Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
481
Клиническое наблюдение 2
( ,
), 49 , -
, , , .
Анамнез настоящего заболевания. 45
. -
--
, .
47-
, , -
15 30 , .
3 . -
, -
.
.
,
. -
, -
.
Анамнез жизни. . -
25 . 4, . -
:
.
Данные обследования. .
. 164 , 52 . .
. . .
. -
.
. . 76 ./,
, , -
. 110/70 . . -
.
-
2 ,
. .
, , .
. -
. .
Результаты общего анализа крови. 138 /; -
4,55 × 10/; 265 × 10/; 4,5×10/;
482
сегментоядерные нейтрофилы 47%; лимфоциты 4,4%; моноциты
9%; СОЭ 10 м/ч.
Биохимический анализ сыворотки крови. Глюкоза 5,33 ммоль/л;
общий белок 76,9 г/л; общий билирубин 14,9 мкмоль/л; прямой
билирубин 2,99 мкмоль/л; АСТ 23,5 ЕД/л; АЛТ 30,6 МЕ/л; общий
холестерин 5,98 ммоль/л; ЩФ 112,0 ЕД/л; ГГТ 17,9 ЕД/л; железо сы-
воротки крови 17,8 мкмоль/л; общая железосвязывающая способ-
ность сыворотки 81,6 мкмоль/л; СРБ отрицателен.
Данные УЗИ органов брюшной полости. Печень расположена
обычно, не увеличена. Эхогенность обычная. Структура парен-
химы однородная. Внутрипеченочные желчные протоки не рас-
ширены, конкрементов вхоледохе не выявлено. Желчный пузырь
удален. Контуры поджелудочной железы ровные, четкие. Эхоген-
ность обычная. Структура однородная. Селезенка не увеличена.
Заключение: состояние после холецистэктомии.
Диагноз основного заболевания. Эмпиема желчного пузыря.
Состояние после холецистэктомии. Фоновая патология: негной-
ный деструктивный холангит спреимущественным поражением
внепеченочных желчных протоков. Хронический калькулезный
холецистит.
Сопутствующая патология. Поллиноз. Лекарственная бо-
лезнь (сенсибилизация кантибиотикам пенициллинового ряда).
Дообследование. Определение содержания антимитохондри-
альных антител (АМА) всыворотке крови.
В лечение добавлены прием урсодезоксихолевой кислоты
вдозе 15 мг на килограмм веса в сутки. Рекомендована санация
полости рта.
Обсуждение клинических случаев
Аутосомно-доминантный тип наследования ЖКБ у женщин
среднего возраста, установленный при сборе семейного анамнеза,
и отягощенный аллергический анамнез у обеих сестер свидетель-
ствуют об аутоиммунной патологии печени, вчастности первичном
билиарном циррозе (ПБЦ) [1–5]. Указанное аутоиммунное заболева-
ние в90% встречается уженщин ихарактеризуется как хроническое
прогрессирующее спервоначальным поражением внутридольковых
и септальных желчных протоков с постепенным их разрушением,
исходом вцирроз [5, 6, 8, 10, 20]. Установлено, что воснове генети-
ческой детерминированной аутоиммунной патологии лежит система
HLA (Human Leukocyte Antigens) снарушением иммунной толерант-
483
ности ктканям иорганам [7, 9]. Органоспецифическое аутоиммун-
ное поражение печени включает появление аутоантител кпаренхиме
при аутоиммунном гепатите (АИГ), к эпителию желчных протоков
при ПБЦ, длительное время текущем бессимптомно ввиде негнойно-
го деструктивного холангита, икомпонентам соединительной ткани,
вчастности гликопротеину ее основного вещества, располагающего-
ся вокруг внутри- ивнепеченочных желчных протоков [5, 7, 8], спри-
соединением перипортального, портопортального фиброза, атакже
сисходом вцирроз печени [5].
Чрезвычайно высокая плотность антигенов гистосовместимо-
сти (HLA) на мембранах билиарного эпителия [6] лежит воснове об-
разования аутоантител (АМА) кразличным компонентам внутрен-
ней митохондриальной мембраны, обусловливая воспалительную
аутоиммунную деструкцию желчных протоков, присоединение пе-
рипортального гепатита, перихолангита [4–6, 10]. Нарушение обра-
зования желчных кислот из холестерина вгепатоцитах, поражения
желчных протоков сопровождаются внутрипеченочным холестазом
иобразованием холестериновых камней вжелчном пузыре [4, 8].
Анализируя клинические проявления ПБЦ впервом клиниче-
ском наблюдении, необходимо обратить внимание на появление
зуда в области спины, утомляемость, ксантелазмы, повышение
показателей АЛТ, амилазы иуплотнение стенок внутри- и внепе-
ченочных желчных протоков, вызванное усилением фиброобра-
зования, чему способствует НДСТ, проявляющаяся астеническим
фенотипом, вялостью кожи, деформацией желчного пузыря, лево-
сторонним нефроптозом [2]. Во втором клиническом случае вполь-
зу холестаза свидетельствовали ксантелазмы иповышение показа-
телей общего холестерина. Течение ЖКБ проявилось приступами
желчной колики [4] и осложнилось эмпиемой желчного пузыря.
Вероятно, дефицит выработки желчных кислот является одной из
причин нарушения стула, очем свидетельствуют жалобы на запо-
ры, чередующиеся споносами.
Клиницисту следует обратить внимание на отсутствие «пузыр-
ных» симптомов при обследовании пациентки в первом случае
ианамнестическое указание на узел влевой доле щитовидной же-
лезы, что диктует необходимость дообследования для выявления
аутоиммунного тиреоидита.
484
Кроме указанной патологии, коморбидная патология при ПБЦ
проявляется заболеваниями, включающими:
• остеопороз;
• синдром Шегрена;
• ревматоидный артрит;
• целиакию;
• хронические воспалительные заболевания кишечника (бо-
лезнь Крона);
• склеродермию идр.
Практическое значение имеет нарушение всасывания жиро-
растворимых витаминов А (с развитием сухого синдрома, в част-
ности конъюнктивита инарушения зрения) ивитаминов D, E иК.
Необходимо обратить внимание на риск развития онкологической
патологии, вчастности злокачественной опухоли молочных желез,
аденокарциномы желудка (собственное клиническое наблюдение).
Заключение
Выявление отягощенного семейного анамнеза уженщин сналичи-
ем желчнокаменной болезни требует проведения скрининга для вы-
явления таких показателей холестаза, как щелочная фосфотаза (ЩФ),
гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), лейцинаминопептидаза. Сле-
дует проводить указанное обследование при увеличении показателей
холестерина, гиперлипопротеинемии. Помнить, что ПБЦ длительное
время протекает вформе негнойного деструктивного холангита сауто-
иммунным поражением мелких печеночных и внепеченочных желч-
ных протоков идиагностируется выявлением АМА всочетании суве-
личением содержания IgM. При отсутствии указанных критериев ПБЦ
известен как аутоиммунный холангит, АМА-негативный вариант [7].
При распознавании на доклинической стадии ПБЦ и клини-
ко-лабораторных проявлениях указанной патологии следует назна-
чать урсодезоксихолевую кислоту вдозе 10–15 мг/кг веса всутки на
протяжении всей жизни.
Литература
1. Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка исопостав-
ление клинического ипатолого-анатомических диагнозов: спра-
вочник.— 2-е изд., перераб. идоп.— М.: Медицинское инфор-
мационное агентство, 2011.— 576 с.
485
2. Инзель Т.Н. Дифференциальный диагноз генетически детер-
минированных синдромов и наследственных заболеваний. —
М.: Издательство «Медицинское информационное агентство»,
2016.— 192 с.
3. Клиническая иммунология: учеб. для студентов медицинских
вузов / Под ред. А.В. Караулова. — М.: Медицинское информа-
ционное агентство, 1999.— 604 с.
4. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желч-
ных путей.— М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.— 264 с.
5.
Лейшнер У. Аутоиммунные заболевания печени и перекрестный
синдром / Пер. снем. А. Шептулина.— М.: Анахарсис, 2005.— 176 с.
6. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты ициррозы пече-
ни.— М.: Медицина, 1987.— 272 с.
7. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология: Ру-
ководство для врачей / АМН СССР.— М.: Медицина, 1989.—
592 с.
8. Подымова С.Д. Болезни печени: руководство для врачей.— М.:
Медицина, 1984.— 489 с.
9. Ревматические болезни: руководство для врачей / Под ред.
В.А.Насоновой, Н.В. Бунчука.— М.: Медицина, 1997.— 520 с.
10. Руководство по гастроэнтерологии. В3 т. Т. 2. Болезни печени
ибилиарной системы / Под общ. ред. Ф.И.Комарова иА.Л. Гре-
бенева. — М.: Медицина, 1995. — 528 с.
3.10. Узелковый полиартериит
Ранняя диагностика поражения желудочно-кишечного
тракта иорганов брюшной полости при узелковом
полиартериите
Известно, что иммунокомплексное воспаление, определяющее
сущность системных васкулитов спреимущественным поражением
артерий [2, 4, 7, 9] исоставляющее основу поражения систем иор-
ганов, отличается значительной трудностью вдиагностике врачом
первичного звена. Узелковый полиартериит (некротизирующий
ангиит), включающий воспаление артериол, проявляется пораже-
нием слизистой оболочки желудка, кишечника свозникновением
486
язв (эрозий), воспалением желчного пузыря и аппендикулярного
отростка, вовлечением впатологический процесс сосудов печени,
селезенки с выявлением гепатоспленомегалии при УЗИ органов
брюшной полости [5].
Васкулит мезентериальных артерий, осложняясь тромбозами,
некрозом стенки кишечника, протекает с перитонитом, а разрыв
аневризмы сосудистой стенки может завершиться фатальным кро-
вотечением [8].
Ишемия кишечника, проявляющаяся приступообразной болью
в животе при развитии абдоминального синдрома с анорексией,
тошнотой, рвотой, диареей спериодически присутствующей кро-
вью в выделениях, диктует распознавание узелкового полиарте-
риита всамом начале болезни для раннего назначения глюкокор-
тикостероидов ицитостатиков, т.е. применения патогенетической
терапии [4, 5, 7, 9, 10]. Представленные клинические наблюдения
демонстрируют возможность ранней диагностики заболевания
впервичном звене здравоохранения.
Клиническое наблюдение 1
Больной Н., 33 года, госпитализирован вдежурный терапевти-
ческий стационар сжалобами на отсутствие возможности ходить,
онемение ипохолодание нижних конечностей, боль вмышцах го-
леней, усиливающуюся ночью, слабость искованность вмышцах
плечевого пояса, снижение веса на 6 кг втечение месяца.
Из анамнеза заболевания выявлено, что 3 недели назад поя-
вилась тошнота, рвота после каждого приема пищи, приступо-
образная боль в животе, возникающая через 30–60 минут после
еды, жидкий стул до 4–5 раз всутки, содержащий примесь крови,
перио дическое повышение температуры тела до 38,5 °С. Боли
вживоте, диарея продолжались втечение недели. За медицинской
помощью не обращался.
Через две недели присоединилось онемение вногах, их похо-
лодание, слабость в нижних конечностях, затруднявшая ходьбу,
боль викроножных мышцах, коленных суставах, онемение исла-
бость вмышцах плечевого пояса.
За месяц масса тела уменьшилась на 6 кг. После всестороннего
клинического ипараклинического обследования, результаты ко-
торого представлены ниже, с учетом критериев классификации
узелкового полиартериита, разработанных Американской колле-
гией ревматологов (1990) ирекомендованных для использования
487
[10].
.
( 4 ) -
-
, ,
, -
38,5 °, ,
37 /,
.
30 , -
.
-
- .
Данные параклинического обследования
() 17.10.06: (.)
4,1×10/; 137 /, 37 /, 9,4 × 10/;
1%; (/) 1%; -
(/) 82%; (.)1%; (.)11%;
(.) 4%; (.) 408 × 10/.
25.10.2006: . 4,2 × 10/; Hb 137 /, 22 /, -
16,6 × 10/; / 1%; / 72%; . 2%; . 22%; . 3%; . 270 × 10/.
17.10.06: , ,
1025; pH 5,5; . ., .; .
19.10.06:
23,1 /; 0,072 /; 338 /(·);
AT 0,548 /(·); 54 /; 382 /;
5,8 /; 92%; 40 ; 0,108..;
+, 71 /; 60%; : α
1
4.%;
α
2
7.%; β < 12 .%; γ 17 .%.
25.10.2006: .; -
0,124 ..; 5,5 /.
18.10.06:
T- . .
.
25.10.2006: , , -
++, +. -
: +, +.
.
. 120/80 . .
488
ЭКГ от 17.10.06: ЧСС 102 в1 мин, нормальное положение элек-
трической оси сердца. Патологических изменений не установлено.
УЗИ органов брюшной полости от 18.10.06: правая доля печени
176 мм, левая 100 мм, контуры ровные, структура однородная, эхо-
генность умеренно повышена, внутрипеченочные желчные прото-
ки не расширены. Диаметр воротной вены 9 мм. Желчный пузырь
обычной формы, поджелудочная железа не увеличена, эхогенность
умеренно повышена, структура однородная. Свободной жидкости
вбрюшной полости не определяется. Селезенка незначительно уве-
личена, размер ее 130 × 61 мм, структура однородная. Почки: пра-
вая размером 105 × 48 мм, левая— 112 × 58 мм, контуры ровные,
подвижность сохранена, паренхима однородная. Почечный синус
справа дифференцируется четко, левый синус разделен слоем па-
ренхимы всредней части. Заключение: умеренная гепатоспленоме-
галия. Диффузные изменения печени. Признаки неполного удвое-
ния левой почки. Маркеры HBV всыворотке крови не выявлены.
Данные биопсии кожно-мышечного лоскута, взятого из мыш-
цы голени: отек мягких тканей, умеренное расстройство микро-
циркуляции, периваскулярный фиброз мелких сосудов.
Формулировка окончательного диагноза. Узелковый полиарте-
риит, подострое течение споражением периферической нервной
системы в виде демиелинизирующей радикулополинейропатии.
Абдоминальный болевой синдром.
Проведено лечение сназначением 60 мг преднизолона срас-
пределением дозы препарата на 3 приема, плазмаферезом, омезом
20 мг 2 раза вдень, аспаркамом 1 таб. 3 раза вдень.
Сохранялись симптомы полинейропатии, миалгии, преиму-
щественно вночное время внижних конечностях, боли вколен-
ных суставах.
Для продолжения лечения, вчастности подбора дозы циклофос-
фамида взависимости от содержания лейкоцитов впериферической
крови, проведения пульс-терапии метилпреднизоном, снижения
дозы ГКС при назначении терапии цитостатиками [5], направлен
вревматологическое отделение областной больницы г.Томска.
Клиническое наблюдение 2
Больная Х., 65 лет, поступила в терапевтическое отделение
впорядке скорой помощи сжалобами на слабость вправой руке,
нарушение возможности совершать активные движения, слабость
вногах (больше влевой нижней конечности), невозможность хо-
дить. Дополнительно выявлено наличие боли в мышцах голени,
тошноты, приступообразной боли вправом подреберье, возника-
489
, -
5 . : , -
, ,
160/100 . . -
. .
, , ,
, , -
.
« » -
.
. -
.
Данные объективного обследования. .
( 20 /). , . -
. . -
. .
60 1 , , -
, .
1 , .
, . II
.
, ,
. ,
. - -
.
, , , ,
. .
. .
. : ,
.
Данные параклинического обследования
24.01.2008. : Hb 157 /; 5,1 × 10/; -
6,0×10/; 1%;
57%; 2%; 36%; 4% ;
272×10/; 20 /.
: , , 1015;
.; 5–6 /; 1–3 /; .
. /.
: α- 29 (·), 25/,
21 /, () 283 (·);
-
490
тинкиназа 144 ммоль, креатинин 77 мкмоль/л; холестерин 4,6ммоль/л,
АЧТВ 26,6 с, общий фибриноген 2,7 г/л, СРБ отр.; RW отр.
Рентгенография органов грудной клетки: очагово-инфильтра-
тивных изменений не обнаружено. Корни малоструктурны. Диа-
фрагма без особенностей.
КТ головного мозга. Заключение. Данных за наличие объем-
ного образования иза нарушение мозгового кровообращения не
выявлено.
ЭКГ: ЧСС 60 в1 мин, признаки гипертрофии левого желудочка.
ФГДС от 31.01.08. Заключение: эзофагит, эрозивный гастрит,
дуоденит.
УЗИ почек. Заключение: хронический пиелонефрит (уплотне-
ние чашечно-лоханочной системы обеих почек).
УЗИ органов брюшной полости: признаки хронического холе-
цистита. Проведена биопсия кожно-мышечного лоскута голени:
загустевание сосудов дермы. Мышечные волокна снечеткими кон-
турами иналичием диапедеза эритроцитов. Дистрофические ими-
кроциркуляторные изменения мягких тканей голени, выраженный
отек исклероз стенок мелких сосудов. Консультация невропатоло-
га в динамике: данных за нарушение мозгового кровообращения
не выявлено. Сухожильные рефлексы нижних конечностей: S < D.
Сила влевой руке больше, чем вправой. Заключение: асимметрич-
ный полиневрит, нижний спастический парапарез.
На основании рекомендуемых для использования впрактиче-
ской деятельности критериев классификации узелкового полиар-
териита [10] установлен диагноз узелкового полиартериита суче-
том похудания, миалгии, асимметричного полиневрита, данных
биопсии кожно-мышечного лоскута мышц голени. Эрозивный
гастрит рассмотрен как проявление основного заболевания. Ре-
комендовано начать лечение преднизолоном вдозе 30 мг, омезом
20мг 2 раза вдень. Через 2 суток отмечена положительная дина-
мика: восстановилась сила вправой руке, постепенно вернулась
способность ксамостоятельной ходьбе. Выписана срекомендаци-
ей: наблюдение илечение уревматолога, гастроэнтеролога спро-
ведением ФГДС вдинамике.
Клиническое наблюдение 3
Больной М., 45 лет, обратился на консультацию сжалобами на
резкие приступообразные боли вживоте, возникающие через 1–2ч
после приема пищи, снижение аппетита, жидкий стул до 3–4 раз
всутки, содержащий иногда примесь крови, значительное сниже-
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана