Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

13.10.2026

Размер:

2 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 3132 / 5032 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 > Следующая >>>

311

• Инфекции мочевыводящих путей (хронический пиело-

нефрит).

• Инфекции репродуктивной системы (простатит, аднексит).

• Хроническ ая венозная недостаточность (ХВН).

• Облитерирующий эндоартериит.

• Подагра.

• Аденома гипофиза.

• Диффузный токсический зоб.

• Гемобластозы.

• Рак молочной железы, рак яичников, гипернефрома.

• Ревматоидный артрит.

• Патология полости рта, впервую очередь зубов ипародон-

та, являющаяся фактором риска подострого инфекционного

эндокардита, вторичного амилоидоза, ускоренного разви-

тия атеросклероза.

• ХОБЛ, бронхиальная астма.

• Туберкулез.

• Сахарный диабет.

• Узелковый периартерит.

• Гранулематоз Вегенера.

• Цирроз печени.

• Распространение табакокурения и алкогольной зависимо-

сти, обусловленное:

◆ психическими иповеденческими расстройствами в пе-

риоде социальных преобразований, зависящих от соци-

ального статуса, материального положения;

◆ тревожными идепрессивными расстройствами.

2.6.6. Патология, возникающая улиц

пожилого истарческого возраста

• Полиморбидная патология сналичием двух иболее заболе-

ваний и возникновением новых патогенетических взаимо-

действий, вызванных полифармакотерапией ивозникнове-

нием фармакологического порочного круга и недоучетом

возраста, ведущих к развитию ятрогенной лекарственной

патологии из-за несоблюдения рекомендаций Всемирной

организации здравоохранения, включающих лечение толь-

312

ко основного заболевания снаихудшим прогнозом, исполь-

зуя не более двух препаратов иуменьшением разовой дозы.

• Процесс старения, дефицит половых гормонов, инсоляции,

нерациональное питание, экология мегаполисов.

• Сочетание ожирения, сахарного диабета 2-го типа, гиперто-

нической болезни.

• Атеросклероз аорты, сосудов нижних конечностей, брюш-

ной аорты.

• Дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт, атеросклероз

сосудов, втом числе сонной, позвоночной артерий.

• ИБС, постинфарктный кардиосклероз, аритмии, ХСН.

• Пороки сердца атеросклеротического генеза.

• ХОБЛ, бронхоэктазы, пневмофиброз, легочное сердце.

• Гранулематозный васкулит (васкулит Хортона) сразвитием

слепоты.

• Хроническая болезнь почек.

• Аденома простаты.

• Рак простаты, рак легкого (аденокарцинома), рак желудка,

колоректальный рак.

• Остеопороз, переломы шейки бедра.

• Остеоартроз, дегенеративные изменения позвоночника.

• Деменция.

• Депрессивные (в том числе соматизированные) и тревож-

ные расстройства.

• Болезнь Альцгеймера.

• Болезнь Паркинсона.

Развитие сочетанной патологии определяется континуумами.

1. Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, дислипопротеи-

немия, определяющие развитие ИБС, ХСН, аритмий.

2. Хроническая болезнь почек (ХПБ, нефросклероз) со сниже-

нием скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин

с появлением альбуминурии, канальцевой дисфункцией,

симметричным уменьшением размеров почек при УЗИ.

Факторы риска:

• дефекты мембраны почечных канальцев;

• врожденное уменьшение количества почечных нефронов

или функций фильтрующего резерва клубочков;

• ишемия клубочков;

313

• врожденная гип ерчувствительность клубочковых артериол

кангиотензину II;

• артериолосклероз;

• гипертрофия медии, утолщение ифиброз интимы, сужение

просвета артериол;

• поражение интерстиция сразвитием фиброза, скоплением

клеток воспаления, атрофией канальцев, вызванное приме-

нением лекарств, хроническим пиелонефритом, нарушени-

ем обмена мочевой кислоты.

3. Кардиоренальный континуум, включающий:

• микроальбуминурию (МАУ), служащую почечным выраже-

нием генерализованной эндотелиальной дисфункции ипро-

явлением раннего этапа атерогенеза;

• снижение клубочковой фильтрации, увеличение содержа-

ния креатинина;

• гипертрофию левого желудочка;

• развитие ХСН из-за перегрузки объемом вследсвтвие за-

держки жидкости, электролитных нарушений, анемии, вто-

ричного гиперпаратиреоза, окислительного стресса.

4. Континуум сосудистого старения включает:

• увеличение ригидности идилатации аорты уже в30–40-лет-

нем возрасте;

• возникновение ригидности аортальной стенки, ведущее

к возрастанию нагрузки на левый желудочек, повышению

систолического АД, падению диастолического АД исниже-

нию колебаний стенки сосуда;

• рост давления ваорте во время систолы, его снижение впе-

риод диастолы при гипертрофии левого желудочка сопрово-

ждаются нарушением коронарной микроциркуляции;

• уменьшение гонадотропных гормонов гипофиза вменопаузе

сопровождается увеличением содержания холестерина или-

попротеинов низкой плотности сразвитием атеросклероза.

2.6.7. Факторы риска ожирения уженщин впериоде менопаузы

• Ранний возраст первых родов.

• Отсутствие или малое количество р одов.

• Выраженная прибавка ввесе во время беременности.

314

• Укороченный период грудного вскармливания.

• Снижение уровня анорексогенных факторов, увеличение

выработки норадреналина, нейропептидов впериоде мено-

паузы.

• Увеличение синтеза лептина вжировой ткани.

• Сочетание нейроэндокринных нарушений в климактери-

ческом периоде, таких как вегетососудистые, психоэмоцио-

нальные, обменно-эндокринные, ведущие кформированию

метаболического синдрома (МС).

•

Возникновение симпатодреналовых и вагоинсулярных кризов.

• Абдоминальный тип ожирения.

• Развитие концентрического типа гипертрофии левого же-

лудочка под влиянием прогестерона, относительного гипер-

альдостеронизма.

• Субклинические формы гиперурикемии игипотиреоза.

• Прогрессирование гипертонической болезни.

• Ишемия почек, вызванная атеросклерозом дистальных отде-

лов почечных артерий, отличающаяся бессимптомным тече-

нием при ИБС, гипертонической болезни II–III стадии, на-

рушении липидного обмена, проявляющаяся гипостенурией.

2.6.8. Отличительные признаки пневмонии улиц старше 60 лет

• Возникновение на фоне сочетанной патологии, вклю ча-

ющей:

◆ ХОБЛ, чаще умужчин, имеющих длительный стаж ку-

рения, снарастанием степени бронхообструкции и на-

рушением клеточного звена иммунитета, фагоцитарной

ицитокиновой систем;

◆ хронический алкоголизм, ведущий квторичному имму-

нодефициту из-за токсического поражения печени, на-

рушения микробиоты кишечника, истощения, микроци-

тарной анемии;

◆ сахарный диабет;

◆ злокачественные новообразования (чаще аденокарцино-

ма легких), метастатическое поражение;

◆ сердечная недостаточность.

315

• Симптомокомплекс пневмонии:

◆ тяжелое состояние;

◆ мультилобарная инфильтрация, выявляемая при рентге-

нографии органов грудной клетки, вчастности инфиль-

трации вверхней доле правого легкого, при K. pneumo-

niae улиц, страдающих хроническим алкоголизмом;

◆ фебрильная лихорадка;

◆ слабость, потеря сознания;

◆ анорексия, боль вживоте;

◆ появление крови вмокроте;

◆ укорочение (притупление) перкуторного звука в месте

воспаления, локальный участок бронхиального дыха-

ния, фокус сналичием звучных мелкопузырчатых хри-

пов, крепитации;

◆ одышка счислом дыхательных движений более 30 вми-

нуту;

◆ снижение АД 90/60 мм рт. ст.;

◆ лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость вней-

трофилах;

◆ отек головного мозга, ОПН.

2.7. Клетки крови

2.7.1. Лейкоцитоз исочетанная патология

Повышение числа лейкоцитов обусловлено иммунными ивос-

палительными реакциями, связанными с функцией фагоцитоза

полиморфноядерных лейкоцитов, мигрирующих вочаги инфекции

сраспознаванием, захватом иуничтожением бактерий при:

• внебольничной пневмонии;

• рожистом воспалении;

• скарлатине;

• дифтерии;

• коклюше;

• менингококковой инфекции;

• оспе (натуральной иветряной);

• острых воспалениях органов брюшной полости (острого ап-

пендицита, острого холецистита идр.);

316

• воспалительных заболеваниях органов малого таза (остром

сальпингоофорите идр.).

Лейкоцитоз типичен для:

• отравления гемолитическими ядами;

• отравлений окисью углерода, анилином, фенилгидразином;

• укусов ядовитыми насекомыми;

• действий некоторых физических факторов, включающих

высокую или низкую температуру окружающей среды, уль-

трафиолетовое облучение, удар электрическим током идр.

Лейкоцитоз возникает при декомпенсации сахарного диабе-

та, уремии, остеомаляции, острой кровопотере, закрытой травме

черепа.

2.7.2. Эозинофилия исочетанная патология

Эозинофилы — клетки, приобретающие красный цвет по-

сле окрашивания, играющие главную роль вборьбе спаразитами

иконтроле аллергии, содержащие вгранулах особую группу бак-

териоцидных белков, состоящих из эозинофильного катионного

протеина, белковых кристаллов Шарко–Лейдена иэозинофильной

пероксидазы.

Гиперэозинофилия, т.е. повышение содержания эозинофилов

(более 0,40 × 10

/л), типична впервую очередь для глистных инва-

зий: трихинеллеза, стронгилоидоза, аскаридоза в инвазивной ста-

дии, описторхоза, дифиллоботриоза, эхинококкоза; характерна для

бронхиальной атопической астмы, отека Квинке, аллергической

крапивницы, сенной лихорадки, узелкового периартериита; возни-

кает при псориазе, экземе, пузырчатке.

Эозинофилия возникает:

• при выздоровлении после инфекционных болезней (пнев-

монии, инфекционного мононуклеоза);

• в периоде ремиссии легочного туберкулеза;

• при эффективной терапии бруцеллеза, аспергиллеза;

• при обратном развитии геморрагического плеврита;

• при гипотиреозе, акромегалии, болезни Аддисона, саркоидозе;

• при лечении антибиотиками группы пенициллинового ряда,

стрептомицином, глюкокортикостероидами;

• при заболеваниях крови, включающих:

317

◆ лимфогранулематоз;

◆ лимфомы;

◆ хронический миелолейкоз с типичной эозинофильно-

базофильной ассоциацией;

◆ острый лейкоз, включающий предшественники эозино-

филов.

Эозинофильный (аллергический, гранулематозный) ангиит

проявляется бронхиальной астмой, образованием гранулем вкоже,

перикарде, мышцах.

Гиперэозинофилия, сохраняющаяся более 6 месяцев, сопрово-

ждается прямой инфильтрацией тканей указанными клетками, по-

ражением эндокарда ицентральной нервной системы токсически-

ми продуктами кислорода игранулярными белками.

Полное исчезновение эозинофилов из периферической крови

(анэозинофилия) характерно, вчастности, для милиарного тубер-

кулеза ибрюшного тифа.

2.7.3. Базофилы, моноциты исочетанная патология

Базофилы составляют менее 1% лейкоцитов, приобретают при

окраске синий цвет, содержащат гепарин иопосредуют аллергиче-

ские реакции, основанные на IgE-опосредованных механизмах.

Повышение количества базофилов свойственно таким заболе-

ваниям, как:

• хронический миелолейкоз;

• болезнь Вакеза (эритремия);

• миелофиброз;

• острый нелимфоцитарный лейкоз;

• неспецифический язвенный коллит.

Базофилия может возникать под воздействием ионизирующей ра-

диации, гиперлипидемии, при дефиците железа иприеме эстрогенов.

Исчезновение базофилов впериферической крови свойственно

тиреотоксикозу, синдрому Кушинга, геморрагическому синдрому

иприменению прогестерона.

Моноциты — содержание впериферической крови равно от 6

до 8%. Повышенное содержание указанных клеток отмечено при:

• сыпном тифе;

• кори;

• натуральной иветряной оспе впериоде высыпаний;

318

• краснухе;

• малярии;

• инфекционном мононуклеозе;

• третичном периоде сифилиса;

• под остром инфекционном эндокардите, вызванном зеленя-

щим стрептококком, колонизирующемся внесанированной

ротовой полости;

• хроническом моноцитарном лейкозе, развивающемся улиц

старше 50 лет;

• хроническом миеломоноцитарном лейкозе.

Снижение числа моноцитов менее 0,2 × 109/л (моноцитопения)

возникает при:

• туберкулезном экссудативном плеврите;

• волосатоклеточном лимфолейкозе;

• сепсисе;

• системной красной волчанке;

• ревматоидном артрите.

2.8. Патология кожи ислизистых оболочек

исочетанные заболевания

• Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) относится кней-

роэктодермальным синдромам с аутосомно-доминантным

типом наследования с наличием нейрофибром, неврином

слизистых оболочек губ, век, языка, лимфангиом, участками

гиперпигментации кожи свозможным сочетанием смарфа-

ноподобным соматотипом, семейными случаями феохромо-

цитомы, медулярным раком щитовидной железы, ганглио-

нейромами кишечника, гиперпаратиреозом.

• Гиперкератоз с избыточным ороговением кожи ладоней,

подошв, разгибательной поверхности суставов сочетает-

ся сксерозом (общей сухостью кожи) инаследованием по

аутосомно-доминантному типу ивозможностью сцепления

сХ-хромосомой.

• Покраснение ичрезмерное ороговение кожи на сгибатель-

ной поверхности суставов ивпаховой области (эритродер-

мия Брока) наследуется по аутосомно-рецессивному типу,

319

сочетается с трещинами кожи, гиперфункцией потовых

исальных желез, усиленным ростом волос иногтей.

• Псориаз (чешуйчатый лишай)— мультифакторное заболева-

ние сгенетически детерминированными изменениями вси-

стеме иммунитета и воздействием факторов внешней среды

с поражением клеток дермального слоя, эпидермиса, гипер-

пролиферацией кератоцитов. Следует учитывать, что секре-

ция цитокинов, эйкозаноидов, образование иммуноглобу-

линов ициркулирующих иммунных комплексов, хемотаксис

Т-лимфоцитов при псориазе обусловливают такие коморбид-

ные заболевания, как болезнь Крона иревматоидный артрит.

Отличительные признаки псориаза:

• мономорфные высыпания в виде папул (узелков) розова-

то-красного цвета, покрытые серебристо-белыми чешуй-

ками, при соскабливании которых возникают симптомы

«стеаринового» пятна, «терминальной» пленки, «кровяной»

росы иободок Воронова (образующееся вокруг регрессиру-

ющей папулы блестящее светлое кольцо);

• появление папул на волосистой части головы, разгибатель-

ной поверхности локтевых иколенных суставов, туловище,

вмежягодичных складках, постепенно сливающихся между

собой, выделяющих экссудат и покрывающихся корками

желтоватого цвета;

• феномен Кобнера свозникновением папулы вместе неболь-

шой ранки на коже или царапины (патогномоничный сим-

птом);

• жжение, болезненность, яркая эритема ладоней иподошв;

• точечные вдавления ногтей;

• псориатический артрит, включающий асимметричное по-

ражение дистальных суставов сразвитием вывихов, подвы-

вихов, деформации, анкилозирования (артрит дистальных

межфаланговых суставов);

• развитие других клинических форм, включающих:

◆ асимметричный олигоартрит;

◆ симметричный ревматоидоподобный артрит;

◆ метилирующий артрит сисходом вукорачивание паль-

цев, с деформации кисти, чаще при эритродермии ипу-

стулезном псориазе;

320

◆ псориатический спондилит, чаще односторонний, асим-

метричный сакроилеит;

• поражение грудино-ключичных, акромиально-ключичных

суставов иприсоединение синхондроза рукоятки грудины,

ахиллобурсита состеопорозом пяточной кости иотрывом

пяточного сухожилия;

• развитие конъюнктивита, иридоциклита, реже эписклерита;

• присутствие ревматоидного фактора в крови, ревматоид-

ные узелки, симметричное поражение плюснефаланговых

имежфаланговых суставов позволяет расценить сочетанное

поражение суставов как коморбидное заболевание;

• псориаз может сочетаться сгиперурикемией, уровень кото-

рой связан сплощадью поражения кожи.

Истинная экзема— хроническое рецидивирующее заболева-

ние ссерозным воспалением кожи ивысыпаниями в виде мел-

ких папул или пузырьков сразвитием мокнутия иобразованием

корок.

Дополнительно различают:

• микробную экзему с образованием резко ограниченных

крупнофестончатых очагов;

• себорейную экзему в виде эритематозно-шелушащихся пя-

тен ипапул желтовато-бурого цвета на волосистой части го-

ловы;

• профессиональную экзему споражением открытых участ-

ков кожи под действием факторов при выполнении работ

схимическими идругими раздражающими веществами;

• экзему удетей собилием высыпаний, экссудацией ивторич-

ным инфицированием.

Целлюлит, определяемый как диффузное острое воспаление

кожи и (или) подкожной клетчатки с уплотнением, гиперемией,

отеком, чаще вызываемый пиогенным стрептококком, золотистым

стафилококком, осложняющий травму кожи, язву, дерматит, спояв-

лением лихорадки, боли, лимфангита, регионарного лимфаденита.

Рожа — поверхностный целлюлит, вызываемый β-гемолити-

ческим стрептококком и резким ограничением очага воспаления

сприсоединением:

<<< < Предыдущая 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 3132 / 5032 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
13.10.20262 Мб0Книга_3304_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб1Книга_3305_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3307_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3310_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3319_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3320_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3321_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3334_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3335_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
13.10.20262 Мб0Книга_3338_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf