Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Взаимоотношения легочных объемов
ОЕЛ = ЖЕЛ + ОО
ОО = ФОЕ – РО
ДРУГИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ
Диффузионная способность (ДС)
Диффузионная способность (ДС, диффузионная емкость) легких по
окиси углерода (ДС
со
) — отражает состояние альвеолярнокапиллярной
мембраны (табл. 4.1).
ДС
со
определяют измерением количества окиси углерода (СО), посту
пившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после то
го, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%), и выражают в
миллиметрах за 1 мин на мм рт. ст.
Таблица 4.1. Влияние различных расстройств на диффузионную способность
Уменьшается при: Увеличивается при:
Эмфиземе, интерстициальном фиброзе, Легочном кровоизлиянии, внутрисердечном
множественной легочной эмболии, отеке шунте слева направо, застое в сосудах, но
легких, саркоидозе, легочном альвеоляр только предшествующем отеку, истинной
ном протеинозе, резекции легкого, (ранней) полицитемии
анемии
Кривая податливости (растяжимости)
Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объе
мов и транспульмонального давления (разность давления в альвеолах
и в плевральной полости).
Для раздувания легкого до заданного объема необходимо определен
ное давление, складывающееся из эластической тяги легкого, направ
ленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной
наружу.
В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (ФОЕ) эластичес
кая тяга легкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной
стенки. При полном вдохе (ОЕЛ) легкие достигают своей максимальной
эластической тяги.
При полном выдохе (РО
выд
) грудная стенка достигает своей максималь
ной эластической тяги, несмотря на то, что возраст или заболевания дыха
тельных путей приводят к преждевременному закрытию дыхательных
путей, как бы оставляя воздух в ловушке внутри легкого.
110 Глава 4
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Зависимость транспульмонального давления от объема легких отобра
жается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или рас
тяжимость (С), определяется по наклону кривой давлениеобъем (Р–V)
над уровнем дыхательного объема: C = V/P (в норме 200 мл на 1 см
водн. ст.).
Изменения эластической тяги легкого оказывают обратное влияние на
кривую податливости. Потеря эластической тяги легкого (например, при
рестриктивных заболеваниях легких, таких как идиопатический легочный
фиброз) снижает растяжимость, смещает кривую податливости вниз и
вправо.
Сопротивление дыхательных путей (СДП) прежде всего отражает со
стояние крупных дыхательных путей, поскольку 80–90% сопротивления
воздушному потоку возникает в них. СДП обычно определяют по динами
ческим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. Показатели
СДП повышены при обструктивных болезнях легких и снижены при рест
риктивных легочных заболеваниях.
При обструктивных легочных заболеваниях отношения ОФВ
1
/ФЖЕЛ
ниже 70%. Однако даже при значительной обструкции периферических
дыхательных путей этот показатель может быть в пределах физиологичес
кой нормы. При нормальных значениях ОФВ
1
/ФЖЕЛ обструкцию дыха
тельных путей можно определить по снижению СОС
25–75%
(до 60% от
должной величины и ниже), но разброс нормальных значений СОС
25–75%
достаточно широк.
При умеренной и тяжелой формах хронической обструктивной болез
ни (ХОБЛ) могут изменяться и легочные объемы.
Измерение объемов легких помогает распознать их перерастяжение
вследствие преждевременного закрытия дыхательных путей (экспиратор
ного коллапса бронхов).
Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных пу
тей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерас
тяжению, вызывающему увеличение ФОЕ, ОО и ОО/ЖЕЛ.
При нарушениях на уровне мелких дыхательных путей образуются воз
душные ловушки, увеличивающие ОО легких, тогда как ФОЕ и ОФВ
1
ос
таются нормальными.
При эмфиземе разрушение стенок альвеол и потеря легкими эластиче
ской тяги вызывает увеличение ОЕЛ. При эмфиземе в связи с уменьшени
ем эластической тяги легких увеличивается их растяжимость.
При обструктивных болезнях легких увеличено СДП. При патологии
собственно дыхательных путей увеличение СДП является следствием вос
паления, отека и спазма гладких мышц. При эмфиземе увеличение СДП
происходит при деструкции эластического каркаса.
При рестриктивных легочных заболеваниях ОФВ
1
/ФЖЕЛ и СОС
25–75%
могут быть нормальными или повышенными вследствие увеличенной тя
ги стенок дыхательных путей. Снижение ЖЕЛ и ОЕЛ — наиболее инфор
мативный признак рестриктивных нарушений вентиляции.
Исследование функции легких 111
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Ригидность легких при рестриктивных заболеваниях увеличивает
эластическую тягу легких и тем самым снижает ФОЕ. Ригидность
грудной стенки (например, при кифосколиозе) уменьшает легоч
ные объемы, поскольку ограничивает расширение легких. Растяжи
мость легких ограничена вследствие увеличения их эластической
тяги.
СДП снижено, так как эластические силы поддерживают расширение
дыхательных путей при любых легочных объемах.
Газы артериальной крови
Парциальное давление кислорода (рО
2
) и двуокиси углерода (рСО
2
), а так
же рН характеризуют состояние газообмена между легкими и кровью.
Показатели рО
2
и рСО
2
указывают на непосредственное влияние патоло
гии легких на газообмен.
В норме рО
2
снижается с возрастом вследствие утраты легкими элас
тичности (90 мм рт. ст. в 20 лет и около 70 мм рт. ст. в 70 лет). Снижение
рО
2
ниже нормы — это свидетельство гипоксемии. Однако насыщение
тканей кислородом существенно не уменьшается до тех пор, пока рО
2
не
упадет ниже 60 мм рт. ст.
рСО
2
(в норме 35–45 мм рт. ст.) отражает состояние альвеолярной вен
тиляции. Гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое раСО
2
) указыва
ет на гиповентиляцию.
Сопоставление артериального рН (в норме 7,35–7,45) с рСО
2
помогает
отличить респираторные нарушения от метаболических. Например, если
рСО
2
и рН обратно пропорциональны (один показатель снижается при
увеличении другого), то кислотнощелочной дисбаланс имеет респиратор
ную природу.
Вентиляционноперфузионные (V/Q) отношения
Вентиляция и легочной кровоток должны обеспечивать достаточный за
хват кислорода и адекватную элиминацию двуокиси углерода.
В целом в легких соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускает
ся физиологический V/Q дисбаланс, эквивалентный 2% шунтирования
легочной артериальной крови напрямую в легочную циркуляцию без газо
обмена). Низкие значения V/Q указывают на неадекватную вентиляцию
нормально снабжаемых кровью участков легкого. В результате происходит
снижение рО
2
(гипоксемия).
Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью, гипо
ксемия может быть скоррегирована применением кислорода, поскольку
при этом произойдет насыщение кислородом участков с альвеолярной ги
поксемией.
112 Глава 4
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Если в участке легкого альвеолярная вентиляция отсутствует, то
V/Q = 0, т. е. газообмена нет. В результате происходит шунтирование
крови справа налево, т. е. венозная кровь смешивается с артериальной
кровью. Эта форма гипоксемии устойчива к оксигенотерапии,
поскольку кислород не может достичь альвеолярнокапиллярной мемб
раны.
Кровь, приходящая из хорошо оксигенированных участков легких, не
может компенсировать низкое содержание кислорода в участках с низким
V/Q, поскольку гемоглобин полностью насыщен.
Высокое значение V/Q указывают на адекватную вентиляцию слабо
снабжаемых кровью участков легких. Уровень кислородного обмена
низок, так как доступный гемоглобин способен связать ограниченное
количество кислорода.
Если в участке легкого нет кровотока, т. е. полностью отсутствует
газообмен, то V/Q стремится к бесконечности. Весь кислород уходит к
участкам мертвого альвеолярного пространства, что делает вентиляцию
неэффективной.
Наличие мертвого альвеолярного пространства приводит к задержке
двуокиси углерода и, следовательно, к гипоксемии. Гиперкапния
стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая
вентиляцию, что нормализует рСО
2
, но не может увеличить сниженное
рО
2
.
Для пациентов с нарушениями V/Q типично снижение рО
2
,
выраженное в большей степени, чем увеличение рСО
2
. Однако рСО
2
в дальнейшем возрастает, если легочная патология не позволяет
увеличить вентиляцию. В результате возникает гипоксемия и гиперкап
ния, т. е. острая дыхательная недостаточность. V/Q увеличивается
при уменьшении альвеолярноартериального градиента по кисло
роду — разницы между альвеолярным рО
2
(р
a
О
2
) и артериальным
рО
2
(р
а
О
2
).
Расчет градиента помогает отличить гиповентиляцию от других
причин гипоксемии и оценить тяжесть легочного заболевания. P
а
O
2
рассчитывается на основании упрощенного уравнения альвеолярного
газа:
F P
a
CO
2
P
a
O
2
= —— ´ (P
B
– P
H
2
O
) – ———— ,
O
2
R
где: F/О
2
— давление кислорода во вдыхаемом воздухе (160 мм рт. ст.
для комнатного воздуха на уровне моря); Р
В
— атмосферное давление
(760 мм рт. ст.); Р
Н
2
О
— парциальное давление водяных паров (47 мм рт. ст.;
показатель включен в формулу, поскольку вдыхаемый воздух на
сыщен парами воды); R — коэффициент дыхательного обмена
(0,8).
Исследование функции легких 113
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
При подстановке значений получаем уравнение:
р
а
О
2
= 160(760 – 47) – р
а
СО
2
/0,8;
Р
а
О
2
также определяется непосредственно из пробы крови.
В норме р
а
О
2
на 5–15 мм рт. ст. ниже, чем р
а
CO
2
вследствие физиоло
гического нарушения V/Q (разница увеличивается с возрастом).
114 Глава 4
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Анафилактический шок (АШ) — системная аллергическая реакция гипер
чувствительности немедленного типа, обусловленная инкорпорацией
аллергена (антигена) на фоне сенсибилизации, характеризующаяся угро
жающими жизни нарушениями функции ЦНС, сердечнососудистой,
респираторной систем, обмена веществ.
Наиболее частыми причинами АШ являются:
· лекарственные средства (все антибиотики, особенно пенициллин,
бициллин, стрептомицин, витамины при парентеральном введении,
сульфаниламиды, препараты пиразолонового ряда, иммунные сыво
ротки, общие и местные анастетики, гормональные сыворотки,
миорелаксанты и др.);
· йодосодержащие рентгеноконтрастные вещества;
· экстракты аллергенов для гипосенсибилизации;
· кровь, ее компоненты и заменители;
· яды насекомых (пчел, ос, шмелей и др.);
· некоторые пищевые продукты.
Классификация анафилактического шока
По тяжести:
· молниеносная форма;
· тяжелая форма;
· средней тяжести.
Клинические варианты:
· церебральный;
· кардиогенный;
· асфиксический;
· абдоминальный.
Тяжесть АШ, наряду с клиникой, оценивается и по времени от момен
та инкорпорации аллергена до начала развития шоковой реакции. Чем
короче этот период, тем тяжелее АШ. Молниеносная форма АШ развива
ется через 1–2 мин после инкорпорации аллергена, тяжелая — через
5–7 мин, средней тяжести — через 30 мин.
АШ обычно начинается с предвестников (беспокойство, зуд, особенно
ладоней и стоп, ощущение прилива тепла к коже, крапивница, ангионев
ротический отек, избыточное слезоотделение, инъекция конъюнктивы,
заложенность носа, ринорея, металлический привкус во рту и др.), за ко
торыми сразу следует в разной последовательности и с разной степенью
Глава 5
ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БРОНХОЛЕГОЧНОЙ СИСТЕМЫ
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
выраженности симптомы «собственно» АШ: побледнение или цианоз
кожного покрова, потоотделение, кардиалгия, тахикардия, аритмия, арте
риальная гипотензия, глухость тонов сердца, кашель, затрудненное свис
тящее дыхание, спастические боли в животе, вздутие живота, тошнота,
рвота, диарея, иногда с примесью крови, расширение зрачков, тонико
клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспус
канием и дефекацией, потеря сознания. При наличии беременности
может произойти выкидыш. Повышение температуры тела нехарактерно,
чаще она даже понижена.
Клинические симптомы АШ являются результатом действия трех ос
новных факторов: повышения проницаемости капилляров, расширения
сосудов, спазма гладкой мускулатуры.
В клинической картине АШ, как правило, доминируют нарушения
функция или ЦНС, или сердечнососудистой системы, или респиратор
ной системы, или абдоминальные симптомы, которые и определяют его
клинический вариант. АШ продолжается от нескольких минут до несколь
ких часов, иногда протекает бифазно. Смерть может наступить в любое
время, в результате сердечнососудистой недостаточности, бронхоспазма,
отека гортани, реже отека мозга, кровоизлияния в головной мозг, надпо
чечники.
В формулировке диагноза АШ указываются причина и клинический
вариант.
Пример формулировки диагноза: Анафилактический шок, индуциро
ванный инъекцией пенициллина, асфиксический вариант. Тяжелая
форма.
Лечение
Цели лечения:
· восстановление жизненноважных функций организма;
· предупреждение противошоковых осложнений.
Лечебные мероприятия необходимо проводить последовательно и быстро.
· При появлении первых признаков АШ прекратить инкорпорацию
аллергена, придать пациенту горизонтальное положение с припод
нятыми ногами и выпрямленной шеей (профилактика аспирации
содержимого желудка) и немедленно ввести в/м или п/к 0,3–0,5 мл
0,1% раствора адреналина. (Адреналин является препаратом выбора
при АШ.)
· Если аллерген был введен в конечность, наложить жгут выше места
введения. Через каждые 10–15 мин жгут ослаблять на 3–4 мин, а
место введения аллергена инфильтрировать 0,3 мл адреналина.
(Наложение жгута и введение адреналина замедляют абсорбцию
аллергена.)
· Продолжить инъекции адреналина в дозе 0,3–0,5 мл через каждые
15–30 мин до тех пор, пока не будет достигнут желаемый терапевти
ческий эффект или суммарная доза адреналина не составит 2 мл!
116 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
· Если анафилактический шок вызван пенициллином, то после по
вторных инъекций адреналина ввести внутривенно 1 млн ЕД пени
циллиназы. В дальнейшем введение пенициллиназы повторять через
5–8 ч.
· Ввести в/в 125–250 мг гидрокортизона гемисукцината или 90–120 мг
преднизолона. Далее эту дозу ГКС вводить через каждые 4 ч до купи
рования острой реакции.
· Если гипотензия сохраняется, ввести в/в капельно 1000 мл физиоло
гического раствора или 5% раствора глюкозы.
· Если после в/в инфузии 1000 мл солевого раствора не последовала
положительная реакция, ввести в/в капельно в 500 мл 5% раствора
глюкозы допамин (со скоростью 3 мкг/кг/мин) или норадреналин
(0,2%–1 мл) под контролем АД.
· Если бронхоспазм не купировался адреналином, ввести в/в струйно
10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл физиологического раствора,
затем продолжить введение эуфиллина капельно. (Суммарная доза
2,4% раствора эуфиллина не должна быть больше 80 мл/сут.)
· При необходимости отсосать из дыхательных путей скопившийся
секрет и обеспечить подачу кислорода. (Оксигенотерапию следует
начинать как можно раньше, так как гипоксемия усиливает сердеч
ную недостаточность.)
· При выраженном стридорозном дыхании, вследствие отека гортани,
выполнить срочную трахеостомию.
· При остановке сердечной деятельности — непрямой массаж сердца и
искусственное дыхание «рот в рот».
· При их неэффективности ввести внутрисердечно 0,5 мл 0,1% адрена
лина; 10 мл 10% раствора хлорида кальция; 0,5 мл 0,1% атропина,
60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.
При пролонгированном или двухфазном течении АШ следует продол
жать инъекции адреналина или в/в введение ГКС каждые 6 ч. Лечение
продолжать до нормализации АД, пульса, дыхания.
Лечебные мероприятия должны проводиться параллельно со срочным
диагностическим исследованием крови, мочи, ЭКГ, почасового диуреза,
которые необходимы для коррекции проводимого лечения.
Перенесшие АШ пациенты должны находиться в ОРИТ под монитор
ным наблюдением в течение не менее недели. Основными лекарственны
ми средствами в этот период являются таблетированные ГКС в убываю
щих дозах и блокаторы гистаминовых Н
1
рецепторов (димедрол, супрас
тин, тавегил и др.).
Прогноз
При АШ витальный прогноз зависит от быстроты и правильности лече
ния. Как правило, даже при крайне тяжелом состоянии пациента и, каза
лось бы, в безвыходной ситуации возможно полное выздоровление.
Основные заболевания бронхолегочной системы 117
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК ГОРТАНИ
Ангионевротический отек гортани — одно из жизненноопасных проявле
ний ангионевротического отека Квинке. Ангионевротический отек горта
ни обычно развивается остро. Вначале появляются лающий кашель и
осиплость голоса, за которыми вскоре следуют симптомы ларингообст
рукции: стридор, удушье и, в случае прогрессирования ларингообструк
ции, может наступить смерть от асфиксии.
Неотложная помощь:
1) ввести в/м или п/к 0,5 мл 0,1% раствора адреналина;
2) ввести в/м 2 мл 2% раствора супрастина или 2 мл 2,5% раствора пи
польфена, или 2 мл 1% раствора димедрола;
3) ввести в/в струйно 60–90 мг преднизолона;
4) ввести в/в струйно 2–4 мл 1% раствора лазикса в 20 мл. изотоничес
кого раствора хлорида натрия;
5) ввести в/в капельно 100 мл 5% раствора эпсилонаминокапроновой
кислоты;
6) опустить ноги в таз с горячей водой;
7) при выраженной ларингообструкции (выраженном стридорозном
дыхании) выполнить срочную трахеостомию.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Дыхательная недостаточность (ДН) — синдром, обусловленный неспособ
ностью системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав
артериальной крови, или его поддержание на нормальном уровне достига
ется за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.
Классификация
ДН делят на острую (ОДН) и хроническую (ХДН) с оценкой тяжести, а
ОДН, в свою очередь, — на два типа:
1й тип — без задержки двуокиси углерода (низкое рО
2
при низком или
нормальном рСО
2
), развивается у пациентов с респираторным дис
тресссиндромом взрослых, при диффузной пневмонии, эмболии
ветвей легочной артерии, выраженных вентиляционноперфузион
ных нарушениях, внутрилегочном шунтировании.
2й тип — с задержкой двуокиси углерода (низкое рО
2
при повышении
рСО
2
). Второй тип включает два вида нарушений: вентиляционно
перфузионный дисбаланс и неадекватную альвеолярную вентиля
цию. Больных с ОДН 2го типа разделяют на две категории:
а) для пациентов первой категории характерно наличие хронических
обструктивных заболеваний легких (муковисцидоз, хроническая
обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма) с дополни
тельным воздействием инфекции;
б) у больных второй категории легкие без патологии, а неадекватная
вентиляция легких вызвана внелегочными причинами:
118 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
· нарушением контроля за дыханием (передозировка лекарств,
заболевание ЦНС, травма, инсульт);
· нервномышечными расстройствами (полиомиелит, миасте
ния, синдром ГийенаБарре);
· травмой грудной стенки.
Оценка тяжести ДН
Оценка тяжести ОДН
Проводится главным образом по показателям парциального давления
кислорода и двуокиси углерода в артериальной крови (табл. 5.1).
Таблица 5.1. Характеристика степени тяжести ОДН (по Ю. Н. Шанину и А. Л. Костюченко)
Состояние рСО
2
мм рт. ст. рО
2
мм рт. ст.
Норма 36–44 80–96
Умеренная ОДН 46–55 79–68
Выраженная ОДН 56–65 64–55
Запредельная ОДН 70–85 54–45
Гиперкапническая кома До 130 44–35
Оценка степени тяжести ХДН
Различают 3 степени ХДН:
1*я степень ХДН — одышка возникает при физических нагрузках
превышающих повседневные; цианоза обычно нет; утомляемость
наступает быстро, вспомогательная мускулатура в дыхании не участ
вует, ОФВ
1
= 70% должной.
2*я степень ХДН — одышка возникает при выполнении большинства
привычных повседневных нагрузок, цианоз умеренный, утомляе
мость выраженная, при нагрузке включается вспомогательная дыха
тельная мускулатура, ОФВ
1
= 69–50% от должных значений. Гипоксе
мия после физической нагрузки, признаки перегрузки правых отделов
сердца на ЭКГ.
3*я степень ХДН — одышка постоянная, цианоз и утомляемость резко
выражены, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускула
тура, ОФВ
1
<50% от должной величины, выявляется гипоксемия,
гиперкапния, эритроцитоз, признаки легочного сердца на ЭКГ
и ЭХОКГ.
Лечение ДН включает мероприятия, направленные на устранение при
чины вентиляционноперфузных нарушений, гипоксемии и коррекцию
КЩС. При этом следует учитывать характер ДН. Больным с ОДН 1го типа
можно подавать высокую концентрацию О
2
во вдыхаемом воздухе, посколь
ку нет риска задержки СО
2
. ОДН 2го типа обычно является основанием для
Основные заболевания бронхолегочной системы 119
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана