Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
симптомами массивной ТЭЛА (если сразу же не наступает смерть) явля
ются: внезапно возникшая тяжелейшая одышка, без ортопноэ, острая
боль за грудиной, аналогичная таковой при инфаркте миокарда (обуслов
лена недостаточностью коронарного кровотока), синусовая тахикардия,
коллапс/обморок. Больной вначале бледен, затем становится цианотич
ным. Вены шеи расширены. Выражен гипергидроз. Аускультация сердца
обнаруживает акцент и расщепление II тона над легочной артерией,
усиливающийся на вдохе систолический шум относительной трикуспи
дальной недостаточности и (не всегда) убывающий диастолический шум
(ГрехемаСтилла) относительной недостаточности клапана легочной
артерии. Пальпация живота выявляет увеличенную и болезненную печень.
В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная
ТЭЛА приводит к летальному исходу.
При окклюзии меньшего диаметра и меньшего количества ветвей легоч
ной артерии клиническая картина не столь драматична. В таких случаях
обычно ТЭЛА заявляет о себе симптомами инфаркта легких (одышка, кро
вохарканье, плевритические боли, шум трения плевры или плевральный
выпот (обычно геморрагический), повышение температуры тела). Иногда
ТЭЛА протекает без отчетливой клинической манифестации.
Пример формулировки диагноза:
Тромбофлебит глубоких вен бедра и голени справа.
Тромбоэмболия легочной артерии.
Запредельная ОДН. Острое легочное сердце (острая правожелудочко
вая недостаточность).
Лабораторные методы диагностики
При анализе крови в большинстве случаев патологических изменений не
обнаруживают. Наиболее современным и специфичным методом лабора
торной диагностики ТЭЛА считают определение концентрации Dдимера
в плазме. Увеличение его концентрации более 500 нг/мл служит достовер
ным признаком заболевания. Газовый состав крови при ТЭЛА характери
зуется гипоксемией и гипокапнией. При развитии инфарктпневмонии в
анализе крови появляются воспалительные изменения.
Инструментальные методы диагностики
Электрокардиография
Классическими изменениями ЭКГ при ТЭЛА считают следующие:
· Глубокий зубец S в I стандартном отведении и патологический зубец
Q в III стандартном отведении (синдром S
I
Q
III
).
· Высокий зубец Р в отведениях II, III стандартных, аVF, V1 (Рpul
monale) отведениях.
· Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса (нарушение
проведения возбуждения по правому желудочку).
· Инверсия зубца Т в правых грудных отведениях (проявление ише
мии миокарда правого желудочка).
130 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
· Фибрилляция предсердий.
· Отклонение электрической оси сердца более чем на 90% (вправо).
Изменения ЭКГ при ТЭЛА не являются специфичными и используют
ся только для исключения инфаркта миокарда.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование преимущественно используют для
дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей
пневмонии, пневмоторакса, переломов ребер, опухолей. Выделяют следу
ющие рентгенологические признаки ТЭЛА: высокое стояние купола
диафрагмы (релаксация диафрагмы) на стороне поражения, ателектазы,
плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально
или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам
легких), обрыв тени сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьше
ние легочной васкуляризации, полнокровие корней легких. Возможно
выбухание ствола легочной артерии.
Эхокардиография
При ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез
стенки правого желудочка, смещение межжелудочковой перегородки в
сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии.
Ультразвуковое исследование периферических вен
В ряде случаев УЗИ периферических вен помогает выявить источник
тромбоэмболии. Характерным признаком тромбоза вены считают то, что
она не спадается при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (из
за того, что в просвете вены находится тромб).
Сцинтиграфия легких
Метод обладает высокой информативностью. Дефект перфузии указывает
на отсутствие или уменьшение кровотока изза окклюзии или стеноза
сосуда. Нормальная сцинтиграмма легких позволяет исключить ТЭЛА с
точностью до 90%.
Ангиопульмонография
Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА,
поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба.
Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви
легочной артерии и контуры тромба. Критериями вероятного диагноза —
резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание
контраста.
Лечение
Лечение ТЭЛА зависит от ее тяжести и включает обязательно два
компонента — восстановление гемодинамики и кислородотерапию.
Основные заболевания бронхолегочной системы 131
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Восстановление гемодинамики достигается применением тромболити
ков (актелизе в дозе 1,5 мг/кг в/в капельно в течение 2 часов) и инфузией
солевых растворов под контролем ОЦК или ЦВД. Показанием к примене
нию тромболитиков служит острая массивная легочная эмболия или суб
массивная легочная эмболия с нестабильной гемодинамикой. Перед нача
лом тромболизиса необходимо определить АЧТВ, которое должно быть
удлинено более чем на 10 сек. Если больному вводили гепарин, его инкор
порацию следует прекратить. Тромболитическая терапия должна прово
диться под контролем коагулограммы в динамике. (Документируется уд
линение показателей свертывания с высоким содержанием продуктов рас
пада фибрина или низким содержанием фибриногена.)
Противопоказания к тромболитической терапии:
· Хирургическое вмешательство или роды в течение предыдущих
10 дней.
· Недавняя травма мозга или инсульт в течение предыдущих 2 меся
цев.
· Любые случаи острого геморрагического диатеза или дефекты свер
тывания крови.
· Тяжелая гипертоническая болезнь.
· Почечная или печеночная недостаточность.
· Бактериальный эндокардит, обострение язвенной болезни или другие
заболевания, сопровождающиеся склонностью к кровоточивости.
После прекращения введения тромболитика при уменьшении АЧТВ до
80 с, с целью предупреждения повторного тромбообразования назначают
антикоагулянты. Антикоагуляционную терапию начинают с введения не
фракционного гепарина натрия в дозе 5 000–10 000 ЕД в/в болюсно, затем
продолжают в/в капельно в дозе 1 000–1 500 ЕД/ч.
АЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть уве
личено по отношению к норме в 1,5–2 раза (норма 45–60 с). Можно ис
пользовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальций, энок
сапарин натрий и другие) в дозе 0,5–0,8 мл подкожно 2 раза в сутки. Вве
дение гепарина обычно продолжают в течение 5–10 дней. Одновременно
со 2го дня лечения назначают пероральный непрямой антикоагулянт вар
фарин или фенилин. Лечение непрямым антикоагулянтом проводят под
контролем МНО (норма 1–1,4) в течение 3–6 месяцев.
Оксигенотерапия помогает бороться с гипоксией и вторичным коллапсом.
Хирургическое лечение
Если состояние больного не улучшается в течение 3 часов, его следует
доставить в операционную для эмболэктомии. Эмболэктомия особенно
рекомендуется при наличии противопоказаний к применению тромболи
тических средств. Если доказано, что источник тромбоэмболии находится
в системе нижней полой вены, то эффективна установка кавальных филь
тров (специальных устройств в системе нижней полой вены для преду
преждения миграции оторвавшихся тромбов) как при уже развившейся
острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.
132 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Профилактика ТЭЛА
Основные меры профилактики ТЭЛА зависят от вида заболевания
(табл. 5.2). Эффективным считают применение нефракционированного
гепарина в дозе 5 000 ЕД каждые 8–12 ч или низкомолекулярного гепари
на (надропарин кальция) на период ограничения физической активности,
а также использование варфарина, интермиттирующей пневматической
компрессии (периодическое пережатие нижних конечностей специальны
ми манжетами под давлением — пневмомассаж ног).
Таблица 5.2. Профилактика ТЭЛА
Группы пациентов Профилактические меры
Терапевтические или хирургические пациенты Ранняя активизация (хождение), эластич
до 40 лет без факторов риска тромбоза глубоких ные чулки
вен нижних конечностей
Терапевтические пациенты с одним фактором Эластичные чулки, интермиттирующая
риска или более, пациенты после пневматическая компрессия (пневмомас
хирургической операции старше 40 лет без саж ног) или низкомолекулярный гепарин
факторов риска
Пациенты после операции старше 40 лет с Интермиттирующая пневматическая ком
факторами риска прессия, гепарин (или низкомолекуляр
ный гепарин), эластичные чулки
Перелом бедренной кости Интермиттирующая пневматическая ком
прессия, непрямой антикоагулянт или
низкомолекулярный гепарин
Урологические операции Непрямой антикоагулянт (варфарин) или
низкомолекулярный гепарин, интермитти
рующая пневматическая компрессия,
эластические чулки
Гинекологические операции по поводу рака Непрямой антикоагулянт или низкомоле
кулярный гепарин, интермиттирующая
пневматическая компрессия
Операции на органах грудной полости Интермиттирующая пневматическая ком
прессия, нефракционированный гепарин
(или низкомолекулярный гепарин)
Инфаркт миокарда Интермиттирующая пневматическая ком
прессия, нефракционированный гепарин
(при инфаркте миокарда передней стенки
левого желудочка с зубцом Q), в других
случаях низкомолекулярный гепарин
Инсульт Интермиттирующая пневматическая ком
прессия, низкомолекулярный гепарин
Нейрохирургические операции Интермиттирующая пневматическая ком
прессия, эластичные чулки, низкомолеку
лярный гепарин
Основные заболевания бронхолегочной системы 133
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Прогноз
При нераспознанных и нелеченных случаях ТЭЛА смертность больных
в течение 1 месяца составляет 30% (при массивной тромбоэмболии дости
гает 100%). Общая смертность в течение 1 года — 24%, при повторных
ТЭЛА — 45%. Основные причины смерти в первые 2 недели — сердечно
сосудистые осложнения и пневмония.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характеризующееся гиперреак
тивностью и обратимой обструкцией бронхов.
Гиперреактивность — это свойство бронхов отвечать спазмом гладкой му
скулатуры и чрезмерной секрецией вязкой слизи при воздействии стимулов,
индифферентных для здоровых людей. Причиной гиперреактивности явля
ется дисфункция вегетативной нервной системы (пониженная активность
бетаадренорецепторов, повышенная чувствительность альфаадренорецеп
торов и повышенная активность холинергических рецепторов бронхов).
Гиперреактивность или генетически детерминирована, или развивает
ся в результате воспаления (аллергического и/или неаллергического)
дыхательных путей.
Обратимая обструкция обусловлена сочетанием спазма гладкой мускула
туры, отека слизистой оболочки бронхов и чрезмерной секреции вязкой сли
зи. Обструкция при БА генерализованная (имеет место и в крупных и в мел
ких бронхах). Она непостоянная, проходит спонтанно или в результате лече
ния, при условии отсутствия необратимых изменений дыхательных путей.
Эпидемиология
БА болеют от 3 до 11% населения Земли. В последние десятилетия наблю
дается рост заболеваемости БА и утяжеление ее течения.
Клиническая классификация БА
(Международная классификация болезней Х пересмотра)
Согласно данной класификации, выделяют формы БА, клиникопатоге
нетические варианты, степени тяжести, фазы течения и осложнения.
Формы БА:
· Атопическая (синоним: аллергическая, экзогенная) астма. (В разви
тии симптомов основная роль принадлежит Ig Е зависимому воспа
лению).
· Эндогенная (синоним: неаллергическая) астма. (Развитие симпто
мов происходит при отсутствии аллергического компонента, а в
патогенезе обструкции главную роль играет воспалительный отек
слизистой оболочки бронхов).
Больные эндогенной астмой более чувствительны к пусковым факто
рамстимуляторам, чем больные атопической астмой. У них нет четких
134 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
сезонных изменений состояния, наблюдаемых у больных атопической
астмой. Эндогенная астма дебютирует обычно после 35 лет.
· Смешанная астма. (В развитии симптомов заболевания участвуют
аллергические и неаллергические патогенетические механизмы.)
· Неуточненная астма.
Клинико*патогенетические варианты БА:
· «Аспириновая» БА — заболевание с генетически детерминирован
ным нарушением метаболизма арахидоновой кислоты, характеризу
ется непереносимостью аспирина и др. НПВС.
· Глюкокортикостероидозависимая БА.
· Инфекционнозависимая БА. (Характеризуется четкой связью с ре
спираторными инфекциями. В развитии симптомов не исключается
участие иммунных факторов).
· Нутритивная БА. (Характеризуется атопией на пищевые аллергены.)
· Астма физического усилия и близкая к ней холодовая астма.
Тяжесть течения БА определяют до лечения по следующим показателям:
· количеству и длительности ночных и дневных эпизодов нарушения
дыхания в течение суток, недели, месяца;
· степени ограничения физической активности изза астмы;
· количеству ночных пробуждений, обусловленных заболеванием;
· наличию в прошлом тяжелых обострений, госпитализаций, в том
числе в ОРИТ;
· значениям пиковой скорости выдоха (ПСвыд) и их процентного
отношения с должными и наилучшими значениями у данного боль
ного;
· значению дневного отклонения ПСвыд.
Окончательно тяжесть устанавливают после определения минимума
медикаментозной терапии, который обеспечивает контроль БА.
Диагностические критерии тяжести БА*
(по международному стандарту GINA 2006)
· БА легкого интермиттирующего течения:
– клинические симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю
(в ночное время — не чаще 2 раз в месяц);
– в межприступный период клинические симптомы отсутствуют;
– ПСвыд >80% от должного значения;
– дневное отклонение ПСвыд <20%;
– трудоспособность сохранена.
· БА легкого персистирующего течения:
– клинические симптомы астмы возникают 1 раз в неделю или ча
ще, но реже 1 раза в день;
Основные заболевания бронхолегочной системы 135
* Пациент должен быть отнесен в наиболее тяжелую группу, даже если у него выявлен
только один признак, характерный для этой группы. Указания на астматический статус (АС),
госпитализации по поводу БА в предшествующем году, а также настоящее состояние больно
го должны приниматься во внимание во всех случаях.
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
– в ночное время — чаще 2 раз в месяц;
– обострения могут ограничивать физическую активность и нару
шают сон;
– ПСвыд >80% от должного значения;
– дневное отклонение ПСвыд 20–30%;
– трудоспособность сохранена.
· БА умеренная (средней тяжести):
– клинические проявления астмы представлены развернутыми при
ступами удушья, которые возникают ежедневно;
– в ночное время — чаще 1 раза в неделю;
– обострения ограничивают физическую активность и нарушают
сон;
– необходим ежедневный прием b
2
агонистов короткого действия;
– ПСвыд 80–60% от должного значения;
– дневное отклонение ПСвыд >30%;
– на период обострения больные нетрудоспособны.
· БА тяжелого течения:
– клинические симптомы отмечаются постоянно;
– ночной сон нарушен;
– необходим ежедневный прием бронходилататоров короткого,
длительного действия и системных ГКС;
– обострения возникают часто;
– трудоспособность стойко снижена;
– ПСвыд £60% от должного значения;
– дневное отклонение ПСвыд >30%.
Фазы течения:
· фаза обострения,
· фаза затихающего обострения,
· фаза ремиссии (стабильного течения).
Осложнения:
· легочные (эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, аллергичес
кий альвеолит, эозинофильные легочные инфильтраты, ДН);
· внелегочные (дистрофия миокарда, легочное сердце).
Клиническая картина
При физическом обследовании признаки БА выявляются не всегда. При
легком течении болезни они появляются только при обострении.
Типичным клиническим признаком БА является приступ экспиратор
ного удушья. Иногда приступу удушья предшествуют обильное выделение
водянистого секрета из носа, чихание, ощущение сухости в носовой поло
сти, зуд глаз, кожный зуд в области подбородка, шеи, в межлопаточной об
ласти, нередко в сочетании с головной болью, тошнотой, расстройством
пищеварения, чрезмерным диурезом и др.
136 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Приступ характеризуется преимущественно затрудненным выдохом,
сопровождается свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, ощу
щением сжатия, сдавления за грудиной.
У некоторых больных затруднен и выдох, и вдох.
Во время приступа больные обычно занимают характерное для этой
болезни положение (сидят, наклонившись вперед, опираясь локтями на
колени или руками на край стула или кровати, ловя воздух ртом). Речь во
время приступа затруднена. Лицо становится одутловатым, бледным с
синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает тревогу, стра
дание и страх. Крылья носа при вдохе раздуваются.
Грудная клетка фиксирована в положении максимального вдоха. В дыха
нии участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Межре
берные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. В связи с
тем, что грудная клетка находится в положении максимального вдоха, диа
фрагма уплощена, купол ее расположен низко. Во время вдоха нижние отде
лы грудной клетки втягиваются внутрь. Шейные вены расширены, набухшие.
Приступ удушья обычно сопровождается кашлем. Если мокрота откашлива
ется, то дыхание становится более легким. Мокрота при БА густая, тягучая,
клейкая, стекловидная, откашливается с трудом, в небольшом количестве.
У пациентов пожилого и старческого возраста она может быть пенистой
(«влажная» БА). Иногда откашливаются белые, плотные слизистые шарики
или нити, которые имеют ветвящийся вид и представляют собой слепки
бронхиол. У некоторых больных во время приступа повышается температура
тела до субфебрильных цифр. Дыхание становится редким или учащается.
При перкуссии легких определяется звук с тимпаническим оттенком.
Нижние границы легких опущены. Подвижность нижних краев легких ог
раничена. Площадь относительной сердечной тупости уменьшена.
При аускультации легких выслушиваются сухие, преимущественно вы
сокого тембра, рассеянные хрипы на фоне ослабленного дыхания. Выдох
удлинен. Пульс учащен. АД повышено. При длительно текущем тяжелом
приступе нередко наблюдается альтернирующий пульс, и могут появиться
признаки недостаточности правого желудочка. Приступ проходит спон
танно или в результате лечения. Проходимость бронхов восстанавливает
ся полностью, а при наличии необратимых изменений — частично.
После приступа больные нередко испытывают жажду и/или сильный
голод.
Диагностика (по GINA 2006)
Физикальное обследование
Заподозрить у пациента БА следует при положительном ответе хотя бы на
1 из следующих вопросов:
· были ли у него приступы удушья или повторяющиеся эпизоды хри
пов (высокотональные свистящие звуки в груди при выдохе)?
· просыпается ли пациент от кашля или затрудненного дыхания?
· появляются ли хрипы или кашель после физической нагрузки?
Основные заболевания бронхолегочной системы 137
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
· затруднено ли дыхание в определенные сезоны?
· бывают ли хрипы, чувство сдавления в грудной клетке при вдыхании
раздражающих веществ, при контакте с животными, после приема
аспирина?
· требуется ли для выздоровления от «простудных» заболеваний более
10 дней?
· принимает ли пациент какиелибо медикаментозные средства при
появлении симптомов, перичисленных выше?
· проходят ли эти симптомы, или наступает ли облегчение после прие
ма лекарств?
При сборе анамнеза необходимо также установить, нет ли у пациента
сопутствующих заболеваний, таких как ринит, атопический дерматит,
аллергический конъюнктивит; нет ли отягощенности семейного анамнеза
атопическими заболеваниями.
Наследственная предрасположенность выражается генетически
детерминированной способностью к повышенной выработке Ig Е, рас
пределением антигенов гистосовместимости, обусловливающих измене
ние центральной и вегетативной нервной регуляции дыхательных путей,
нарушением метаболизма арахидоновой кислоты. Наследственная пред
расположенность более выражена при атопической БА.
Диагноз БА становится определенным, если выявляются у пациента
признаки болезни при клиническом и лабораторноинструментальном
обследовании.
Лабораторные исследования
· эозинофилия крови (чаще при атопической астме);
· эозинофилия мокроты и наличие в ней спиралей Куршмана и крис
таллов ШаркоЛейдена — аллергическая триада (обычно у больных
не принимающих ГКС);
· гипер Ig Е (часто при атопической астме);
· наличие сенсибилизации к стандартным аллергенам (характерно для
атопической астмы).
Функциональные исследования
ОФВ
1
и ОФВ
1
/ФЖЕЛ снижаются и восстанавливаются полностью или ча
стично в зависимости от тяжести БА.
Диагностический минимум обследования
Кроме анамнеза и физического обследования, включает:
· рентгенологическое исследование грудной клетки (для исключения
другой патологии);
· функциональные исследования легких (пикфлоуметрия, спиромет
рия, исследование газового состава крови) — для оценки тяжести БА
и ее обострений, эффективности проводимой терапии и с диффе
ренциальнодиагностической целью;
138 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
· подсчет общего числа эозинофилов в периферической крови (ОЧЭ)
и в мокроте. (Позволяет отличить БА от других обструктивных забо
леваний легких; полезен для оценки необходимости проведения
ГКСтерапии и для определения необходимой дозы ГКС. При адек
ватной дозе ГКС ОЧЭ снижается.)
Дополнительные исследования
· ЭКГ, ЭхоКГ (Следует выполнить при любом подозрении на наличие
заболеваний сердца.);
· рентгенография придаточных пазух носа (в случаях, когда имеются
признаки заболеваний верхних дыхательных путей);
· определение общего уровня Ig Е;
· ингаляционные пробы с разрешающей дозой метахолина или физи
ческой нагрузкой (в случаях, когда данные анамнеза согласуются с
диагнозом БА, но есть сомнения изза отсутствия подтверждающих
объективных признаков);
· постановка ингаляционных проб с разрешающей дозой аллергена
(для определения роли в развитии симптомов астмы подозреваемого
этиологического агента);
· постановка ингаляционной пробы с b
2
агонистами (для диагностики
обратимой бронхиальной обструкции);
· внутрикожные пробы со стандартными аллергенами (для подтверж
дения диагноза или для определения провоцирующего аллергена).
Результаты внутрикожных проб не всегда соответствуют данным
анамнеза.
Примеры формулировки диагноза БА
· Бронхиальная астма атопическая (пыльцевая аллергия), средней тя
жести, фаза затихающего обострения. Рецидивирующая крапивница.
· Бронхиальная астма инфекционнозависимая, тяжелая, фаза обост
рения (АС I стадия). Осложнения: эмфизема легких.
Лечение
Цели лечения:
· добиться контроля над симптомами и поддерживать достигнутое со
стояние;
· предотвращать обострение БА;
· поддерживать легочную функцию на уровне, возможно более близ
ком к норме;
· поддерживать нормальный уровень активности больного, включая
физкультуру;
· предотвращать побочное действие лекарственных средств, применя
ющихся при лечении астмы;
· предотвратить развитие необратимой обструкции дыхательных путей;
· предотвратить смерть от БА.
Основные заболевания бронхолегочной системы 139
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана