Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
облитерацией капилляров. Эластичные волокна разрушаются и инкрусти
руются солями кальция и железа. В части случаев их принимают за клетки,
содержащие инородные тела. Подобные изменения находят также и в
мелких сосудах. В мелких легочных артериях находят фиброз внутренней
оболочки и гиалиноз (которые могут способствовать формированию
легочной гипертензии и легочного сердца) и периваскулярную инфильт
рацию лимфоцитами.
Морфологические изменения при синдроме Гудпасчера аналогичны
таковым при ИГЛ, однако, в отличии от последнего, отсутствуют фибри
ноиднонекротические изменения альвеолярных стенок. В почках наблю
дают картину пролиферативного гломерулонефрита, в ряде случаев с
некрозом и образованием полулуний. Обычно выявляют умеренные изме
нения канальцев и интерстициальной ткани. В отличии от гранулематоза
Вегенера, очаги воспаления локализуются только в легких и почках.
Диагноз этих заболеваний ставят на основании рецидивирующего кро
вохарканья и типичных рентгенологических данных. Важным диагности
ческим критерием служит выявление в мокроте или желудочном соке фа
гоцитов, содержащих гемосидерин. После инъекции эритроцитов, мечен
ных
51
Cr, легочные кровотечения можно установить при помощи сцинти
графии. В неясных случаях показана биопсия легочной ткани.
Лечение ИГЛ
Этиотропная терапия ИГЛ неизвестна. Существенного влияния на тече
ние болезни не оказывают даже высокие дозы ГКС. Определенный
эффект дают антилимфоцитарная сыворотка и иммуносупрессивные пре
параты (циклофосфан, азатиоприн).
Основу лечения синдрома Гудпасчера до развития почечной недоста
точности составляют ГКС (в больших дозах) в сочетании с ЦС (циклофо
сфан, азатиоприн) по 150–200 мг/сут. Некоторые исследователи рекомен
дуют применять ИС в сочетании с плазмоферезом. Иногда продлить
жизнь больному удается благодаря трансплантации обеих почек.
Прогноз
Прогноз обоих заболеваний неопределенный. Средняя продолжитель
ность ИГЛ составляет 2,5 года. Описаны случаи с тяжелым течением и
продолжительностью болезни до 20 лет. Прогноз при синдроме Гудпасче
ра менее благоприятен: средняя продолжительность жизни составляет
6 месяцев. Однако наблюдаются формы с атипичным течением, более бла
гоприятным прогнозом и развитием ремиссий.
При лечении системных васкулитов не должно быть стандартов и схем.
Только с учетом всех особенностей болезни у конкретного больного при
нимается решение о выборе метода лечения.
После ликвидации острых признаков болезни и выписки из стацио
нара больной должен находиться под диспансерным наблюдением с обя
зательным привлечением для консультации ЛОРврача, окулиста,
невропатолога, продолжать принимать поддерживающие дозы ЛС под
210 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
контролем лабораторных показателей; проходить плановое обследова
ние в целях выявления признаков активности и возможных осложнений
проводимой терапии. Помимо соблюдения врачебных рекомендаций по
лечению, пациенты должны быть предупреждены об очень осторожном
приеме любых медикаментов, в первую очередь антибиотиков, витами
нов, возможном неблагоприятном воздействии холода и солнечных
лучей. Больным системными васкулитами противопоказано назначение
тепловых, физиотерапевтических процедур и активное курортное лече
ние.
ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) (синонимы: криптоген
ный фиброзирующий альвеолит, болезнь ХамменаРича, идиопатический
прогрессирующий фиброз легких и др.) — заболевание неизвестной этио
логии, характеризующееся прогрессирующим пневмофиброзом (с облите
рацией альвеол, капилляров, бронхиол), вентиляционной недостаточнос
тью рестриктивного типа, нарушением диффузной способности легких,
вентиляционноперфузионных отношений и прогрессирующей легочно
сердечной недостаточностью. Патологические изменения варьируют в ди
намике заболевания и зависят от степени воздействия или типа поврежда
ющего агента. Выделяют две патоморфологические формы ИФА: десква
мативную и муральную.
Десквамативная форма представляет собой острую стадию заболевания
и характеризуется массивным слущиванием альвеолярного эпителия в
просвет альвеол, поражением капилляров, развитием интерстициального
и внутриальвеолярного отека и минимальными фиброзными изменения
ми межальвеолярных перегородок.
При муральной форме (хронической стадии) на первый план выступают
признаки фиброзирования межальвеолярных перегородок, гипертрофия
гладкой мускулатуры и глубокие разрывы альвеолярных пространств, вы
стланных атипичными (кубическими) клетками.
В терминальной стадии легочная ткань приобретает характерный вид
пчелиных сот. Фиброзная ткань полностью замещает альвеолярную и
капиллярную сеть с образованием расширенных полостей. Объем капил
лярного русла уменьшается, легкие существенно утраивают способность к
газообмену. Течение ИФА может быть острым (Hammen и Rich) и хрони
ческим (болезнь начинается незаметно, медленно прогрессирует).
Клиническая картина
Болеют мужчины и женщины любого возраста, несколько чаще мужчины
30–50 лет.
Доминирующим клиническим симптомом ИФА является прогресси
рующая одышка.
При более редком остром варианте (Hammen и Rich) болезнь начина
ется как острая респираторная инфекция с лихорадкой, кашлем иногда с
Основные заболевания бронхолегочной системы 211
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
гнойной мокротой. Обычно резко выражены тахипноэ и диффузный серо
пепельный цианоз. Плевритические боли, как правило, отсутствуют.
При более частом хроническом варианте начало заболевания незамет
ное. Вначале одышка и цианоз возникают только при физической нагруз
ке. С течением времени они становятся постоянными, не исчезают и в по
кое. Физикальное исследование выявляет деформацию пальцев, которые
приобретают форму барабанных палочек, и уменьшение массы тела, а со
стороны легких, независимо от варианта ИФА, понижение перкуторного
тона в заднебазальных отделах, уменьшение дыхательной экскурсии ни
жних краев легких и двухсторонние диффузные трескучие хрипы, напоми
нающие треск целлофана — наиболее характерный признак ИФА.
Диагностика
Лабораторные исследования
Лабораторные тесты не имеют диагностического значения при идиопати
ческом легочном фиброзеD. У 70–90% больных имеется повышение СОЭ
и/или сывороточного уровня общей лактатдегидрогеназы. У 30–40% па
циентов обнаруживают повышение общего уровня Ig и криоглобулинов, а
также IgG и IgM. У 10–20% больных без сопутствующих системных забо
леваний — повышение титров ревматоидного фактора и АНАТ, а у боль
ных с гипоксемией (РаО
2
< 60 мм рт. ст.) — эритроцитоз и повышенный
уровень гематокрита.
Инструментальные методы
Рентгенография грудной клетки
На основании рентгенологической картины грудной клетки диагноз забо
левания может быть установлен в 48–87% случаев.
Наиболее частыми рентгенографическими признаками заболевания
являются двухсторонние изменения ретикулярного или ретикулонодуляр
ного характера, более выраженные в нижних отделах легких. На ранних
этапах развития заболевания наблюдаются уменьшение объема легочных
полей и понижение прозрачности легких по типу «матового стекла»;
данные изменения особенно заметны при сравнении серийных рентгено
грамм. При прогрессировании заболевания ретикулярный характер изоб
ражения становится более грубым, тяжистым, появляются округлые
кистозные просветления (0,5–2 см), линейные тени дисковидных ателек
тазов.
16% пациентов с гистологически доказанным диагнозом могут иметь
неизмененную рентгенологическую картину.
Вовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные па
ренхиматозные уплотнения не характерны для данного заболевания.
Компьютерная томография высокого разрешения
Достоверность диагноза идиопатического легочного фиброза по данным
КТВР составляет около 90% с. Чувствительность, специфичность и поло
212 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
жительная предсказательная ценность КТВР при идиопатическом легоч
ном фиброзе составляет 79, 90 и 95% с соответственно. Характерными для
заболевания находками являются нерегулярные линейные тени, кистоз
ные просветления, фокальные очаги снижения прозрачности легочных
полей по типу «матового стекла» (не более 30% от общей площади легких),
утолщение и иррегулярность бронхиальных стенок. В областях с наиболее
выраженными изменениями часто выявляют признаки дезорганизации
легочной паренхимы. КТВР позволяет исключить другие заболевания,
имеющие сходную клиническую картину: хронический гиперчувствитель
ный пневмонит (центролобулярные узелки, отсутствие «сотовых» измене
ний, преимущественное поражение верхних и средних отделов легких),
асбестоз (плевральные бляшки, паренхиматозные ленты фиброза).
Функциональные легочные тесты
· Выполнение функциональных легочных тестов при идиопатическом
легочном фиброзе показано: при первичном обследовании больно
го, при проведении дифференциального диагноза с другими заболе
ваниями легких, для оценки эффективности проводимой терапии
D
.
· Наиболее ценными функциональными параметрами при данном за
болевании являются форсированная жизненная емкость легких
(ФЖЕЛ) и диффузионная способность легких (ДСЛ)
D
.
· Характерными функциональными особенностями заболевания яв
ляются: снижение статических легочных объемов (общей емкости
легких, функциональной остаточной емкости, остаточного объема)
и снижение ДСЛ. Соотношение ОФВ
1
/ЖЕЛ (индекс Тиффно) нахо
дится в пределах нормы.
· ДСЛ — ранний признак заболевания.
· На всех этапах заболевания наблюдается снижение сатурации крови
(SatO
2
) при физической нагрузке.
· По мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется в
покое и сопровождается гипокапнией (РаСО
2
< 35 мм рт. ст.).
Биопсия легких
· Хирургическая биопсия легких показано больным с атипичной кли
нической и рентгенологической картиной идиопатического легоч
ного фиброза
С
.
· Открытая биопсия легких — «золотой» диагностический стандарт при
идиопатическом легочном фиброзе, позволяет не только установить
диагноз, но и предсказать прогноз заболевания и возможный ответ на
терапию
D
.
· Видеоторакоскопическая биопсия легких позволяет выполнить забор
образцов такого же качества, как и при открытой биопсии, и получить
значимую информацию в 95% случаев, сокращает продолжительность
дренажа плевральной полости и длительность пребывания больных в
стационаре.
Основные заболевания бронхолегочной системы 213
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
· Трансбронхиальная биопсия не имеет диагностического значения
при идиопатическом легочном фиброзе, что связано с малым разме
ром (2–5 мм) получаемого образца и, следовательно, его меньшей
информативностью, однако она позволяет исключить другие заболе
вания: гранулематозы (саркоидоз, гиперчувствительный пневмо
нит), опухоли, инфекционные заболевания и др.
D
· Гистологические признаки, характерные для идиопатического
легочного фиброза: диффузный фиброз, перестройка паренхимы
легких с образованием «сот», по краям рубца фибропластические
фокусы, пролиферация альвеолоцитов типа II, мозаичность измене
ний (участки деструкции располагаются субплеврально, парасеп
тально и/или периваскулярно и чередуются с относительно неизме
ненными участками легочной ткани).
· Гистологические признаки, не характерные для идиопатического
легочного фиброза: образование гранулем, выраженное интерстици
альное продуктивное воспаление, маркеры профессиональной пато
логии (отложение фиброгенной пыли, асбестовых телец и эозино
филов).
Бронхоальвеолярный лаваж
· Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) имеет ограниченное диагности
ческое значение при идиопатическом легочном фиброзе, однако он
позволяет оценить течение, прогноз и вести мониторирование вос
паления при терапии заболевания
С
.
· Для идиопатического легочного фиброза характерно увеличение в
БАЛ общего числа клеток, в том числе: нейтрофилов, эозинофилов
(не более 20%), лимфоцитов (не более 15%).
· Пациенты с повышенным числом эозинофилов в БАЛ имеют плохой
ответ на стероидную терапию
С
. Повышенное количество лимфоци
тов в БАЛ является благоприятным прогностическим признаком
заболевания.
Дифференциальная диагностика
При подостром типе заболевания основными чертами являются выражен
ная одышка и тени бронхопневмонического вида на рентгенограмме с воз
можной лихорадкой, иногда с наличием «барабанных пальцев». Хотя пер
воначальным клиническим впечатлением станет вероятнее всего пневмо
ния. При типичном течении она будет отвергнута, когда спустя несколько
недель обнаружится неэффективность лечения. Появление «барабанных
пальцев» также укажет на то, что патология не является истинной пневмо
нией. В связи с наличием двусторонних хрипов и выраженной одышки,
можно сначала заподозрить отек легких, но он будет исключен изза отсут
ствия поражений сердца и неэффективности диуретических препаратов.
Если имеется соответствующая рентгеновская картина, иногда приходит
ся думать о лимфогенном карциноматозе. При последнем могут быть «ба
рабанные пальцы» и одышка, но должны быть и свидетельства существо
214 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
вания в прошлом или в настоящее время внелегочного новообразования.
Более редкой патологией, при которой возможны тени бронхопневмони
ческого вида, является альвеолярноклеточный рак. При обоих заболева
ниях бронхоскопия может ничего не дать, но цитология мокроты иногда
решает диагноз. Как уже упоминалось, заболевание, близко напоминаю
щее фиброзирующий альвеолит, может развиваться как реакция на препа
раты, в частности хлорамбуцил и гексаметоний. Возможно, что этот спи
сок в дальнейшем будет расширен. Может быть, стоит также узнать у
больного, не выпил ли он по ошибке гербицид. Последнее ведет к прогрес
сирующему и обычно фатальному поражению легких, нередко после не
скольких дней латентного периода.
Туберкулез и саркоидоз редко дают одышку такой степени при наличии
сомнительных в отношении этих заболеваний рентгенологических теней,
но как правило, следует исследовать мокроту на микобактерии туберкуле
за и провести туберкулиновую пробу; можно сделать пробу Квейма. Ред
ким заболеванием, которым можно обусловить сходную клиническую
картину, является легочный альвеолярный протеиноз. Его можно диагно
стировать обнаружением вещества, окрашивающегося PAS, в мокроте или
при биопсии легких. При соответствующих внелегочных проявлениях на
ряду с аналогичными рентгеновскими изменениями в легких, можно за
подозрить ревматоидное легкое, системную склеродермию, диссеминиро
ванную красную волчанку или узелковый периартериит. В этих случаях
должны быть произведены исследования крови на ревматоидный фактор
и антинуклеарные антитела.
Иногда ИФА приходится дифференцировать от ТЭЛА с развитием
множественных инфарктов легких. В отличии от ИФА тени инфарктов по
являются последовательно, а наличие кровохарканья, плевритической бо
ли и источника эмболии делает такой диагноз ясным. Если нет доказа
тельств для подтверждения одного из предположительных диагнозов, мо
жет быть оправдана торакотомическая или пункционная биопсия легкого.
Если состояние больного слишком тяжелое, можно начать лечение без до
казанного диагноза.
При хроническом типе заболевания, когда рентгенологические тени
имеют узелковый или сетчатый характер, и отсутствует лихорадка, пневмо
ния, отек легких, инфаркты и легочный альвеолярный протеиноз не подпа
дают под дифференциальную диагностику, следует рассмотреть и другие
возможности. При фиброзирующем альвеолите одышка гораздо больше вы
ражена по сравнению с рентгенологическими изменениями, чем при сарко
идозе или туберкулезе, но часто для того, чтобы иметь уверенность, необхо
димы уже упомянутые пробы. Дифференцировка с другими возможными
заболеваниями должна производиться с учетом клинической картины. Если
имеются пальпируемые шейные лимфатические узлы, может быть полезна
биопсия, когда следует сделать выбор между туберкулезом, саркоидозом
или лимфогенным карциноматозом и данным заболеванием. Если лимфа
тические узлы не пальпируются, в некоторых случаях может быть оправдан
ной медиастиноскопия для биопсии медиастинальных узлов.
Основные заболевания бронхолегочной системы 215
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Критерии диагностики
При отсутствии морфологической верификации диагноз «идиопатичес
кий легочный фиброз» высоко вероятен при наличии 4 больших диагнос
тических критериев и как минимум 3 малых.
Большие критерии:
· Исключение других ДЗЛ: системных заболеваний соединительной
ткани, ДЗЛ, вызванных известными причинами (инкорпорацией ле
карственных средств, вредных факторов внешней среды).
· Изменения функции внешнего дыхания, включающие рестриктив
ные изменения и нарушения газообмена.
· Двухсторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких
с минимальными изменениями по типу «матового стекла» по дан
ным КТВР.
· По данным трансбронхиальной биопсии или БАЛ нет признаков,
свидетельствующих об альтернативном диагнозе.
Малые критерии:
· Возраст >50 лет.
· Незаметное постепенное появление диспноэ при физической на
грузке.
· Длительность заболевания более 3 месяцев.
· Инспираторная крепитация в базальных отделах легких.
Показания к консультации специалиста. Для постановки правильного
диагноза, подбора терапии и мониторирования состояния больного необ
ходимы консультации пульмонолога, специалиста по рентгенологическим
методам исследования и морфолога.
Лечение
Цели лечения
· Облегчение симптомов заболевания.
· Снижение скорости прогрессирования заболевания.
· Улучшение качества жизни больных.
Показания к госпитализации
· На этапе постановки диагноза: больным, которым планируется выпол
нение сложных, инвазивных вмешательств (бронхоскопия, биопсия).
· Больным с установленным диагнозом: при быстром прогрессирова
нии заболевания для выяснения причины прогрессирования, для те
рапии осложнений, связанных с самим заболеванием и побочными
эффектами терапии.
Немедикаментозное лечение
· Длительная кислородотерапия (ДКТ) показана больным с ДН
(РаО
2
< 55 мм рт. ст. и SatO
2
< 88% в покое при наличии признаков
легочного сердца или полицитемии). Кислородотерапия уменьшает
диспноэ, повышает интенсивность и длительность физических на
грузок
С
.
216 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
· Всем больным с ИФА рекомендуется регулярная вакцинация проти
вогриппозными (1 раз в год) и антипневмококковыми (1 раз в 5 лет)
вакцинами
Д
.
Медикаментозное лечение
Используются противовоспалительные лекарственные средства (моноте
рапия ГКС, комбинация ГКС с азатиоприном и комбинация ГКС с цик
лофосфаном) и антифиброзные лекарственные средства (колхицин).
Предпочтение отдают комбинированным режимам терапии.
Монотерапия ГКС
· Эффективность терапии ГКС при идиопатическом легочном фибро
зе составляет лишь 20–30%
С
.
· При монотерапии начальная суточная доза преднизолона составляет
1–1,5 мг на 1 кг идеальной массы в сутки (не более 100 мг); всю су
точную дозу назначают в один прием, после завтрака. Через 2–3 не
дели проводится оценка переносимости такой терапии. Начальная
доза назначается на период до 12 недель. Если произошли улучшение
или стабилизация функциональных показателей, то в течение после
дующих трех месяцев суточную дозу преднизолона уменьшают до
0,5 мг/кг. В течение дальнейших 6 месяцев (при улучшении или ста
билизации течения заболевания) дозу преднизолона постепенно
уменьшают до 0,25 мг/кг/сут.
Комбинированная терапия
Комбинированная терапия (ГКС+азатиоприн или НКС+циклофосфан)
показана больным с факторами более благоприятного прогноза (возраст
< 50 лет, женщины, длительность диспноэ не более 1 года, наличие изме
нений по типу «матового стекла» по данным КТВР)D. Схема комбиниро
ванной терапии: преднизолон (или другие ГКС в дозе, эквивалентной
преднизолону) 0,5 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки в течение 4 не
дель, или 0,25 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки в течение 8 недель.
Снижать дозу до 0,125 мг/кг/сут или 0,25 мг/кг через день.
· плюс азатиоприн 2–3 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки. Мак
симальная доза 150 мг в сутки. Начальная доза составляет 25–
50 мг/сут, дозу повышают на 25 мг каждые 1–2 недели до достиже
ния максимальной дозы.
· или циклофосфан 2 мг на 1 кг массы тела в сутки. Максимальная доза
150 мг в сутки. Начальная доза составляет 25–50 мг/сут, дозу повыша
ют на 25 мг каждые 1–2 недели до достижения максимальной дозы.
Комбинированная терапия проводится как минимум в течение 6 меся
цев. Ответ на терапию определяется клиническими симптомами, данными
рентгенографии и функциональными показателями. Обязательно тща
тельное мониторирование побочных эффектов терапии.
Основные заболевания бронхолегочной системы 217
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Колхицин
Терапия колхицином (0,6–1,2 мг/сут) в комбинации с низкими дозами
преднизолона (10 мг/сут) по своей клинической эффективности сравнима
с высокими дозами преднизолона, но более безопасна
С
.
При выраженных сдвигах в иммунном статусе показан электрофорез.
Хирургическое лечение
Трансплантация легких — наиболее радикальный способ терапии заболе
вания. 5летняя выживаемость больных после трансплантации по поводу
идиопатического легочного фиброза составляет около 50–60%
С
.
Показания к трансплантации легких:
· диспноэ — III–IV класс по NYHA (New York Heart Association —
НьюЙоркская кардиологическая ассоциация);
· гипоксемия при физической нагрузке;
· снижение ЖЕЛ или ФЖЕЛ ниже 60–70%;
· снижение ДСЛ менее 50%.
Дальнейшее ведение. Для оценки клинического и функционального
статуса больного, осложнений заболевания и побочных эффектов терапии
рекомендовано:
· регулярное клиническое и функциональное обследование больного,
включая изучение параметров газообмена, каждые 3–6 месяцев;
· регулярное лабораторное обследование для мониторинга активности
воспалительного процесса (маркеры активности) каждые 3–6 меся
цев и побочных эффектов противовоспалительной терапии (кон
троль лейкоцитов и тромбоцитов крови каждые 2 недели в течение
первых двух месяцев, затем 1 раз в месяц);
· регулярное проведение КТВР каждые 6–12 месяцев (рентгеногра
фия грудной клетки — нечувствительный метод для оценки улучше
ния или прогрессирования заболевания).
Прогноз
Средняя выживаемость больных (если не произведена трансплантация
легкого) от момента установления диагноза составляет около 2,8 лет
С
.
ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
Инфекционные деструкции легких (ИДЛ) — это группа болезней, отличи
тельным признаком которых является наличие полости или полостей,
сформировавшихся в результате гнойного расплавления или ихорозной
деструкции легочной ткани.
Эту группу болезней составляют гнойный абсцесс, гангренозный аб
сцесс и гангрена легких.
Гнойный абсцесс легких представляет собой отграниченную полость, об
разовавшуюся в результате гнойного расплавления легочной ткани.
Если в полости абсцесса, кроме гноя, имеются свободные и/или при
стеночные секвестры, такой абсцесс называют гангренозным.
218 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Гангрена легких — это заболевание, характеризующееся наличием по
лостей, сформировавшихся в результате ихорозной деструкции легочной
ткани, и ареактивным состоянием организма больного (общих и местных
механизмов защиты).
Этиология
Абсцесс и гангрена легких не отличаются строгой этиологической специ
фичностью.
Их возбудителями могут быть неклостридиальные анаэробы: бактерои
ды (B. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophormi*
um), кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), аэробные грамотрицательные
бактерии (Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus) и грамположи
тельные (S. aureus, S. pyogenes); грибы: патогенные (Blastomyces pulmonum,
Histoplasmosis capsulatum, Coccidioides immitis) и условнопатогенные
(Aspergillus fumigatus, Candida); простейшие (Еntamoeba histolitica, Paragonimus
Westermani) как в монокультуре, так и в различных сочетаниях.
Патогенез
Возбудители чаще всего попадают в паренхиму легких по дыхательным пу
тям, реже — непосредственно при открытом повреждении грудной клетки и
легких, и гематогенным путем (при бактериемии или заносе в легочное сосу
дистое русло инфицированных тромбов либо эмболов).
Внедрившаяся в легочную ткань миклофлора вызывает развитие воспа
лительнонекротического процесса только при ослаблении общих и мест
ных защитных механизмов. Важнейшими из них являются: нарушение
очистительнодренажной функции бронхов вследствие их воспаления
(ХОБЛ и др.) или обтурации (рвотными массами, сгустком крови при но
совом кровотечении, инородным телом — при их аспирации, либо эндо
бронхиальнорастущей опухолью) и дефекты в иммунитете, обусловлен
ные ВИЧ, длительным приемом ГКС в больших дозах, цитостатиков и др.
В развитии инфекционной деструкции паренхимы легких, наряду с
прямым воздействием микробных токсинов и лейкоцитарных протеаз, из
вестную роль играет также ишемия, вследствие окклюзии сосудов пора
женной зоны.
Инфекционная деструкция легких оказывает тяжелое патологическое
воздействие на организм больного в целом: вызывает токсическое пораже
ние ЦНС, паренхиматозных органов, угнетение гемопоэза и иммуногенеза.
Выключение из газообмена значительной части легких и шунтирова
ние венозной крови через невентилируемые участки приводит к развитию
гипоксемии.
В результате нарушения белковосинтетической функции печени и по
тери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или
ихорозным экссудатом и с мокротой, развивается гиподиспротеинемия и
водноэлектролитный дисбаланс.
Основные заболевания бронхолегочной системы 219
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана