Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
В ночное время, при физической нагрузке, воздушных перелетах паци
енты должны увеличивать поток кислорода в среднем на 1 л, по сравнению
с оптимальным дневным потоком.
Если больной не может обеспечить самостоятельное дыхание, или
если, несмотря на проводимую оксигенацию, сохраняется тахипноэ (>25 в
1 мин), в дыхании участвует вспомогательная мускулатура и РаО
2
не пре
вышает 60 мм рт. ст., в таких случаях показана вспомогательная искусст
венная вентиляция легких.
Для коррекции умеренной гипоксемии, в качестве альтернативы ДКТ,
используют периферические дыхательные аналептики (арминор и др.).
Арминор (альмитрина бисмесилат), назначаемый в суточной дозе 1 мг/кг
(не более 100 мг/сут) в два приема тремя курсами (3 месяца прием, 1 месяц
перерыв) позволяет улучшить газообмен и поддерживать его на оптималь
ном уровне.
Бронходилатация
Бронходилататоры (см. соответствующую главу) назначают больным ХЛС с
нарушением бронхиальной проходимости. Выбор и дозирование бронходи
лататоров зависит от характера респираторного заболевания, выраженности
бронхиальной обструкции и индивидуальной переносимости ЛС.
Коррекция гемореологических нарушений (профилактика тромбо
эмболических осложнений) осуществляется кровопусканием (флеботомия)
по 200–300 мл каждые 3–4 дня, в зависимости от АД и самочувствия боль
ного, до нормализации гематокрита, или сеансами эритрофереза, либо
назначением антикоагулянтов или антиагрегантов. Кровопускание не толь
ко уменьшает вязкость крови, но и снижает давление в легочной артерии.
Гепарин или его аналоги назначают по 5 000–15 000 ЕД в сутки в под
кожную клетчатку передней брюшной стенки в течение 10–14 дней под
контролем АЧТВ.
Затем при необходимости больного переводят на пероральные непря
мые антикоагулянты (варфарин, фенилин и др.) под контролем МНО.
При непереносимости антикоагулянтов назначают антиагреганты
(курантил, пентоксифилин, ацетилсалициловая кислота в малых дозах).
Показанием к проведению коррекции гемореологических нарушений
является повышение гематокрита > 60%.
Вазодилатация
Вазодилататоры применяют для снижения артериального и венозного то
нуса, уменьшения венозного возврата крови к сердцу, снижения давления
в легочной артерии и правом предсердии, увеличения сердечного выброса.
Для больных ХЛС с гипокинетическим типом кровообращения и нару
шением диастолической функции миокарда препаратами выбора являют
ся пролонгированные формы ингибиторов АПФ и антагонисты рецепто
ров ангиотензина II в минимальных терапевтических дозах, а для больных
с гиперкинетическим типом гемодинамики, признаками недостаточности
230 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
правого желудочка и сопутствующей ишемической болезнью сердца —
пролонгированные формы нитратов.
Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
Терапия БКК (нифедипин, дилтиазем) показана больным с обратимой ги
поксемической, легочной вазоконстрикцией, сатурацией венозной крови
> 63% и/или давлением в правом предсердии менее 10 мм рт. ст.
Назначение и подбор дозы БКК проводится в условиях стационара под
контролем АД, ЧСС, толерантности к физической нагрузке и насыщения
крови кислородом. Дозу БКК необходимо титровать, начиная с мини
мальной, постепенно увеличивая и доводя до максимальной.
Больным с артериальной гипотензией, тахикардией, при сатурации
венозной крови менее 63% и/или давлении в правом предсердии
>10 мм рт. ст. БКК противопоказаны.
Простагландины
Простагландины (эпопростенол, илоплост, берапрост, трептостинил) —
мощные эндогенные вазодилататоры с антиагрегационным, антипроли
феративным и цитопротективным действием, предотвращают ремодели
рование легочных сосудов и уменьшают гиперкоагуляцию.
Терапия простагландинами показана больным с ХЛС III–IV функцио
нального класса (ВОЗ) и при неэффективности БКК. Назначение их боль
ным с ХЛС приводит к достоверному снижению легочной гипертензии,
возрастанию сердечного индекса, повышению толерантности к физичес
ким нагрузкам и увеличению продолжительности жизни.
Силденафил
Силденафил — селективный ингибитор цГМФзависимой фосфодиэсте
разы — вызывает снижение легочного сосудистого сопротивления, давле
ния в легочной артерии и перегрузки правого желудочка. Применяют в
разовых дозах 25–100 мг 2–3 раза в день.
Окись азота
Окись азота (NO) — мощный вазодилататор, селективно действующий на
сосуды малого круга кровообращения, не вызывая системной гипотензии,
предотвращает и способствует обратному развитию ремоделирования ле
гочных сосудов и правого желудочка.
NO применяют в виде ингаляций через лицевую маску или назальный ка
тетер в концентрации 5–29 ррт. Лечение проводят с помощью специальных
портативных ингаляционных систем в течение нескольких недель. NO прак
тически не вызывают побочных реакций и отличается низкой стоимостью.
Лечение диуретиками
Диуретики применяются при появлении признаков задержки жидкости
(уменьшение суточного диуреза, никтурия, увеличение веса пациента, по
вышение концентрации в крови мочевины и креатинина).
Основные заболевания бронхолегочной системы 231
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
До развития отеков препаратами выбора являются антагонисты альдо
стерона (верошпирон, спиронолактон), которые оказывают также вазоди
латирующее и бронхорасширяющее действие.
При отеках, рефрактерных к антагонистам альдостерона, используют
более мощные диуретики (бринальдикс, фуросемид и др.) короткими
курсами.
При проведении диуретической терапии, потеря жидкости не должна
превышать 2 л в сутки, так как чрезмерное уменьшение внутрисосудисто
го объема жидкости приводит к снижению сердечного выброса, развитию
гипокалиемии и метаболического алкалоза, который у пациентов с хрони
ческой дыхательной недостаточностью может вызвать угнетение дыха
тельного центра.
У больных с эритроцитозом и высоким гематокритом, во избежание
развития ДВСсиндрома, применение диуретиков становится возможным
только после коррекции этих показателей.
Сердечные гликозиды
Назначение сердечных гликозидов (дигоксин и др.) в/в, внутрь больным с
ХЛС патофизиологически аргументировано только в случаях, если у них
имеется мерцательная аритмия и/или недостаточность левого желудочка.
При развитии опасных для жизни желудочковых аритмий назначают
антиаритмические ЛС, не угнетающие дыхательный центр (хинидин, но
вокаинамид и др.). В критических ситуациях применяют электроимпульс
ную терапию.
Профилактика
Основными направлениями профилактики ХЛС являются:
· полный отказ от курения;
· устранение или смягчение воздействия на респираторную систему
профессиональных факторов риска;
· адекватная терапия хронических респираторных заболеваний.
МИКОЗЫ ЛЕГКИХ
Заболевания органов дыхания, обусловленные грибами, в зависимости от
биологических свойств возбудителя, особенностей развития микотичес
кой патологии и клинических проявлений болезни могут быть инвазивны
ми (микоз, или микотическая инфекция) или аллергическими (микоген
ная аллергия).
Инвазивные микотические поражения разделяются на первичные и
вторичные («оппортунистические») микозы.
При первичных микозах этиологические агенты являются облигатно
патогенными, и, следовательно, в развитии заболевания им принадлежит
ведущая роль. К этой группе относят инфекции, вызываемые большинст
вом видов возбудителей системных (глубоких) микозов, таких как
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis.
232 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Грибы, вызывающие вторичные микозы (Candida, Aspergillus, Mucor,
Cryptococcus и др.), являются условнопатогенными; в возникновении и
течении этих инфекций ведущая роль принадлежит предрасполагающим
факторам, наличию анатомических и/или функциональных (иммунологи
ческих и эндокринных) нарушений в организме.
В первом случае терапия должна быть направлена на патогенный агент,
а во втором — прежде всего необходимо ликвидировать факторы, предрас
полагающие к развитию микотического процесса. В этом заключается ос
новной принцип антимикотической терапии.
Микозы легких, вызываемые патогенными грибами.
Гистоплазмоз
Термин «гистоплазмоз» включает два разных заболевания — классический
и африканский гистоплазмозы, вызываемые родственными видами гри
бов. Для классического гистоплазмоза характерно поражение легких и си
стемы мононуклеарных фагоцитов.
Для африканского гистоплазмоза, распространенного лишь на Афри
канском континенте, характерно поражение кожи, лимфатических узлов и
костей.
Возбудитель гистоплазмоза Н. capsulatum является диморфным грибом.
При температуре 20–25 °С он образует мицелиальную форму. Внутри фа
гоцитарных клеток в тканях формируются овальные, дрожжеподобные
почкующиеся клетки гриба размером 2–4 мкм. В природе Н. capsulatum
обитает в почве, богатой органическими остатками, часто выявляется в
помете птиц и летучих мышей.
Инфицирование Н. capsulatum происходит главным образом при вды
хании спор гриба, находящихся в запыленном воздухе. В легких споры
гриба фагоцитируются альвеолярными макрофагами, в которых они спо
собны активно размножаться и трансформироваться в тканевую (дрожже
вую) паразитическую форму. Макрофаги могут тормозить размножение
гриба, в частности за счет их взаимодействия с лимфоцитами.
Микроконидии Н. capsulatum, преодолевшие неспецифические
защитные барьеры и попавшие в легочную паренхиму, вызывают разви
тие первичного поражения, имеющего характер очаговой пневмонии.
При этом происходит пролиферация гистиоцитов или развитие гра
нулемы. Последняя имеет эпителиоидноклеточное или гигантоклеточ
ное строение с казеозом или без него. Могут также формироваться
каверны.
С появлением гиперчувствительности замедленного типа к гистоплаз
мину патологический процесс угасает, происходит полное рассасывание
первичного легочного очага, формирование участков пневмофиброза или
их кальцинация. Человек при этом может оставаться практически здоро
вым, или заболевание протекает в легкой форме.
В некоторых случаях внедрение спор Н. capsulatum в ткань легких и их
дальнейший рост сопровождаются более обширным и глубоким пораже
Основные заболевания бронхолегочной системы 233
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
нием. Гриб проникает в прикорневые лимфатические узлы и нередко
попадает в ток лимфы и крови. При этом чаще всего благодаря формиро
ванию клеточного иммунитета патологический процесс ограничивается,
и распространения инфекции не происходит. Первичные очаги в паренхи
ме легкого и регионарных лимфатических узлах подвергаются казеозному
распаду, далее происходят их фиброзная инкапсуляция и обызвествление.
Более крупные фиброзноказеозные очаги, которые часто подвергаются
кальцинации, могут сохраняться в течение неопределенно длительного
времени и приводить к распространению инфекции. При такой, диссеми
нированной, форме гистоплазмоза, часто заканчивающейся летальным
исходом, поражаются практически все органы; наиболее часто — легкие,
селезенка, печень, костный мозг, желудочнокишечный тракт, надпочеч
ники.
Клиническая картина
Клинические проявления гистоплазмоза весьма разнообразны: от
латентных, гриппоподобных форм болезни до тяжелых, нередко
прогрессирующих, диссеминированных форм заболевания со смертель
ным исходом.
Обычно среди «здорового» населения гистоплазмоз легких протекает
без клинических симптомов. В эндемичных районах инфицировано по су
ществу все население (около 95%). Исключение могут составить дети
младшего возраста и пожилые люди. Такая форма гистоплазмоза выявля
ется на рентгенограммах в виде множественных обызвествлений в легких
и лимфатических узлах, а также на основании положительных кожных
проб с гистоплазмином.
Редко встречающаяся симптоматическая первичная инфекция взрос
лых людей характеризуется незначительными изменениями в паренхиме
легких по типу очаговой пневмонии. Сухой кашель обусловлен раздража
ющим и, возможно, сдавливающим действием на трахею и бронхи увели
ченных медиастинальных лимфатических узлов. Температурная реакция у
больных носит переменный характер. В большинстве случаев лихорадка
сохраняется несколько дней, но в более тяжелых — температура тела мо
жет оставаться повышенной в течение 2–3 недель и более.
Особой формой гистоплазмоза является так называемый острый
эпидемический гистоплазмоз (синоим: острый гистоплазмоз, острая ин
терстициальная пневмония, острый милиарный гистоплазмоз, пещерная
лихорадка). Заболевание начинается, как правило, после посещения
людьми пещер в эндемичных районах, где в пыли и земле обитают споры
Н. capsulatum. Инкубационный период длится обычно от 7 до 14 дней.
Вспышки этой формы гистоплазмоза, как правило, носят групповой
характер, поэтому он называется эпидемическим.
Острый гистоплазмоз легких может протекать в легкой, среднетяжелой
и тяжелой форме. Тяжелая форма заболевания начинается с общего недо
могания, резкой слабости, головной боли, сопровождающейся интермит
234 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
тирующими ознобами, лихорадкой и потами, болями в грудной клетке, ча
стым и сухим кашлем. Лихорадка продолжается 7–45 дней, чаще — 1–2
недели. Кожная проба с гистоплазмином положительна в ранние перио
ды инфицирования (первые 2–3 недели), что также свидетельствует об
аллергической природе заболевания. Клинические проявления острого
эпидемического гистоплазмоза среднетяжелого течения характеризуют
ся не столь бурным началом, наличием у части больных продромального
периода, меньшей выраженностью симптомов болезни и сравнительно
малой ее продолжительностью. У больных острым гистоплазмозом лег
кого течения заболевание начинается постепенно. Их беспокоят
слабость, утомляемость, чувство стеснения и тяжести в грудной клетке,
небольшой сухой кашель. Эти клинические проявления преимуществен
но появляются спустя 3–4 недели после пребывания людей в очаге ин
фекции и длятся на протяжении 2–4 недель. В отличие от тяжелой фор
мы острого гистоплазмоза, когда преобладает затяжное течение болезни,
а подчас прогрессирование ее и переход в хроническую кавернозную
форму, у больных с легким и среднетяжелым течением прогноз более
благоприятный — переход острого процесса в хронический кавернозный
гистоплазмоз не отмечается.
Легочные инфильтраты при остром первичном гистоплазмозе в ранние
сроки заболевания на рентгенограммах имеют вид диссеминированных
очаговых теней различной величины, которые в литературе обозначаются
термином «снежные хлопья». Они наиболее характерны для больных с тя
желым и среднетяжелым течением заболевания.
Хронический гистоплазмоз (кавернозный или диссеминированный с
прогрессирующим течением) встречается чаще у мужчин. При этом ка
вернозная форма может развиваться непосредственно вслед за острой фа
зой или позднее — в результате повторной активации патологического
процесса. Течение болезни длительное, с периодическими обострениями
и ремиссиями, с тенденцией к прогрессированию. Клиническая картина
хронического гистоплазмоза характеризуется кашлем с мокротой, иногда
с примесью крови, субфебрилитетом, прогрессирующей слабостью, поху
данием, а также наличием рентгенологических изменений в легких.
На рентгенограмме нередко выявляются двусторонние тени милларного
или очагового характера. Иногда поражаются только медиастинальные
лимфатические узлы, которые могут превращаться в опухолевидные об
разования, напоминающие лимфосаркому средостения. При прогресси
ровании заболевания увеличиваются внутригрудные лимфатические узлы,
средостения, печень и селезенка, нарастают анемия и лейкопения. При
этом могут возникать явления генерализованного поражения моноцитар
номакрофагальной системы. Прогноз таких форм хронического гисто
плазмоза легких неблагоприятный.
Диссеминированная форма гистоплазмоза развивается в результате
прогрессирования и лимфогематогенной диссеминации из первичного
очага инфекции в органы дыхания и другие системы. Диссеминированный
гистоплазмоз может развиться и как вторичная инфекция на фоне пред
Основные заболевания бронхолегочной системы 235
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
шествующих, истощающих организм патологических процессов, иммуно
дефицитных состояний, прежде всего СПИД.
Важно отметить, что у взрослых при диссеминированном гистоплазмо
зе легочные проявления обычно не выступают на первый план; часто
развиваются гепатоспленомегалия, анемия, лейкопения, а также резкое
похудание.
Одной из редко встречающихся форм гистоплазмоза легких является
гистоплазмома, которая имеет вид фибромоподобной массы и формирует
ся вокруг инкапсулированного первичного очага инфекции, имеющего
диаметр от 2 до 4 мм и содержащего в центре «гнездо» дрожжевых форм
Н. capsulatum. В редких случаях фибротические изменения прогрессируют
в связи с отложением концентрических слоев коллагена по периферии
очага (на 1—2 мм в год). Это приводит к медленному увеличению объема
образования, которое может достичь в конечном счете за 10–20 лет 3–4 см
в диаметре.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическая картина гистоплазмоза напоминает таковую при
опухоли легкого — выявляются затемнения округлой формы, похожие на
монету, в связи с чем такую легочную форму гистоплазмоза называют
«монетным» поражением.
Диагностика
Диагноз гистоплазмоза легких наряду с клиникоэпидемиологическими
особенностями заболевания проводится путем выделения и идентифика
ции Н. capsulatum из патологического материала. Выявление тканевой
формы гриба в окрашенном мазке мокроты, биоптате или секционном ма
териале, особенно подтвержденное данными иммунофлюоресцентного
метода, может явиться достоверным критерием для установления диагно
за заболевания при отсутствии возбудителя в патологическом материале.
Лечение
Наилучший препарат для лечения гистоплазмозa — амфотерицин В.
В последнее время при лечении гистоплазмоза легких широко используют
также кетоконазол и другие препараты имидазольного ряда (см.
«Противогрибковые препараты»). При хронических формах гистоплазмо
за, особенно фибрознокавернозном, и при гистоплазмоме показано опе
ративное лечение.
Кокцидиоидоз
Кокцидиоидоз характеризуется острым или хроническим поражением
легких и является преимущественно эндемическим заболеванием.
Возбудитель кокцидиоидоза — диморфный гриб Coccidiodis immitis,
который обитает в почве в виде сапрофита. В естественных условиях гриб
образует мицелиальные колонии, состоящие из большого количества арт
236 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
роспор на воздушных гифах. Зрелые артроспоры, имеющие бочковидную
или цилиндрическую форму (длиной 2–5 мкм), могут отчленяться от ми
целия и переноситься ветром по воздуху вместе с частицами пыли. Арт
роспоры С. immitis в благоприятных условиях внешней среды снова фор
мируют мицелиальные колонии, и, таким образом, их сапрофитический
цикл продолжается. В организме человека артроспора трансформируется в
округлую клетку, которая, созревая, превращается в сферулу. Сегмента
ция цитоплазмы внутри сферулы приводит к образованию многочислен
ных спор, наполняющих полость сферулы. Размер сферулы колеблется от
5 до 80 мкм, величина эндоспор — 2–5 мкм. Далее, когда сферула стано
вится зрелой, она разрывается, и высвободившиеся эндоспоры распрост
раняются в ткани. Каждая из эндоспор в тканях способна образовывать
другую сферулу, т. е. продолжать паразитический цикл С. immitis.
Кокцидиоидоз развивается в результате вдыхания переносимых по воз
духу артроспор С. immitis. С. immitis выживает обычно в почве на глубине до
20 см и отсутствует на ее поверхности при жаркой и сухой погоде. Любая
деятельность, связанная с изменением структуры поверхностных слоев
почвы в эндемичных районах, может способствовать попаданию артрос
пор в воздух, переносу их ветром в другую местность и инфицированию
человека.
Основной фактор, предрасполагающий к возникновению кокцидио
идоза, — это проживание или временное пребывание людей в эндемичном
районе. При этом, несомненно, вдыхание большой дозы возбудителя со
провождается развитием более тяжелой формы заболевания. В США еже
годно кокцидиоидозом болеют около 100 000 человек.
Попавшие в организм при вдыхании артроспоры С. immitis слабо фаго
цитируются нейтрофилами и альвеолярными макрофагами, которые не
способны разрушить фагоцитированные грибные клетки. Только с нача
лом развития гиперчувствительности замедленного типа к антигенам
С. immitis альвеолярные макрофаги в присутствии лимфоцитов приобрета
ют способность к уничтожению артроспор. Вместе с тем артроспоры
С. immitis обладают свойством вызывать комплементзависимый хемотак
сис нейтрофилов и развитие острой воспалительной реакции.
Тканевые реакции на С. immitis в легких весьма разнообразны. Они
обусловливаются особенностью развития паразитического цикла грибов в
легочной ткани, их размерами и строением стенки. Сферулы С. immitis так
же резистентны к фагоцитозу и перевариванию. Резко выраженная нагно
ительная реакция отмечается при разрыве зрелой сферулы и выделении
эндоспор. По мере созревания эндоспор окружающие их нейтрофилы по
степенно замещаются макрофагами, плазматическими и эпителиоидными
клетками, а также гигантскими клетками.
Разрыв сферул обусловливает новый приток нейтрофилов, образова
ние микроабсцессов и т. д. В пределах одного очага поражения при кокци
диоидозе встречаются различные стадии развития гриба и соответствую
щие им варианты тканевых реакций. Длительное течение заболевания
сопровождается фиброзом.
Основные заболевания бронхолегочной системы 237
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При первичном кокцидиоидозе легких вследствие контакта возбудителя
с легочной тканью образуется бугорок, сходный по строению с таковым при
туберкулезе. При высокой резистентности организма (по мере развития
клеточного иммунитета) преобладают гранулематозные реакции, нагное
ние выражено слабо. Гранулема сменяется фиброзом и рубцеванием, ино
гда с обызвествлением. Если резистентность снижена, преобладает нагнои
тельная реакция. При кокцидиоидной пневмонии воспалительный процесс
распространяется на лимфатические узлы средостения, перибронхиальные,
перитрахеальные и гилюсные узлы, которые содержат возбудитель.
При остаточной легочной форме кокцидиоидоза выявляются единич
ные и множественные фиброказеозные гранулемы, окруженные волок
нистой капсулой (диаметром до нескольких сантиметров). Такие очаги,
как правило, случайно обнаруживают на вскрытии или при биопсии по
поводу предполагаемого злокачественного новообразования. Жизнеспо
собные грибы могут годами сохраняться в старых казеозных очагах. При
снижении резистентности организма возможна активация возбудителя в
этих очагах и его диссеминация в легкие и другие органы.
В случаях диссеминации инфекции и вовлечения в процесс костей и
суставов, подкожных тканей и кожи, мышц, мозговых оболочек и печени
гранулемы формируются не столь интенсивно, имеет место выраженная
инфильтрация пораженных тканей нейтрофильными лейкоцитами. У та
ких больных титр антител повышается, а гиперчувствительность замед
ленного типа к кокцидиоидину проявляется слабее или часто отсутствует
(анергия). Последняя очень характерна для больных СПИДом, у которых
имеется дефект клеточного иммунитета, и редко встречаются гранулемы.
Клиническая картина
Различают 2 основные клинические формы кокцидиоидоза: первичную
(легочную) и вторичную (диссеминированную). Легочная форма заболе
вания проявляется спустя 7–28 дней после вдыхания единичных спор воз
будителя. В 60% случаев она протекает бессимптомно, а характерным при
знаком заболевания является лишь гиперчувствительность замедленного
типа к кокцидиоидину. Приблизительно 80–90% населения в эндемичном
районе имеют такую форму инфекции. Обычно у этих больных течение
инфекции напоминает гриппоподобное состояние, отмечаются повышен
ная температура тела, недомогание, кашель. У 10% инфицированных лиц
появляются сыпь, узловатая или полиморфная эритема. Если заболевание
не прогрессирует, у этих лиц вырабатывается состояние резистентности,
которое может длиться до 20 лет. Рентгенологически у больных первич
ным легочным кокцидиоидозом можно наблюдать медиастинальную лим
фоаденопатию. Нередко эти изменения бесследно исчезают, в части слу
чаев появляются участки обызвествления величиной с горошину.
У некоторых больных клинические проявления заболевания более вы
ражены. После инкубационного периода появляется высокая температура
тела, отмечаются боли в грудной клетке и мышцах, сильные головные бо
ли, ночные поты и ознобы. Температура тела на протяжении нескольких
238 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
недель держится в пределах 38,5–39,5 °С. Поражение дыхательных путей
проявляется бронхитом, сопровождающимся мучительным сухим каш
лем. Выделяется в небольшом количестве слизистогнойная мокрота.
Появляются острые боли в грудной клетке, часто обусловленные пораже
нием плевры. У 10% таких больных на туловище и конечностях возникает
токсическая эритема, носящая диффузный характер.
Рентгенологическое исследование
При рентгенологическом исследовании у большинства больных можно
обнаружить лимфоаденопатию, инфильтраты. У части больных выявляет
ся небольшой плевральный выпот. Клинические проявления первичного
кокцидиоидоза легких полностью разрешаются в течение 2–3 недель.
Диагностика
Иногда при более продолжительном течении (6–8 недель) кокцидиоидоз
легких у больных приобретает персистирующую форму; очаги инфильтра
тивного поражения в течение многих месяцев сохраняются без изменения,
еще реже они распадаются и превращаются в каверны. Это состояние может
прогрессировать с переходом в хроническую форму заболевания, которая
напоминает туберкулез с двусторонними поражениями верхних отделов
легких.
Распад очагов при первичном легочном кокцидиоидозе может завер
шиться образованием каверн. Последние наиболее часто (в 90% случаев)
одиночные, располагаются в верхних долях легких (в 70% случаев). Они
имеют очень тонкую стенку и могут быстро изменять свой размер. Хотя у
таких больных в 20–50% случаев отмечается кровохарканье, но прогноз
благоприятный.
Диссеминированный кокцидиоидоз с внелегочным распространением
инфекции — наиболее тяжелая форма заболевания, она встречается отно
сительно редко, главным образом, у лиц со сниженной резистентностью
организма, дефектом клеточного иммунитета. При этой форме в процесс
вовлекаются кости и суставы, подкожные ткани, кожа, мышцы, печень,
центральная нервная система и т. д.
Обязательным условием для постановки диагноза заболевания являет
ся обнаружение сферул с эндоспорами в ткани или получение их в культу
ре. Для подтверждения диагноза кокцидиоидоза легких важное значение
приобретают также оценка данных кожной пробы и результаты серологи
ческих реакций со специфическими антигенами С. immitis.
Лечение
Лечение при кокцидиоидозе легких проводится так же, как при гистоплаз
мозе.
Бластомикоз
Бластомикоз — преимущественно хроническая инфекция легких, которой
свойственны гнойные и гранулематозные поражения; при диссеминации
Основные заболевания бронхолегочной системы 239
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана