Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3316_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
13.10.2026
Размер:
2 Мб
Скачать
☆
развивается системная форма бластомикоза с поражением различных ор
ганов, кожи, костей и суставов. Этиологическим агентом бластомикоза
является Blastomyces dermatitidis — истинный диморфный гриб, который
при комнатной температуре (20–25 °С) в течение 2–3 недель инкубации
образует мицелиальные колонии, а при 37 °С на богатых белками пита
тельных средах — почкующиеся дрожжевые клетки. Мицелиальные коло
нии составлены гифами диаметром 2 мкм и гладкими, овальными микро
конидиями диаметром 2–10 мкм, которыми осуществляется заражение
человека.
Основным эндемичным районом бластомикоза считается долина бас
сейна реки Миссисипи в США.
Предполагается, что В. dermatitidis является почвенным сапрофитом,
хотя из почвы гриб выделяется редко. Инфекция возникает в результате
вдыхания переносимых по воздуху микроконидий гриба, поэтому чаще
встречается легочная форма бластомикоза. Предполагается возможность
заражения также через кожные покровы.
Попавшие в дыхательные пути микроконидии В. dermatitidis подвергают
ся фагоцитозу нейтрофильными гранулоцитами и альвеолярными макро
фагами, однако полного уничтожения возбудителя фагоцитами не происхо
дит. Структурные компоненты В. dermatitidis обладают высокой хемотакси
ческой активностью в отношении нейтрофилов, которые обычно в больших
количествах присутствуют в очагах поражения. Развивается пневмония с
увеличением лимфоузлов ворот легкого. Острые формы заболевания проте
кают с преобладанием нагноения. При хронических формах абсцедирова
ние сочетается с гранулематозным воспалением. В легких обнаруживаются
узлы и полости различного размера. В гранулемах имеется центральная зо
на некроза, окруженная эпителиоидными и гигантскими клетками. Иногда
поражается плевра и стенка грудной клетки с образованием свищей. Легкие
служат основным источником диссеминации возбудителя.
Клиническая картина
Выделяют 3 основные клинические формы бластомикоза: легочную, кож
ную и диссеминированную (системную), в каждой из форм — легкое,
среднее и тяжелое течение болезни.
При легочной форме бластомикоза больных, как правило, беспокоят
сухой мучительный кашель, боли в грудной клетке, осиплость голоса, по
вышенная температура тела. Спустя несколько месяцев инфекция может
прогрессировать, при этом наблюдаются продолжительное повышение
температуры тела, выделение кровянистогнойной мокроты, сильные
плевральные боли, боли в суставах и мышцах. Нередко отмечается
снижение массы тела ациента. Если в этот период инфекция не разреша
ется, то поражение в легких приобретает характер долевой пневмонии или
очаговой пневмонии с быстрой гематогенной диссеминацией процесса
или переходом в тяжелую хроническую форму. Нарастает слабость,
больного беспокоят высокая лихорадка, ночные поты, одышка, потеря
массы тела, обильное выделение мокроты, нередко кровянистой.
240 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рентгенографическое исследование
Рентгенологические изменения в легких могут напоминать туберкулезный
процесс и другие заболевания респираторной системы.
Диагностика
Бластомикоз легких следует отличать от некоторых хронических грану
лематозных и гнойновоспалительных заболеваний легких, в частности
гистоплазмоза, туберкулеза, саркоидоза, нокардиоза, актиномикоза.
Диагноз бластомикоза легких устанавливается на основании выделения
и индентификации возбудителя из мокроты, гноя и мочи больного. Био
птаты из пораженных участков могут быть использованы как для культи
вирования гриба, так и для гистоморфологического изучения. Серологи
ческие реакции и кожная проба мало информативны изза выраженной
перекрестной реакции антигенов Blastomyces dermatitidis с антигенами
других грибов.
Лечение
Лечение бластомикоза преимущественно проводится амфотерицином В и
интраконазолом. При диссеминации инфекции в другие органы и систе
мы прогноз заболевания неблагоприятный.
Микозы легких, вызываемые условнопатогенными грибами
Вторичные микозы, включающие главным образом аспергиллез, зигомикоз,
кандидоз, криптококкоз, редко встречаются у здоровых людей. В их воз
никновении и течении ведущая роль принадлежит предрасполагающим
факторам, наличию функциональных (иммунных, эндокринных и пр.)
и/или анатомических нарушений в организме, а их этиологические агенты
относятся к категории условнопатогенных, оппортунистических грибов.
Вторичные микозы широко распространены. В развитых странах они
стали острой медикосоциальной проблемой, связанной с огромными тру
довыми потерями, ростом инвалидности, большими материальными
затратами. Это связано с увеличением продолжительности жизни больных
со злокачественными новообразованиями, заболеваниями крови и
различными видами иммунодефицита, расширением объема инструмен
тальных исследований и оперативных вмешательств в грудной и брюшной
полостях, частым и продолжительным применением антибиотиков, цито
статиков, иммуносупрессантов, гормональных препаратов, развитием
трансплантологии, увеличением контингента лиц с различными хрониче
скими заболеваниями. Многие исследователи называют вторичные мико
зы «болезнями прогресса в медицине».
Развитие вторичных микозов легких — типичное, а в некоторых случа
ях — начальное проявление синдрома приобретенного иммунодефицита
(СПИД), хотя у больных СПИДом нередко встречаются и первичные ми
козы (гистоплазмоз, кокцидиоидоз и пр.).
Основные заболевания бронхолегочной системы 241
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Аспергиллез
Инфекционноаллергическое заболевание, вызываемое грибами рода
Aspergillus. В настоящее время известно более 300 видов аспергилл, из
которых для человека патогенны только около 30. Этиологическими
факторами этого заболевания чаще других являются A. fumigatus,
A. flavus, A. niger, A. midulans, A. terreus. Аспергиллы встречаются повсемест
но, основным местом их обитания являются почва, гниющие растения,
органические субстраты всех типов. Они содержатся в воздухе, так что
человек часто контактирует с ними. Грибы рода Aspergillus растут в виде
септированного мицелия, от которого отходят конидиеносцы, стеригмы,
связанные с цепочками спор (конидий). Последние и являются инфици
рующими грибными клетками. Заражение происходит при попадании в
организм человека со вдыхаемым воздухом спор гриба. Факторами пато
генности аспергилл являются вырабатываемые ими ферменты — кислая
фосфатаза, коллагеназа, протеаза. Разрушение легочной ткани происхо
дит изза фермента эластазы. Важнейшим механизмом тканевой защиты
против грибов рода Aspergillus является фагоцитоз. Макрофаги (в том чис
ле и альвеолярные) быстро разрушают мицелиальные элементы. У лиц с
хронической гранулематозной болезнью или дефицитом миелопероксида
зы нейтрофилы не способны повредить мицелий аспергилл. Разрушение
мицелия под действием нейтрофильных гранулоцитов часто осуществля
ется не в результате внутриклеточного переваривания, а путем выброса во
внеклеточное пространство гранул, содержащих литические ферменты.
Клетки гриба могут находиться на поверхности слизистой оболочки
бронхов, не вызывая инвазивного процесса. При этом, однако, выделяют
ся продукты, оказывающие сильное аллергизирующее действие, в резуль
тате чего, особенно у людей с атопическим статусом, может развиться осо
бая форма аспергиллеза легких — аллергический бронхолегочный аспергиллез
(АБЛА). Аллергия к грибным антигенам сопровождается выбросом тучны
ми клетками слизистой оболочки бронхов биологически активных ве
ществ, следствием чего являются отек тканей, бронхоспазм и гиперсекре
ция слизи. Хотя эта форма заболевания рассматривается как проявление
местной реакции гиперчувствительности, в 15% случаев развивается инва
зивный процесс, сопровождающийся гранулематозной тканевой реакцией
и образованием кавернозных полостей.
У больных с выраженной иммунной недостаточностью (дефектами
клеточного иммунитета и нейтропенией) чаще развивается инвазивный
аспергиллез легких, острая форма которого протекает в виде некротичес
кой пневмонии. Прогноз данного заболевания часто неблагоприятен
вследствие гематогенной диссеминации возбудителя. Поражения характе
ризуются центральным очагом некроза и перифокальной зоной. В очаге
центрального некроза выявляются расходящиеся радиально нити гриба.
Клеточные элементы немногочисленны, представлены нейтрофилами,
частично разрушенными. В периферической зоне отмечается большое ко
личество нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов. Причиной коагуляци
242 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
онного некроза служит развитие ишемического инфаркта вследствие
врастания мицелия в сосуды и их тромбоза. Грибы могут врастать и в
ткань, некротизированную в результате микотического инфаркта, а также
тромбоза и эмболии, обусловленных другими причинами.
Хронический некротизирующий аспергиллез легких — редкая форма
аспергиллеза, встречающаяся у лиц с умеренно выраженными дефектами
иммунной системы, например, при таких системных заболеваниях, как
коллагенозы и сахарный диабет, а также при применении кортикостерои
дов или хроническом обструктивном процессе в легких. У больного разви
вается медленно текущий инвазивный процесс с образованием полостей,
чаще в задних сегментах верхних долей легкого. Внутри полостей, возник
ших вследствие некроза, могут формироваться аспергиллемы, которые ча
ще всего имеют вторичный характер и состоят из огромного числа пере
плетенных нитей мицелия, смешанных с аморфным клеточным детритом,
фибрином, небольшим числом клеток воспалительного инфильтрата. По
лость, в которой располагается аспергиллема, может быть выстлана, ино
гда неполностью, мерцательным эпителием, нередко с явлениями мета
плазии. Объем полости увеличивается по мере нарастания массы гриба.
Стенки аспергиллемы включают плотную фиброзную капсулу, в которую
иногда врастает возбудитель, способный разрушать стенку прилежащих
сосудов и вызывать легочное кровотечение. Обычно аспергиллема бывает
односторонней.
Выделяют две основные клинические формы заболевания, вызванные
аспергиллами, — аллергическую и инвазивную. Однако чаще встречаются
различные сочетания этих заболеваний. Особые клинические проявления
аспергиллеза легких в основном обусловлены характером иммунного со
стояния организма, воздействием микроокружения и генетическими фак
торами, а не свойствами грибов.
Инвазивный аспергиллез
Инвазивный аспергиллез обычно развивается в результате снижения рези
стентности организма, вызванного отягчающими заболеваниями или при
менением различных иммуносупрессантов. Если в основе аллергических
форм аспергиллеза лежит сенсибилизация организма к антигенам гриба, то
понятие «инвазивный аспергиллез», в отличие от аллергических форм забо
левания, подразумевает внедрение мицелия гриба в ткань легкого.
Аллергический аспергиллез часто развивается первично, тогда как ин
вазивные формы в основном рассматриваются как вторичные процессы.
Инвазивный аспергиллез встречается у больных лейкозами, лимфогра
нулематозом, системными заболеваниями соединительной ткани, саркои
дозом, а также при пересадке органов, особенно у лиц, получавших анти
лимфоцитарную сыворотку. В ряде случаев аспергиллы могут вызывать
инвазивное поражение вслед за тяжелой инфекцией, кровопотерей, трав
мой, ожоговыми и другими заболеваниями. В последние годы появляются
сообщения, что инвазивный аспергиллез встречается также у ранее прак
тически здоровых лиц, не имевших иммунной недостаточности и нейтро
Основные заболевания бронхолегочной системы 243
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
пении. Примерно в 60% случаев этиологическим агентом инвазивного
аспергиллеза является А. fumigatus, A. flavus встречается в 30%, A. glaucus —
в 7% случаев. Чаще всего (приблизительно в 90% случаев) имеет место ло
кальное поражение легких, хотя наблюдаются и метастатические абсцессы
других органов.
Клиническая картина
В клиническом плане локальный инвазивный аспергиллез легких прояв
ляется пневмонией с острым и хроническим течением, зачастую приводя
щей к летальному исходу. Заболевание начинается с высокой температуры
тела, кашля, общей слабости. Поражения по размеру могут варьировать от
небольших инфильтратов до обширной двусторонней пневмонии, охваты
вающей все доли легкого. При гистологическом исследовании поражен
ных участков выявляются характерные септированные гифы аспергиллов,
расходящиеся от центра в виде лучей, окруженных зоной некроза, и ге
моррагии с нейтрофильной инфильтрацией. Предполагается, что некро
тические изменения, развивающиеся в легочной ткани, отчасти обуслов
лены влиянием эндотоксина грибов. У некоторых больных инвазивным
аспергиллезом может наблюдаться агранулоцитоз; в ряде случаев вторич
но развивается инфаркт легкого в результате инвазии сосудов грибами и их
тромбоза. Иногда поражается бронхиальное дерево без вовлечения в про
цесс паренхимы легкого. Характерны также образование полостей и фор
мирование гранулем.
Типичным клиническим проявлением инвазивного аспергиллеза легких
является развитие стойкой лихорадки и легочных инфильтратов либо с не
значительной реакцией на антибактериальную терапию, либо с первона
чальной положительной реакцией при отсутствии ее в дальнейшем. В ре
зультате инвазии и тромбоза легочных сосудов у больных могут отмечаться
резкие боли в грудной клетке и тахикардия. На рентгенограммах у больных
аспергиллезом легких можно выявить нечеткие диффузные двусторонние
инфильтративные тени с узловатыми включениями. В некоторых случаях
наблюдаются одиночные фокусы, напоминающие картину рака легкого.
Диагностика
Диагностика инвазивного легочного аспергиллеза основана на клиничес
ких симптомах (сухой кашель, повышение температуры тела, лейкоцитоз,
кровохарканье) и данных рентгенологического обследования больного,
при котором обнаруживается пневмония. Большое значение для
диагностики заболевания имеет наличие в анамнезе больного предраспо
лагающих факторов (лейкоз, прием иммуносупрессантов, ГКС и антибио
тиков, сахарный диабет, саркоидоз). Подозрение на инвазивный аспер
гиллез усиливается при отсутствии эффекта от антибактериальной тера
пии. Обнаружение мицелия грибов при гистологическом исследовании
легочной ткани, положительные результаты культурального и микроско
пического исследований мокроты и выявление преципитирующих анти
тел в сыворотке крови подтверждают диагноз.
244 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Инвазивный аспергиллез легких нередко дает осложнение на плевру по
типу сухого плеврита или эмпиемы, которые могут развиваться в результа
те контаминации плевральной полости грибами при травме грудной клет
ки, а также при лечебных и диагностических процедурах (пневмоторакс,
пункция полости плевры, оперативные вмешательства на легких). Диаг
ноз аспергиллеза плевры устанавливается на основании комплекса клини
ческих, микологических и гистологических исследований.
Лечение
Лечение инвазивного аспергиллеза преимущественно проводится амфоте
рицином В. Важное значение имеют выявление факторов, предрасполагаю
щих к развитию заболевания, и организация соответствующей патогенети
ческой терапии. Нередко своевременно начатое лечение существенно улуч
шает состояние больного и увеличивает продолжительность его жизни.
Хронический некротизирующий легочный аспергиллез
Одной из тяжелых и упорно текущих форм аспергиллеза легких является
хронический некротизирующий (или «полуинвазивный») легочный ас
пергиллез. Эта малоизученная форма заболевания преимущественно
встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями. По клиническим
проявлениям она похожа на инвазивный аспергиллез легких, хотя в части
случаев имеют место и признаки АБЛА. При гистологическом исследова
нии биоптатов обнаруживается большое количество гиф гриба, располо
женных радиально в дыхательных путях и проникающих в ткани на
небольшую глубину. Они окружены нейтрофильным инфильтратом и вы
зывают также развитие гранулематозной реакции с многоядерными
гигантскими клетками. В некоторых случаях наблюдаются только грану
лематозные изменения. Грибы никогда не обнаруживаются вдали от про
света дыхательных путей, признаки сосудистой инвазии отсутствуют, что
отличает эту форму заболевания от инвазивного аспергиллеза.
Хронический некротизирующий легочный аспергиллез существенно
отличается и от АБЛА по следующим признакам:
· для этой патологии не характерны явления бронхоспазма;
· не встречается эозинофилия в крови или тканях;
· в ткани легких обнаруживается большое число гиф гриба;
· грибы поражают стенки дыхательных путей (при АБЛА такое
встречается редко);
· заболевание развивается и прогрессирует, несмотря на применение
высоких доз ГКС (которые обычно снимают клинические проявле
ния АБЛА), требует применения антифунгальных препаратов.
Хронический некротизирующий аспергиллез легких может наблюдать
ся также у лиц, не имеющих существенных иммунных нарушений. Этио
логическим агентом чаще других является A. niger, который широко рас
пространен в окружающей среде, но в отличие от A. fumigatus и A. flavus,
редко вызывает заболевания у людей. Некротизирующая легочная инфек
ция, вызванная A. niger, встречается редко, и ее диагностика трудна, так
Основные заболевания бронхолегочной системы 245
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
как клинические проявления заболевания практически не отличаются от
таковых при инвазивном аспергиллезе. Его характерные симптомы — вы
сокая температура, ночные поты, кашель с обильной коричневой мокро
той, плевральные боли, кровохарканье, снижение массы тела. На рентге
нограммах грудной клетки выявляются инфильтраты в верхних долях
легкого, нередко полости и плевральные наслоения. В мокроте обнаружи
вают большое число нейтрофилов, грамотрицательных и грамположитель
ных бактерий. В патологическом материале (мокрота, бронхиальный
смыв, плевральная жидкость, биоптаты) при заболеваниях, вызванных
A. niger, можно заметить кристаллы оксалатов, образование которых связа
но с выработкой грибом щавелевой кислоты.
Клиническая картина
Клинические признаки заболевания определяются особенностью диссе
минации инвазивного процесса, характером поражения отдельных орга
нов и систем. Наиболее часто диссеминация охватывает легкие, централь
ную нервную систему, почки, сердце, органы пищеварительной системы.
Прогноз диссеминированного аспергиллеза неблагоприятный.
Лечение
Наиболее эффективна для больных хроническим некротизирующим ас
пергиллезом легких терапия амфотерицином В в тех случаях, когда про
цесс не носит диссеминированный характер. Диссеминированный аспер
гиллез особенно часто встречается у больных, получавших массивную
глюкокорти костероидную или длительную антибактериальную терапию.
У многих больных имеют место такие предрасполагающие заболевания,
как вирусная или кокковая пневмония, лейкоз, гепатит. Вместе с тем в ря
де случаев у больных диссеминированным аспергиллезом трудно бывает
выявить наличие конкретных предрасполагающих факторов.
Аспергилемма
Одной из распространенных форм аспергиллеза у человека является ас
пергиллема, представляющая собой опухолеподобное образование в лег
ких, одну из разновидностей микомы (или мицетомы). Она формируется
вследствие того, что А. fumigatus, который присутствует в больших количе
ствах внутри образовавшихся полостей, в участках разрушенной легочной
ткани, а также в бронхоэктазах, размножаясь и разрастаясь, образует ком
пактную массу мицелия, «грибной шар» диаметром до 5 см. Эта форма ас
пергиллеза развивается преимущественно при хроническом АБЛА; по
своему генезу она оценивается как первичная. Другой тип первичной ас
пергиллемы встречается у больных без аллергических заболеваний: в этих
случаях локальные участки инфильтрации со временем образуют округлые
внутрилегочные полости, где постепенно формируется аспергиллема. На
рентгенограммах грудной клетки она обнаруживается в виде округлого
затемнения.
246 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Аспергиллема может формироваться также в результате колонизации
аспергиллами предсуществующих полостей легкого, развившихся после
перенесенного туберкулеза, гистоплазмоза, а также при поликистозе и
саркоидозе. Эта форма считается вторичной. Она встречается значительно
чаще, чем первичная. Согласно данным Британского общества фтизиат
ров, вторичная аспергиллема обнаруживается у 12% излеченных от тубер
кулеза больных.
Клиническая картина
Основной клинический признак аспергиллемы — периодически повторя
ющееся кровохарканье. Оно варьирует от небольших эпизодов, когда
мокрота слегка окрашивается кровью, до смертельной кровопотери. Риск
летального исхода при аспергиллеме определяется тяжестью кровопотери,
а не величиной и расположением самой аспергиллемы.
Диагностика
С помощью культурального метода исследований установить диагноз уда
ется не всегда, так как «грибной шар» может не иметь связи с бронхом.
В таких случаях этиологический агент устанавливается лишь после хирур
гического удаления аспергиллемы и выделения культуры из пораженнoro
участка. Аспергиллема легких преимущественно диагностируется на осно
вании типичной рентгенологической картины — округлого или овального
однородного неплотного затемнения, окруженного воздушным венчиком.
Иногда вокруг грибной массы воздушный ободок не выявляется, так как
он может перемещаться при изменении положения больного. Как прави
ло, аспергиллемы располагаются в верхушке легкого, чаще справа.
Аспергиллеме, развившейся у больных АБЛА, свойственны также про
явления аллергического заболевания: выявляются реагиновые (IgE) и пре
ципитирующие (IgG) антитела в сыворотке крови, а также немедленная
(I тип) и отсроченная (III тип) кожные реакции на аспергиллин.
У больных вторичной аспергиллемой при отсутствии реагиновых анти
тел определяются IgGантитела. Для больных этой группы реакции повы
шенной чувствительности I и III типов не характерны.
Лечение
Наиболее эффективный метод лечения аспергиллемы — хирургический.
В зависимости от локализации и характера поражения проводятся локаль
ная, лобарная резекция, иногда пульмонэктомия. Консервативное лече
ние с применением антифунгальных препаратов рекомендуется лишь
тогда, когда хирургическое удаление аспергиллемы невозможно.
Зигомикоз
Зигомикоз — собирательное название для группы инфекций, вызываемых
условнопатогенными грибами класса зигомицетов (фикомицетов). Для
зигомикоза легких характерны выраженные сосудистые расстройства и
тромбоэмболические осложнения. Наиболее распространенными возбу
Основные заболевания бронхолегочной системы 247
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
дителями зигомикоза у людей являются представители грибов родов
Rhizopus, Mucor, Absidia и пр. В природе эти грибы встречаются повсемест
но и обнаруживаются в почве, воздухе, на различных растениях, включая
фрукты. В культуре грибы образуют мицелий, на выростах которого (спо
рангиофорах) формируются спорангии, содержащие споры.
К факторам риска развития зигомикоза относятся заболевания, при
которых подавляются защитные тканевые и клеточные механизмы
(декомпенсированный сахарный диабет, лимфопролиферативные заболе
вания, длительное применение ГКС, цитостатиков, антибиотиков,
первичные и вторичные иммунодефицитные состояния).
Заражение грибами происходит при вдыхании воздуха, содержащего
споры. Возбудители зигомикоза вырабатывают липазу и протеазу, что
обеспечивает их проникновение в ткани. Для более тяжелых форм зигоми
коза наиболее типичны 2 разновидности некроза: первая вызывается
нагноением, вторая — тромбозом сосудов. Нагноение часто сочетается с
образованием инфарктов. Зигомицеты нередко растут вдоль сосудов и
нервов, обладая способностью проникать в их стенки. Попадание возбу
дителя в сосуды подчас приводит к развитию быстро текущих гематоген
ных поражений с летальным исходом.
Клиническая картина
При зигомикозе наиболее часто в процесс вовлекаются органы дыхания,
на которые приходится около 30% всех клинических форм микоза. Основ
ные клинические проявления зигомикоза легких — прогрессирующий не
специфический бронхит и пневмония с признаками тромбоза и инфаркта
легкого. Тяжелое и быстрое начало заболевания может сопровождаться
плевральными болями, а также выделением кровянистой мокроты.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологически обнаруживаются участки пневмонии и инфаркта.
Заболевание часто прогрессирует и заканчивается летальным исходом в
течение 3–30 дней.
Диагностика
Диагностика зигомикоза чрезвычайно трудна. При культуральном иссле
довании гриб часто не обнаруживается, а серологические тесты не являют
ся информативными. Наиболее достоверно исследование биопсийного
материала. Обнаружение широких несептированных гиф в гистологи
ческих препаратах подтверждает наличие зигомикоза.
Лечение
Лечение проводится амфотерицином В. Прогноз заболевания не всегда
благоприятный.
248 Глава 5
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Кандидоз
Кандидоз представляет собой инфекционноаллергическое заболевание,
вызываемое грибами рода Candida. Из известных в настоящее время около
130 видов этого рода наибольшее значение в патологии человека имеет вид
С. albicans. Кандидоз легких вызывается также С. tropicalis,
С. krusei, С. stellatoidea и другими видами данного рода. Грибы Candida
широко распространены в природе: для большинства их представителей
естественной средой обитания является поверхностный слой почвы.
В организм человека грибы попадают главным образом перорально с про
дуктами питания, в том числе с растениями, овощами, фруктами. В возду
хе они обнаруживаются не всегда, и, следовательно, заражение ими при
вдохе необязательно. Вопреки существующему представлению, инвазив
ный кандидоз органов дыхания встречается редко.
Грибы рода Candida часто присутствуют на слизистых оболочках здоро
вых людей в качестве сапрофитов (состояние носительства). При этом
степень колонизации ограниченных участков здорового организма весьма
вариабельна и зависит не только от особенностей отдельных тканей и ор
ганов, но и от влияния различных эндогенных и экзогенных факторов.
В определенных условиях грибы Candida могут вторгаться в ткани и вызы
вать ограниченные или системные инфекции. Инвазивный процесс
развивается при наличии факторов риска — первичного и вторичного им
мунодефицита, эндокринопатии, лимфопролиферативных и других онко
логических заболеваний, длительном и частом применении антибиоти
ков, ГКС, цитостатиков, при лучевой терапии и т. д.
Ведущую роль в резистентности организма к кандидозу играют
фагоциты (нейтрофилы и макрофаги), а также реакции клеточного имму
нитета.
Грибы Candida вызывают поражения легких при эндобронхиальном
(аспирационном) или гематогенном инфицировании. При резко выра
женных иммунодефицитных состояниях процесс может быстро прогрес
сировать, сопровождаясь слабой тканевой реакцией с преобладанием
некротических изменений. В более легких случаях возможно развитие гра
нулематозной реакции.
Клиническая картина
Кандидоинфекция легких существует в двух клинических формах: пора
жение бронхов в форме хронического бронхита и поражение паренхимы
легких в виде прогрессирующей пневмонии. Кандидоз бронхов проявля
ется кашлем с мокротой, общей слабостью и недомоганием. В легких
выслушиваются средне и мелкопузырчатые влажные хрипы, на рентгено
граммах выявляются линейный фиброз или перибронхиальные уплотне
ния. Этиологическую роль Candida при этой форме заболевания устано
вить трудно, хотя в мокроте больных иногда определяется значительное
количество грибов. Бронхоскопия не всегда позволяет оценить выражен
ность и распространенность колонизации грибами бронхиального дерева.
Основные заболевания бронхолегочной системы 249
Copyright ООО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/