей (пассивное не-

произвольное возвращение остатков пищевых масс без примеси

желудочного сока ижелчи из пищевода) возникает при повышении

внутрибрюшного давления при наклоне вперед ивгоризонтальном

положении, проявляясь симптомом «мокрой подушки» после сна.

Сопровождается:

• спастическим сокращением пищевода;

• кашлем вночное время иудушьем после регургитации.

Пищеводная рвота (срыгивание полным ртом) возникает при

переполнении пищевода до его аортального сегмента с раздраже-

нием рецепторов этой области свозникновением антиперистальти-

ческих движений.

Икота, возникающая у 8% лиц при длительной обструкции

дистального отдела пищевода, обусловлена раздражением диафраг-

мального нерва.

Проведение рентгенографии сбариевой взвесью выявляет:

• нарушение раскрытия поддиафрагмального сегмента пище-

вода вкардии во время глотания бариевой взвеси;

• небольшое веретенообразное расширение ретрокардиаль-

ного инаддиафрагмального сегментов пищевода, его суже-

ние ввиде конуса вабдоминальном отделе;

• внезапное раскрытие кардии ипоступление бариевой взве-

си при усиленной перистальтике пищевода ввиде «провали-

вания» вжелудок.

Симптом Хурста выявляет начало опорожнения пищевода вне

акта глотания изависит от высоты бариевой взвеси. А при раскры-

тии нижнего пищеводного сфинктера контрастное вещество «про-

валивается» вжелудок.

Ахалазия кардии сопровождается усилением дисфагии вперио-

де лактации.

Срыгивание во время или после грудного кормления ребенка мо-

жет быть проявлением врожденных мембран внижнем пищевод-

ном сфинктере.

Неврогенная анорексия, возникающая умолодых женщин при

психотравмирующих ситуациях, сопровождается дисфагией, но

рвотные массы содержат желудочный сок.

Попадание пищи вдыхательные пути осложняется такими ко-

морбидными заболеваниями, как:

• рецидивирующие пневмонии;

• хронический бронхит, проявляющийся кашлем смокротой,

одышкой;

• присоединение удушья вночные часы, надсадного присту-

пообразного кашля— известны как проявления псевдоаст-

матического бронхита.

Изжога (жжение за грудиной), вызванная гастроэзофагеальной

рефлюксной болезнью (ГЭРБ), включает регургитацию кислым со-

держимым желудка.

Опухоль пищевода:

• прогрессирование дисфагии;

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 3940 / 5040 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf