Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 3738 / 5038 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

371

• Сидерозные гранулы всидеробластах или располагающиеся

ввиде кольца вэритроцитах, имеющих ядра, могут быть вы-

явлены при сидеробластной анемии, гипоспленизме, гемо-

литической анемии.

• Базофильная зернистость в эритроцитах выявляется при

интоксикации свинцом, отравлении тяжелыми металлами,

алкоголизме, талассемии, лечении цитостатиками.

• Кольца Кебота, образованные из митотических нитей, ти-

пичны для мегалобластных анемий.

• Кристаллы гемоглобина С, имеющие вид шестиугольных об-

разований, типичны для гемоглобинопатий.

• Гранулы Шюффнера выявляются в эритроцитах при ма-

лярии.

• Тельца Гейнца, образованные денатурированным гемогло-

бином, типичны для дефицита фермента глюкозо-6-фосфат-

ных гемолитических анемий.

Коморбидная патология при анемиях

• Возникновение резкой слабости, головокружения, обморо-

ка, одышки, сердцебиения, падение АД (развитие шока) при

острой постгеморрагической анемии.

• Головная боль, возникающая вдушном помещении, обморо-

ки типичны для тяжелой степени железодефицитной анемии.

Симптомокомплекс сидеропении

• Затруднение при глотании сухой пищи, требующее запива-

ния водой (дисфагия).

• Мышечная слабость обусловлена дефицитом L-глицерофос-

фатдегидрогеназы, всостав которой входит железо.

• Императивные позывы к мочеиспусканию, ночное недер-

жание мочи у детей, подростков, невозможность удержи-

вать мочу при смехе, кашле, остановить начавшееся моче-

испускание могут быть проявлением тканевого дефицита

железа.

• Атрофический гастрит.

• Извращение вкуса свозникновением желания употреблять

мел, зубной порошок, уголь, глину, песок; пристрастие кза-

пахам мазута, бензина, выхлопных газов машин, извести,

резины, особенно уподростков.

372

2.15. Артериальная гипертония

при сочетанной патологии

Артериальная гипертония вдетском возрасте обусловлена:

• низкой массой тела при рождении;

• дисплазией соединительной ткани спреобладанием тонуса

симпатоадреналовой системы;

• врожденной патологией почек;

• коарктацией аорты;

• фиброзно-мышечной дисплазией почечных артерий;

• опухолями, включающими нейробластому, кортикостерому,

аденому гипофиза, феохромоцитому;

• ожирением, гиподинамией;

• применением обработанных продуктов, содержащих фрук-

тозу иповышенное количество натрия хлорида;

• первичной альдостеромой;

• узелковым периартериитом при инфицировании HBs;

• гломерулонефритом;

• наследственной предрасположенностью итакими поведен-

ческими расстройствами, как:

◆ агрессивность;

◆ скрытая враждебность;

◆ гнев;

◆ склонность клидерству;

◆ постоянное чувство нехватки времени;

◆ высокая степень контроля за своим поведением;

◆ курение, алкоголизация, прием психоактивных препаратов.

Другие причины АГ

• Генетическая предрасположенность к развитию гиперто-

нической болезни — нарушение регуляции натрийуреза,

врожденное уменьшение количества нефронов, гипертрофия

сосудистой стенки ивлияние симпатической нервной систе-

мы на деятельность сердца, функциональное состояние ар-

териол иартерий мышечного типа— участвует вначальном

периоде формирования болезни уже улиц молодого возраста.

• Влияют факторы внешней среды, связанные впервую оче-

редь сперенапряжением ирасстройством высшей нервной

373

деятельности, сосудодвигательного центра с вовлечением

впатологический процесс периферических звеньев контро-

ля уровня АД ивоздействием гуморальных факторов (кате-

холамины, ангиотензин II идр.).

• Активация симпатического отдела вегетативной нервной си-

стемы под влиянием негативных эмоций, переутомления, не-

достатка сна, ведущая кучащению гипертонических кризов.

• Расстройство пищевого поведения во время беременности,

излишнее употребление поваренной соли.

• Отягощенный семейный анамнез по гипертонической бо-

лезни, втом числе инфаркт миокарда, инсульт уродствен-

ников первой линии родства.

• Ожирение (метаболический синдром), определяемое по

индексу Кетле иокружности талии (у женщин более 88 см,

умужчин более102 см), сучастием лептина вповышении АД

через усиление активности симпатического отдела вегета-

тивной нервной системы, уменьшением выработки натрий-

уретического гормона, пролиферацией гладко-мышечных

клеток сувеличением сопротивления сосудистой стенки.

• Влияние возраста: развитие гипертонии у мужчин старше

55лет, женщин— 65 лет.

• Современный темп жизни, проживание вмегаполисах, не-

достаток сна, переутомление, стрессы, многочисленные от-

рицательные эмоции сопровождают развитие гипертониче-

ской болезни улиц молодого исреднего возраста.

Симптомы, требующие раннего выявления гипертонической

болезни уподростков имолодых людей 20–30 лет:

• возникновение головной боли в конце дня влобно-височ-

ной области головы;

• постоянная головная боль вобласти висков изатылка;

• ощущение тяжести вголове вутренние часы ивночное время;

• боль вобласти верхушки сердца ноющего, колющего, давя-

щего характера;

• обостренное восприятие резких звуков;

• ухудшение памяти, концентрации внимания;

• раздражительность;

• трудность засыпания;

374

• поверхностный сон;

• раннее пробуждение;

• дневная сонливость;

• курение;

• повышение липопротеинов (холестерина более 5 ммоль/л);

• нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистент-

ность, предиабет, сахарный диабет;

• метаболический синдром снарушением углеводного, жиро-

вого, пуринового обменов идислипопротеинемией;

• гиподинамия (преобладание сидячего образа жизни);

• ожирение центрального типа смолодого возраста;

• принадлежность к некоторым национальным меньшин-

ствам;

• социально неблагополучные подростки имолодые люди;

• переедание, употребление соленой пищи, частое употребле-

ние кофе;

• черепно-мозговая травма ванамнезе;

• лечение стероидами, антидепрессантами;

• переутомление и перенапряжение нервной системы в пе-

риод экзаменов ирабочих нагрузок;

• чрезмерные нагрузки при занятиях такими видами спорта,

как бокс, борьба, тяжелая атлетика.

Гипертонический каскад сердечно-сосудистого континуума:

• ИБС, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недоста-

точность;

• гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфунк-

ция, приводящая кХСН даже при нормальной массе левого

желудочка;

• нарушение ритма сердечной деятельности, вызванные изме-

нениями электрофизиологических свойств миокарда, ивоз-

можное развитие внезапной смерти;

• снижение резерва коронарного кровотока, ишемия миокар-

да, возможные при отсутствии атеросклероза коронарных

артерий;

• присоединение систолической дисфункции миокарда при

декомпенсации гипертрофированного левого желудочка

ипрогрессирование левожелудочковой сердечной недоста-

точности;

375

• эндотелиальная дисфункция, приводящая квазоконстрик-

ции, изменению коагуляционных и фибринолитических

свойств эндотелия, особенно при сочетании с инсулино-

резистентностью, увеличении содержания гомоцистеина,

липопротеинов низкой плотности, хронических инфекци-

ях сповышением СРБ, ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α игенетических

факторов (наследственной коагулопатии идр.).

Гипертоническая болезнь в качестве фоновой патологии

включается вструктуру основного заболевания при:

• цереброваскулярной болезни спреходящими нарушениями

мозгового кровообращения иинсультами;

• ИБС, стенокардии, инфаркте миокарда;

• расслаивающей аневризме аорты;

• хронической болезни почек, диагностируемой при наличии

альбуминурии, снижения скорости клубочковой фильтра-

ции после развития нефроангиосклероза, ХПН.

Факторы, поддерживающие повышенный уровень АД:

• стрессы, нервно-психическое перенапряжение;

• недостаток сна;

• гиподинамия;

• хронический пиелонефрит;

• аденома предстательной железы сзадержкой мочи;

• избыточное употребление соли (особенно при повышенной

чувствительности), приводящее кувеличению объема цир-

кулирующей крови;

• употребление продуктов спищевыми добавками;

• прием безрецептурных препаратов, содержащих эфедру, ла-

крицу, горький апельсин;

• использование пероральных контрацептивов, НПВС, эри-

тропоэтина при анемии;

• лечение сиспользованием адреномиметиков, ГКС;

• применение анаболических стероидов;

• использование препаратов лития втерапии;

• парентеральное введение растворов натрия хлорида иби-

карбоната натрия;

• употребление наркотиков;

• злоупотребление алкоголем;

• избыточный вес.

376

2.16. Гипогликемия исочетанная патология

Гипогликемия устанавливается при снижении уровня глюкозы

ниже 2,4 ммоль/л ипроявляется:

• чувством голода;

• раздражительностью, повышенной возбудимостью;

• бледностью, потливостью;

• тремором;

• головной болью, болью всердце;

• ухудшением зрения;

• психическим возбуждением (проявлением нейрогликемии).

Гипогликемия обусловлена гиперинсулизмом, т.е. абсолютным

или относительным избытком инсулина с дефицитом глюкозы,

кислородным голоданием головного мозга инарушением функций

высшей нервной деятельности при:

1) инсуломе (опухоль панкреатических островков поджелу-

дочной железы), возможно, располагающейся внепанкреа-

тически (одиночно), чаще плотная:

◆ появление симптомов гипогликемии после длительного

голодания или физической нагрузки;

◆ снижение уровня глюкозы ниже 2,4 ммоль/л;

◆ устранение симптомов гипогликемии внутривенным

введением или пероральным приемом раствора глюкозы

(проявления диагностической триады Уиппла);

2) наличии антител кинсулину, β-клеткам островков Лангер-

ганса при сахарном диабете 1-го типа;

3) предиабете сформированием гиперинсулинизма вкачестве

компенсаторной реакции на переедание иожирение, после-

дующим сахарным диабетом 2-го типа с увеличением гли-

колизированного гемоглобина в 2–3 раза (нормальное его

содержание составляет 4–6% общего гемоглобина).

Гипогликемия может быть симптомом:

• гипофизита сразвитием антител кклеткам аденогипофиза;

• множественной миеломы (миеломной болезни);

• аденокарциномы печени;

• алкогольного цирроза печени;

• доброкачественной моноклональной гаммапатии;

• приема салицилатов, сульфаниламидов, окситетрациклина;

377

• синдрома Золлингера–Эллисона;

• диффузного токсического зоба, гипертиреоза.

Необходимо учитывать, что гипогликемия возникает при:

• почечной глюкозурии;

• голод ании (недоедании);

• беременности илактации;

• значительной физической нагрузке.

Гипогликемическая кома обусловлена:

• избытком инсулина ворганизме по отношению кпоступле-

нию углеводов спищей или недостатком продукции глюко-

зы печенью;

• ускоренной утилизацией углеводов при мышечной работе;

• передозировкой инсулина, препаратов сульфонилмочевины

или глинидов;

• изменением фармакокинетики инсулина или пероральных

препаратов, обусловленных:

◆ замедлением клиренса препарата при ХПН, недостаточ-

ности функции печени, наличием антител кинсулину;

◆ сменой препарата инсулина и нарушением техники его

введения;

◆ лекарственным взаимодействием препаратов сульфомо-

чевины;

◆ беременностью (I триместр), кормлением грудью;

◆ приемом алкоголя, преднамеренным снижением массы

тела без коррекции дозы сахароснижающего препарата;

◆ синдромом мальабсорбции при ферментативной панк-

реатической недостаточности, диарее;

◆ отсутствием легкоусвояемых углеводов для купирова-

ния проявлений легкой гипогликемии;

• продолжительной физической нагрузкой, приводящей кза-

тяжному течению ирецидиву гипогликемии.

Необходимо выявление содержания глюкозы крови для обнару-

жения гипогликемии при:

• развитии панических приступов;

• потливости в периоде сна сустрашающими сновидениями

иего тревожном характере;

• судорожном синдроме, эпилептиформных припадках;

• ухудшении памяти, амнезии, дезориентации;

378

• нарушениях координации;

• речевых, зрительных, поведенческих нарушениях;

• спутанности сознания, быстром развитии комы.

2.17. Патологический климакс

исочетанная патология

Климактерический период (климакс) генетически обусловлен

старением организма, имеет воснове своего развития нарушение

цикличности, уменьшение выработки гонадотропных гормонов

гипофизом инедостаточность половых желез спрекращением ову-

ляции иокончания репродуктивной способности уженщин ввоз-

расте 48–50 лет.

«Ранний климакс» (синдром истощенных яичников) обуслов-

лен аутосомно-доминантным или Х-сцепленным типом наследова-

ния с снижением количества ооцитов и наступлением менопаузы

в37лет, сприсоединением типичных климактерических симптомов.

Климакс умужчин протекает со снижением количества клеток

Лейдига, сужением просвета семенных канатиков, уменьшением

выработки тестостерона.

Патологический климакс

• Климактерический невроз, развивающийся у 10–87% жен-

щин и10–20% мужчин. Проявляется:

1) психоневрологическими расстройствами, втом числе тре-

вожно-депрессивными иипохондрическими, такими как:

9 слабость, быстрая утомляемость;

9 бессонница;

9 раздражительность;

9 эмоциональная лабильность (плаксивость);

9 чувство страха, повышенная тревожность;

2) вегетативно-нервными проявлениями:

9 приливы ввиде кратковременного от 30 сдо 1–2 мин

чувства жара спокраснением лица, верхней полови-

ны туловища, повышенной потливости;

9 парестезии, онемение вконечностях;

9 шум в ушах, головокружения, нарушения равно-

весия.

379

Патологический климакс проявляется дисфункциональными

маточными кровотечениями, чаще уженщин сгиперпластически-

ми процессами вполовых органах, аденоматозом, миомами матки,

гиперплазией эндометрия.

Миокардиодистрофия при климаксе обусловлена:

• повышением тонуса симпатического отдела вегетативной

нервной системы;

• усилением влияния катехоламинов на миокард;

• выделением эпифизом пролактина иэстрадиола, влияющих

на электролитный обмен в миокардиоцитах, с развитием

гипокалиемии и повышения содержания магния в плазме

крови.

Миокардиодистрофия включает:

◆ кардиалгию с разнообразным характером боли вобла-

сти верхушки сердца, по левому краю грудины, под ле-

вой лопаткой, продолжительную и некупируемую нит-

роглицерином;

◆ экстрасистолическую аритмию и такхикардию до 100–

130 ударов вминуту;

◆ появление одышки, сопровождающейся чувством не-

хватки воздуха иглубокими вдохами;

◆ нарушение процесса реполяризации на ЭКГ.

• Учащение гипертонических кризов, слабость.

• Атрофические процессы вмолочных железах, влагалище.

• Недержание мочи при смехе, кашле, вызванное дефицитом

эстрогенов, часто сидеропенией уженщин, родивших 2 иболее де-

тей, маточными кровотечениями ванамнезе.

Сочетанная патология при климактерическом синдроме

• Гипертоническая болезнь улиц с наследственной предрас-

положенностью сприсоединением стрессов, обусловленных

старением, активацией симпатического отдела вегетативной

нервной системы, задержкой натрия при гипоальдостеро-

низме во время климакса.

• Ожирение, степень которого прогрессирует при гипогона-

дизме из-за развития обмена глюкозы по пентозному циклу

(так называемое «климактерическое» ожирение) иприсое-

динения таких предикторов набора массы тела, как:

380

◆ переедание с потерей контроля над чувством насы-

щения;

◆ недостаток физической активности;

◆ психологический настрой иповеденческие особенности.

• Типично отложение жира в области шеи («климактериче-

ский горб»), его отложение в тазовом поясе, в брюшной

стенке, развитие дислипидемии, особенно увеличение холе-

стерина илипидов очень низкой плотности.

• ИБС (с более ранним разввитием умужчин), обусловленная

прогрессированием коронарного атеросклероза сприсоеди-

нением стенокардии, нарушений проводимости (патогномо-

нично развитие блокады левой ножки пучка Гиса), аритмий,

инфаркта миокарда, сердечной недостаточности.

• Инсулинорезистентность исахарный диабет 2-го типа, про-

грессирующие при ожирении.

• Гипотиреоз, вызываемый возрастной гипотрофией щито-

видной железы и развитием аутоиммунного тиреоидита,

ведущий кснижению работоспособности, сонливости, сни-

жению памяти, выпадению волос, гиперхолестеринемии,

прогрессированию анемии. Выявляется по снижению гор-

мона Т4 всыворотке крови.

• Гипокортицизм с атрофией клубочковой и ретикулярной

зон надпочечников с уменьшением экскреции кортикосте-

роидов, дегидроэпиандростендиола, альдостерона, ведущим

кпрогрессированию мышечной слабости, сухости, дрябло-

сти кожи, идругими синдромам дефицита гормонов коры

надпочечников.

• Остеопороз, обусловленный нарушением обмена кальция

споражением костей скелета, черепа, патологическими пе-

реломами позвоночника ишейки бедренной кости.

• Анемия, усугубляемая дисфункциональными маточными

кровотечениями.

• Синдром «пустого турецкого седла»: развивается чаще умно-

горожавших женщин с гиперплазией гипофиза во время

каждой беременности иего обратным развитием впериоде

менопаузы, чему также способствует гипотиреоз иатрофия

коры надпочечников.

<<< < Предыдущая 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 3738 / 5038 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf