Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Литература 4.2–4.3
221
• использование одноразовых дыхательных контуров и своевременная их за-
мена вместе с одноразовой увлажнительной камерой (каждые 4–5 суток);
• ранняя экстубация и использование неинвазивной масочной вентиляции с
положительным давлением.
Контроль уровня глюкозы
В недавних исследованиях было показано, что строгий контроль концентрации
глюкозы в крови связан со снижением летальности. У больных в критическом состоя-
нии часто встречаются гипергликемия и инсулинорезистентность, в том числе у па-
циентов, не имеющих сахарный диабет в анамнезе. При значительных нарушениях
толерантности к глюкозе применяют постоянную внутривенную инфузию инсулина
в дозе 1–2 ЕД на кг массы тела в сутки. Поддержание нормальных значений уровня
глюкозы уменьшает количество смертей от полиорганной недостаточности с доказан-
ным септическим очагом. Интенсивная инсулинотерапия снижает уровень внутри-
больничной летальности в целом, частоту получения положительной гемокультуры,
острой почечной недостаточности, требующей проведения диализа или гемофиль-
трации, количества трансфузий эритромассы и частоту развития полинейропатии.
У пациентов, получающих интенсивную инсулинотерапию, реже возникает необхо-
димость проведения длительной ИВЛ и уменьшается срок пребывания в ОРИТ.
Литература 4.2–4.3
1. Альес В.Ф., Андреев А.Г., Астамиров М.К. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и
у больных, находящихся в критических состояниях // Реаниматология и интенсивная терапия. —
1998. — № 2. — С. 7–16.
2. Андрианова М.Ю., Палюлина М.В., Кукаева Е.А., Мильчаков В.И. Перекисное окисление липидов и
содержание средних молекул при операциях на сердце и искусственным кровообращением // Ане-
стезиология и реаниматология. — 2001. — № 2. — С. 33–35.
3. Аутогемотрансфузии в клинической практике: Методические рекомендации. — М., 2001. — 22 с.
4. Бахман А.Л. Искусственное питание: Справочное руководство по энтеральному и парентеральному
питанию. — СПб., 2001.
5. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. — М.,
2001. — 175 с.
6. Вретлинд А., Суджян А. Клиническое питание. — М., 1990.
7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Алексеева Е.А. // Вестник интенсивной терапии. — 1992. — № 1. —
С. 52–57.
8. Горобец Е.С. Современные тенденции в периоперационной инфузионной терапии // Cons. med. —
2002. — № 4. — С. 6.
9. Григорьянц Р.Г., Абрамян М.В., Михайлова И.Л. и соавт. Сравнительная оценка эффективности
некоторых методов почечно-заместительной терапии у больных в критическом состоянии после
операций на сердце // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С. 104.
10. Дементьева И.И. Преимущества, опасности и перспективы использования аутологичной крови
при операциях аортокоронарного шунтирования // Анестезиология и реаниматология. — 1997. —
№ 1. — С. 87–90.
11. Еременко А.А. Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде. Клиническая ангиоло-
гия: Руководство / Под ред. А.В. Покровского. — М.: Медицина, 2004. — С. 409–462.
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
222
12. Еременко А.А. Интенсивная терапия в раннем послеоперационном периоде: Руководство по кардио-
анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна и Н.А. Трековой. — М.: ООО «Медицинское информаци-
онное агентство», 2005. — С. 577–666.
13. Залем И.А., Морозов Б.Н., Могирева И.А. и соавт. Применение экстракорпоральных методов лече-
ния в предоперационной подготовке больных с приобретенными пороками сердца: Тезисы докла-
дов Третьего Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. — М., 1996.
14. Инструкция по применению компонентов крови (Приказ Министерства здравоохранения РФ от
2002 г.). — СПб., 2003. — 80 с.
15. Казанчян П.О., Попов В.А. Осложнения в хирургии аневризм брюшной аорты. — М., 2002. — 304 с.
16. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс. Освежающий курс лекций по анестезиологии и
реаниматологии: Сб. научных трудов. — Архангельск, 1996. — С. 31–33.
17. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Механизмы легочного воспаления при сепсис-инду ци-
рованном повреждении легких // Интенсивная терапия. — 2006. — № 1.
18. Кишкун А.А., Кудинова А.С., Офитова А.Д., Мишурина Р.Б. Значение средних молекул в оценке уров-
ня эндогенной интоксикации // Воен.-мед. журнал. — 1990. — № 2. — С. 41–44.
19. Кобзева Е.Н., Леменев В.Л., Бялик Е.И. и соавт. Опыт применения интраоперационной аппаратной
реинфузии крови в стационаре скорой медицинской помощи // Новое в трансфузиологии. —
1999. — № 23. — С. 48–51.
20. Константинов Б.А., Белов Ю.В., Кузнечевский Ф.В. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. —
М., 2006. — 335 с.
21. Константинов Б.А., Рагимов А.А., Дадвани С.А. Трансфузиология в хирургии. — М.: Аир-Арт, 2000. —
525 с.
22. Костюченко А.Л., Гуревич К.Я., Лыткин М.И. Интенсивная терапия послеоперационных осложне-
ний. — СПб.: Спецлит, 2000. — 575 с.
23. Костюченко А.Л., Железный О.Г., Шведов А.К. Энтеральное искусственное питание в клинической
медицине. — Петразаводск, 2001.
24. Левит Д.А., Лейдерман И.Н. Острое катаболическое состояние при синдроме воспалительного
ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. —
2006. — № 2. — С. 9–14.
25. Лейдерман И.Н. Современная нутритивная поддержка в коррекции комплекса метаболических рас-
стройств при синдроме системного воспалительного ответа у больных в критических состояниях:
Автореф. дис. … докт. мед. наук. — Екатеринбург, 2003. — 31 с.
26. Лурье Г.О., Осипов В.П., Ланская И.М., Серова И.Г. Среднемолекулярные соединения плазмы у
кардио хирургических больных при операциях с искусственным кровообращением и ультрафильт-
рацией крови // Кардиология. — 1997. — Т. 27, № 6. — С. 54–57.
27. Луфт В.М., Костюченко А.Л. Клиническое питание в интенсивной медицине. — СПб., 2002.
28. Максименко В.Б. Коррекция критических состояний и профилактика осложнений при операциях на
сердце с искусственным кровообращением: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — Киев, 1990. — 40 с.
29. Марино П. Интенсивная терапия. — М.: Геотар, 1998.
30. Мерунко А.А., Шипулин В.М., Корбут А.А. и соавт. Применение модифицированной ультрафильтра-
ции для профилактики и лечения экстравазальных отеков у детей, оперированных по поводу врож-
денных пороков сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1998. — № 1. — С. 64–68.
31. Методы сбережения крови в хирургии: Материалы и тезисы Первого Балтийского симпозиума. —
1997. — С. 7.
32. Мильчаков В.И., Дементьева И.И., Трекова Н.А. Перекисное окисление липидов и хемилюминис-
ценция плазмы крови при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология. —
1996. — № 1. — С. 26–29.
33. Мокеев И.Н. Инфузионно-трансфузионная терапия: Справочник. — М.: Мокеев, 1998. — 232 с.
34. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Радаев С.М. Острая кровопотеря: Взгляд на пробле-
му // Анестезиология и реаниматология. — 2002. — № 6. — С. 4–9.
35. Морозов Ю.А., Чарная М.А., Гладышева В.Г., Белов Ю.В. Изменение некоторых показателей системы гемо-
стаза при операциях на аорте // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 101–104.
Литература 4.2–4.3
223
36. Никонов В., Феськов А., Киошенко Е. Аминокислоты — важный компонент парентерального питания
при критических состояниях (обзор литературы) // Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 7.
37. Островский А.Г., Карашуров Е.С. Переливание крови, препаратов крови и кровезаменителей. —
Петрозаводск, 2000.
38. Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е. Синдром кишечной недостаточности в хирур-
гии. — М.: Медицина, 1991. — С. 24–44, 240.
39. Практическая трансфузиология / Под ред. Г.И. Козинца. — М.: Практическая медицина, 2005. —
С. 116–122.
40. Рагимов А.А., Алексеева Л.А. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови:
Учебное пособие для врачей. — М.: Практическая медицина, 2007. — 128 с.
41. Рагимов А.А., Еременко А.А., Никифоров Ю.В. Трансфузиология в реаниматологии. — М.: ООО «Ме-
дицинское информационное агентство», 2005. — 775 с.
42. Рагимов А.А., Крапивкин И.А. Кровосберегающие технологии в сердечно-сосудистой хирургии. —
М., 1999.
43. Рагимов А.А., Соловьева И.Н. Гемаферез в хирургии. — М., 1999. — 93 с.
44. Рагимов А.А., Соловьева И.Н. Трансфузиологические методы гемокоррекции. — М., 2005. — 110 с.
45. Рагимов А.А., Щербюк А.Н., Белов Ю.В. и соавт. Аутогемотрансфузия в плановой хиругии аорты и
магистральных артерий // Материалы Всероссийского научно-практического симпозиума: Бескров-
ная хирургия — итоги и перспективы. — М., 2002. — С. 94–97.
46. Ройтман Е.В. Использование метода фильтрации при реинфузии дренажной крови // Грудная и
сердечно-сосудистая хирургия. — 1996. — № 1. — С. 43–45.
47. Руководство по военной трансфузиологии / Под ред. Э.А. Нечаева. — М., 1991. — 280 с.
48. Румянцев А.Г., Аграненко В.А. Клиническая трансфузиология. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. —
575 с.
49. Савельев В.С., Петухов В.А., Каралкин А.В. и соавт. Синдром кишечной недостаточности в ур-
гентной абдоминальной хирургии: новые методические подходы к лечению // Трудный пациент. —
2005. — № 4.
50. Самсонова Н.Н. Клинико-лабораторное обоснование трансфузионной тактики в сердечно-
сосудистой хирургии: Дис. … докт. мед. наук. — М., 1998. — 213 с.
51. Селезнев М.Н., Бабалян Г.В., Евдокимов М.Е. и соавт. Анестезиологическое обеспечение операций
по поводу аневризм восходящего отделов и дуги аорты // Анестезиология и реаниматология. —
2002. — № 5. — С. 4–7.
52. Соловьев Г.М., Супринов М.В. Кровопотеря в кардиохирургии. Кардиология. — 1999. — Т. 11, № 39. —
С. 11–14.
53. Трекова Н.А., Соловова Л.Е., Яворовский А.Г. и соавт. Реализация современных принципов бескров-
ной хирургии при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения // Анестезио-
логия и реаниматология. — 2002. — № 5. — С. 8–12.
54. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Соловова Л.Е. и соавт. Современные методы сохранения крови боль-
ного при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения // Вестник РАМН. —
2002. — С. 13–17.
55. Трекова Н.А., Яворовский А.Г., Шабалкин Б.В. и соавт. Анестезиологические аспекты «бескровной»
хирургии у больных ИБС: Тезисы докладов и сообщений Пятого Всероссийского съезда сердечно-
сосудистой хирургов. — Новосибирск, 1999. — 219 с.
56. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г., Бабалян Г.В. Нарушение тромбоцитарного звена гемо-
стаза как причина повышенной кровоточивости после операций на сердце в условиях искусствен-
ного кровообращения // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2003. — № 1. — С. 66–69.
57. Чарная М.А., Морозов Ю.А., Гладышева В.Г. и соавт. Изменения системы гемостаза при опера
циях на
аорте в условиях искусственного кровообращения // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. —
Т. 11, № 4. — С. 27–31.
58. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестеренко А.Н.
и соавт. Варианты лечения критических состояний
с учетом патогенеза SIRS — синдрома системного воспалительного ответа // Анестезиология и реа-
ниматология. — 1997. — № 6. — С. 48–53.
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
224
59. Шестопалов А.Е., Пасько В.Г., Григорьев А.И., Половников С.Г. Глутамин дипептид (дипептивен) в
полном парентеральном питании при критических состояниях // Вестник интенсивной терапии. —
2003. — № 1. — С. 65–70.
60. Шевченко О.П., Хубутия М.Ш., Чернова А.В. и соавт. Молекулярные и клеточные механизмы раз-
вития осложнений после искусственного кровообращения // Трансплантология и искусственные
органы. — 1996. — № 3. — С. 49–55.
61. Щербакова Г.Н., Горяйнов В.А. Аминостерил Нефро в коррекции гипопротеинемии у больных с хро-
нической почечной недостаточностью // Новое в трансфузиологии. — 1997. — № 18. — С. 30–32.
62. Щербакова Г.Н., Рагимов А.А. Парентеральное питание в клинике. — М., 2002. — 40 с.
63. Щербакова Г.Н., Рагимов А.А. Энтеральное питание в многопрофильном стационаре. — М.: Практи-
ческая медицина, 2006. — 112 с.
64. Энтеральное лечебное питание тяжелобольных, раненых и пострадавших в медицинских учрежде-
ниях: Методические указания. МО РФ. — 2005.
65. Acher C.W., Wynn M.M., Hoch J.R. et al. Combined use of cerebrospinal fluide drainage andnaloxone
reduces the risk of paraplegia in thoracoabdominal aneurysm repair // J. Vasc. Surg., 1994; 19: 236–248.
66. Acher C.W., Wynn M.M., Hoch J.R., Kranner P.W. Cardiac function is a risk factor for paralysis in thoracoab-
dominal aortic replacement // J. Vasc. Surg., 1998; 27: 821.
67. Bauer T.T., Monton C., Torres A. Comparison of systemic cytokine levels in patients with acute respiratory
distress syndrom, sever pneumonia and controls // Thorax, 2000; 55: 1: 46–52.
68. Bellomo R., Tipping P., Boyce N. Continuous venovenous hemofiltration winh dialysis removes cytokines
from the circulation of septic patients // Сrit. Care Med., 1993; 21: 522.
69. Bone R.C., Balk R. et al. Adult respiratory distress syndrom. Sequence and importance of development of
multiple organ failure // Chest, 1992; 101: 2: 320–326.
70. Bounous G. The intestinal factor in MOF and shock // Surgery, 1990; 107: 1: 118–119.
71. Bruegel M., Fiedler M., Jeromin F. et al. Monocyte activation and multiplex analysis of cytokine and
chemokine release in inflammation. 1-st International Congress «Sepsis and Multyorgan Dysfunction»,
2003; 20.
72. Вui H.H., Donayre C., White R., de Virgilio C. Predictors of cardiac morbidity and mortality in patients
undergoing endovascular repair of the thoracic aorta patients // Ann. Vasc. Surg., 2004; 18: 1: 22–25.
73. Bull B., Bull M., Van Arsdell G. Clinical implications of procoagulant and leucoattratant formation during
intraoperative blood recovery // Arch Surg., 1988; 123: 1079–1078.
74. Bush H., Hydo L.J., Fisher E. et al. Hypothermia during elective abdominal aortic aneurysm repair: the high
price of avoidable morbidity // Vasc. Surg., 1995; 21: 3: 392–400.
75. Cambria R., Clouse W.D., Davison J.K. Thoracoabdominal aneurism repair: results with 337 operations
operations performed over a 15-year interval // Ann. Surg., 2002; 236: 4: 471–479.
76. Cambria R., Davison J., Zannetti S. et al. Thoracoabdominal aneurysm repair: perspectives over a decade
with the clamp-and-sew technique // Ann. Surg., 1997; 226, 294.
77. Cole L., Bellomo R., Hart G. et al. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in
sepsis // Crit. Care Med., 2002; 30: 100–106.
78. Czeslick J., Simm A., Ground S. et al. Age independent inhibition of tumour necrosis factor a and IL-6 expres-
sion in human monocytes by iloprost. 1-st International Congress «Sepsis and Multyorgan Dysfunction»,
2003; 25.
79. D’Ambra M.N., Kaplan D. Alternatives to allogeneic blood use in surgery: acute normovolemic hemodilu-
tion and preoperative autologous donation // Am. J. Surg, 1995; 170(6A [Suppl.]): 49–52.
80. Dietz N.M., Joyner M.J., Warner M.A. Blood substitutes: Fluids, drugs or miracle solutions // Anesth. Analg.,
1996; 82: 390–405.
81. Domen R. Adverse reactions associated with autologous blood transfusion // Transfusion, 1998; 38: 3: 296–
300.
82. Duguid J., Goodnough L.T., Desmond M.J. Transfusion medicine in practice. 2002; 103–113.
83. Emergency Care Reserch Institute. Automated intraoperative processing autotransfusion machines //
Health Devices, 1998; 17: 219–242.
84. Fink M., AbrahAm. E., Jean-Louis V., Kochanek P. (ed) Textbook of Critical Care. — Saunders, 2005.
Литература 4.2–4.3
225
85. Fitzgerald D.J., Cecere G. Hemofiltration and inflammatory mediators // Perfusion, 2002; 17: 23–28.
86. Frank S.M., Parker S.D., Rock P. et al. Moderate hypothermia, with partial bypass and segmental sequential
repair for thoracoabdominal aortic aneurysm // J. Vasc. Surg., 1994; 19: 4: 687–697.
87. Frey B., Johnen W., Haupt R. et al. Bioactive oxidized lipids in the plasma of cardiac surgical intensive care
patients // Shock, 2002; 18: 1: 14–17.
88. Fruskall M.S., Yomtovan R., Dzik W. et al. On improving the cost-effectiveness of autologous blood transfu-
sion practices // Transfusion, 1994; 34: 3: 259–264.
89. Furst P. Old and new substrates in clinical nutrition // J. Nutr, 1998; 789–796.
90. Gertler J.P., Cambria R.P., Brewster D.C. et al. Coagulation changes during thoracoabdominal aneurysm
repair // J. Vasc. Surg, 1996; 24: 936–945.
91. Grimminger F., Seeger W., Mayer K. Use of ω-3 fatty acid-containing lipid emulsion in the intensive care unit
environment: The clinicians view // Clinical Nutrition, 2002; 21: 23–29.
92. Haynes S., Wong J.C., Torella F., Dalrymple K. et al. The influence of homologous blood transfusion on im-
munity and clinical outcome in aortic surgery // Eur J. Vasc. EndoVasc. Surg., 2001; 22: 3: 244–250.
93. Hirose Y., Nishihama M. et al. Intraoperative plasmapheresis in patients undergoing CABG surgery; effect
on intraoperative and postoperative homologous blood transfusion requirements // Masui, 1993; 42: 6:
936–939.
94. Irvin R., Rippe J. (ed) Intensive care medicine, 2003.
95. Juan Carlos Puyana. Resuscitation of hypovolemic shock // Surgery and trauma. 2006; 229: 1933–1943.
96. Kasper S.M., Kiencke P., Lynch J. et al. Autologous blood transfusion in the FRG-results of questionnaire in
1993 // Anaesthesist, 1996: 45(7): 606–613.
97. Koncar-Zeh J., Czeslick E. et al. Is there a modulating effect of hypertermia on the production of intracellular
IL-6 and IL-8? 1-st International Congress «Sepsis and Multyorgan Dysfunction», 2003; 16.
98. Kristiansson M., Soop M., Saraste L. et al. Cytokines in stored red blood cell concentrates: promoters of
systemic inflammation and simulators of acute transfusion reaction // Acta Anaesth. Scand., 1996; 40:
496–501.
99. Kroll H., Kiefel V., Santoso S. Clinical aspects and typing of platelet alloantigen // Vox. Sang., 1998; 74: 2:
345–354.
100. Landry G., Moneta G.L., Taylor L.M. et al. Comparison of procedural outcomes after lower extremity
reversed vein grafting and secondary surgical revision // J. Vasc. Surg., 2003; 38(1): 22–28.
101. Lord R.S., Hardman D.T., Margovsky A. Use of the cell saver in aortic aneurysm reconstruction // In:
Tawes R.L. ed. Autоtransfusion: therapeutic principles and trends. — Detroit, Mich.: Gregory Appleton,
1997; 151.
102. Matthias W., Czarnetzki Н. et al. Оценка безопасности и целесообразности использования жировых
эмульсий с высоким содержанием ω-3 жирных кислот: данные проспективного рандомизированно-
го мультицентрового исследования // Crit. Care Med., 2007; 35: 700–706.
103. McClave S.A., Short A.F. et al. Natal parenteral nutrition // Conquering the complexities medicine, 1990; 88:
1: 235–248.
104. Mezrow C.K., Bergstein I., Tartter P.I.
Postoperative infections following autologus and homologus blood
transfusion // Transfusion, 1992; 32: 1: 27–30.
105. Milne A.A., Murphy W.C. Current blood transfusion practice in aortic aneurysm surgery in Scotland. The
Scottish Vascular audit Group // J. R. Coll. Surg., Edinburg, 1995; 40(2): 104–108.
106. Mollison P.L., Engelfriet C.P., Contreras M. Blood transfusion in clinical medicine, 9
th
ed. Oxford: Blackwell
scientific, 1993.
107. Murphy P.T., Hutchinson R.M. Identification and treatment of anemia in older patients // Drugs Aging, 1994;
4: 2: 113–127.
108. Nathens A.B., Neff M.J., Jurkovich G.J. et al. Randomized, prospective trial of antioxidant supplementation
in critically ill surgical patients // Ann. Surg., 2002; 6: 814–822.
109. Neilipovitz D.T., Bryson G.L., Nichol G. The effect of Perioperative management of aspirin therapy in peri-
pheral vascular surgery // Anesth. Analg., 2001; 93(3): 573–580.
110. Opal S.M., Gluck T. Endotoxin as a drug target // Crit. Care Med., 2003; 31(1): 57–64.
111. Popovsky M.А.Transfusion Reactions, 2001; 468.
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
226
112. Popоvsky M.A., Chaplin H.C., Moore S.B. Transfusion-related acute lung injury: a neglected, serious compli-
cation of hemotherapy // Transfusion, 1992; 32: 589–592.
113. Practical transfusion medicine / Ed. by Michael F. Murphy, Derwood H. Pamphilon. — 2005.
114. Shoemaker W.C., Wo C.C. Circulatory effects of whole blood, packed red cells, albumin, starch and
cristalloids in resuscitation of shock and acute critical illness // Vox. Sang., 1998; 74: 2: 69–74.
115. Smith M.S., Muir H., Hall R. Perioperative management of drag therapy, clinical investigations // Drugs,
1996; 51(2): 238–259.
116. Spenсe R.K. Blood Loss and Transfusion Alternatives in Vascular Surgery // In: Perioperative Transfusion
Medicine / Ed.: Bruce D. Spiess, Richard K. Spence, Aryen Shander, 696.
117. Svensson L.G., Hess K.R., Cosselli J.S. et al. A prospective study of respiratory failure after high-risk surgery
on the thoracoabdominal aorta // J. Vasc. Surg., 1991; 14: 271–282.
118. Tawes R., Duvall T. Autotransfision in cardiac and vascular surgery: overview of a 25-year experience with
intraoperative autotransfision // In: Tawes R.L. ed. Autоtransfusion: therapeutic principles and trends. —
Detroit, Mich.: Gregory Appleton, 1997; 147–148.
119. Tulloh B.R., Brakespear C.P., Bates S.C. Autologous predonation, hemodilution and intraoperative blood
salvage in elective abdominal aortic aneurysm repair // Br. J. Surg., 1993; 80(3): 313–315.
120. Verbine A., Cruz D., De Cal M. et al. 25 years of progress and innovation in intensive care medicine // MWV
Medizinisch Wissenschaftliche erlagsgesellschaft, 2007.
121. Verdant A., Cosette R., Page A. et al. Aneurysm of the descending thoracic aorta: three hundred sixsty-six
cases without paraplegia // J. Vasc. Surg., 1995; 21(3): 385–390.
122. Williamson K., Taswell H. Intraoperative blood salvage: a review // Transfusion, 1991; 31: 662–675.
123. Yomtovian R., Praprotnik D. Adverse consequences of autologous transfusion practice // In: Popovsky M.A.
ed. Transfusion reactions. 2
nd
ed. — Maryland, 2001; 281–314.
5.1. Показания к оперативному лечению
аневризм торакоабдоминальной аорты
и расслоений аорты В типа
Пациенты с ТААА — наиболее тяжелый контингент среди больных сердечно-
сосудистого профиля.
В настоящее время существуют общепризнанные показания к оперативному
лечению аневризм восходящей аорты, основанные на факте расслоения I типа (по
классификации DeBakey) или диаметре восходящей аорты 5 и более см [1, 87]. Не-
смотря на достаточное число публикаций [1–52], общепризнанных показаний к
операции при ТААА и при расслоениях аорты III типа в настоящее время нет.
Отбирая пациентов для оперативного лечения, следует опираться на сравнение
риска хирургического вмешательства с риском возникновения фатальных ослож-
нений при консервативном лечении. Решение будет объективным при сопостав-
лении наиболее вероятных для конкретного больного исходов консервативного и
оперативного лечения.
Конечной целью лечения аневризм аорты является продление жизни. Пятилет-
няя выживаемость больных с ТААА после операции, по данным публикаций по-
следних лет, довольно значительно различается (54,4–73,5%) и составляет в сред-
нем 68,7% [47, 49, 56, 103, 118, 126]. E.S. Сrawford et al. [66] сообщили о 94 неопе-
рированных пациентах с ТААА. Причинами отказа в оперативном лечении были
пожилой возраст и сопутствующие заболевания. Двухгодичная выживаемость в
данном исследовании составила лишь 24%, а половина смертей была обусловлена
разрывом аневризм. R.A. Cambria et al. [42] изучили судьбу 57 неоперированных
пациентов с ТААА без расслоения, общая выживаемость составила 39%, а свобода
от реконструкций — лишь 15% за 5 лет.
Глава 5
Хирургические технологии
в лечении торакоабдоминальных
аневризм аорты
Глава 5. Хирургические технологии в лечении торакоабдоминальных аневризм аорты
228
При острых расслоениях аорты III типа (тип В по классификации университета
Stanford) отдаленная 5-летняя выживаемость после операций составляет около
48% [82]. Существуют публикации, показывающие, что отдаленные результаты
консервативного и оперативного лечения острых расслоений III типа сходны [40,
86]. Около 70–80% пациентов с расслоением III типа переживают острую и подо-
струю стадии благодаря медикаментозной терапии [87]. При этом качество меди-
каментозного лечения продолжает совершенствоваться наряду с хирургическими
технологиями [40].
Нами изучены отдаленные результаты оперативного и медикаментозного ле-
чения пациентов с острыми расслоениями аорты III типа (глава 9). В отдаленном
периоде львиную долю неоперированных пациентов ждет разрыв аорты с леталь-
ным исходом. Отдаленные результаты хирургического лечения больных с острыми
расслоениями аорты III типа свидетельствуют о его эффективности и, часто, без-
альтернативности в сравнении с консервативным лечением. Пятилетняя выжива-
емость и свобода от осложнений после оперативного лечения расслое ний торако-
абдоминальной аорты, по нашим данным, составляют 0,59 ± 0,09 и 0,67 ± 0,10 со-
ответственно; десятилетняя — 0,51 ± 0,10 и 0,34 ± 0,14. Неблагоприятный исход
отдаленного периода преимущественно связан с разрывом или расслоением не-
оперированных отделов аорты (40%), прогрессированием окклюзионных пораже-
ний коронарного и каротидного бассейнов (33,3%), септическими осложнениями
(13,3%). Таким образом, необходимость оперативного лечения острых расслое-
ний аорты III типа неоспорима. Возникает закономерный вопрос: если опериро-
вать нужно, то кого?
Несмотря на прогресс в диагностике и лечении острых расслоений аорты, до-
стигнутый за последние 50 лет, данное заболевание сопровождается высокой ле-
тальностью и сегодня. Наиболее частые причины смерти при острых расслоениях
аорты III типа — разрыв аорты и висцеральная мальперфузия. Целью оператив-
ного лечения осложненного острого расслоения III типа служит предупрежде-
ние разрыва аорты и восстановление компроментированной перфузии органов
[87]. Необходимость экстренной диагностики расслоения определяется тем фак-
том, что по разным данным 40–90% больных с острым расслоением аорты поги-
бают немедленно или в течение первых суток от появления первых симптомов
заболевания [107, 109]. При этом вовлечение в процесс расслоения восходящего
отдела аорты (I тип) увеличивает риск внезапной смерти. К важным неблагопри-
ятным прогностическим факторам относятся наличие артериальной гипертензии
и большой диаметр аорты [107]. Разрыв аорты, нарушение коронарного кровотока
и острая левожелудочковая недостаточность наиболее типичны для острых рас-
слоений аорты типа А (I и II типы), что обусловливает необходимость экстрен-
ной хирургической операции при них вне зависимости от наличия осложнений
[40, 107]. За счет различия в структуре стенки аорты больные с острым расслое-
нием аорты типа В (III тип) менее подвержены разрыву в острой стадии. Какой
тактический подход оптимален в данной ситуации, остается спорным вопросом
[110, 119]. Существует несколько вариантов хирургической тактики: оператив-
ное вмешательство при наличии осложнений в виде висцеральной мальперфузии
5.1. Показания к оперативному лечению аневризм торакоабдоминальной аорты и расслоений аорты В типа
229
или разрыва аорты (при их отсутствии — консервативная терапия) и оперативное
вмешательство вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений. Кроме
того, в последние годы активно развиваются различные рентгенохирургические
технологии [40].
В большинстве медицинских центров единогласно принято, что лечение не-
осложненных острых расслоений аорты типа В должно начинаться с консерва-
тивной терапии [19, 87]. Медикаментозная терапия минимизирует влияние фак-
торов, способствующих прогрессированию расслоения и препятствует ранней
смерти большинства больных [40, 140]. Основной целью медикаментозной тера-
пии при остром расслоении аорты типа В является снижение инотропной функ-
ции сердца и артериального давления [139]. Однако, несмотря на проведение кон-
сервативной терапии при острых расслоениях В-типа, в 10% случаев наблюдается
разрыв аорты [41].
В случае безуспешности медикаментозной терапии острых расслоений аорты
типа В, то есть при возникновении осложнений, становится необходимым проте-
зирование аорты или в некоторых случаях — при малом диаметре аорты и сим-
птомах висцеральной ишемии — периферическая реконструкция висцеральных
ветвей [40, 85, 104]. Под осложнениями острого расслоения аорты типа В следует
понимать разрыв аорты, явления органной мальперфузии (компрометация кро-
вотока по ветвям аорты), некупирующийся болевой синдром, резистентную к ме-
дикаментозной терапии артериальную гипертензию. Некоторые исследователи
практикуют ранние хирургические вмешательства даже при неосложненных рас-
слоениях аорты типа В [68, 81, 87, 104, 130]. Следует отметить, что висцеральная
мальперфузия представляет собой наиболее частое осложнение острого рассло-
ения аорты [41, 92, 137, 87]. Наиболее опасными осложнениями являются острая
окклюзия магистральных ветвей аорты и неврологический дефицит [41, 111].
Синдром мальперфузии удваивает летальность при расслоении аорты, в связи
с чем при его наличии необходимость оперативного лечения является абсолют-
ной [135].
При расслоении В-типа аорту протезируют от уровня подключичной арте-
рии, то есть проксимальнее разрыва интимы, до уровня средней или дистальной
грудной аорты, включая дистальную аорту, дилатированную более чем 4 см. Хотя
индивидуальные предпочтения для реконструкции в острой стадии расслое ния
В-типа различаются от клиники к клинике, все же экстренное оперативное вмеша-
тельство наиболее оправдано у молодых пациентов с незначительным операцион-
ным риском, у которых раннее хирургическое вмешательство может обеспечить
наилучшие отдаленные результаты за счет минимизации частоты аневризмати-
ческой трансформации оставшихся отделов аорты, прогрессирования рассло-
ения или возникновения поздних ишемических осложнений [110, 119]. Суще-
ствует единое мнение, что пациенты с синдромом Марфана при остром расслое-
нии В-типа должны лечиться хирургически в первую очередь в связи с высоким
риском разрыва аорты [110, 134].
Противопоказаниями к операции при остром расслоении аорты В-типа явля-
ются острый инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения
Глава 5. Хирургические технологии в лечении торакоабдоминальных аневризм аорты
230
[19, 26]. Некоторые другие факторы (хроническая обструктивная болезнь лег-
ких, почечная недостаточность, пожилой возраст) не являются абсолютными
противопоказаниями к операции, а требуют более тщательной подготовки па-
циента [19].
Несколько иначе определяют показания к оперативному лечению ТААА как с
хроническим расслоением, так и без него. Согласно закону Лапласа тангенциаль-
ное напряжение внутри артериальной стенки (τ) прямо пропорционально дав-
лению внутри аневризмы (P) и радиусу (r) и обратно пропорционально толщине
стенки аорты (δ): τ = Pr/δ [136]. При этом становятся понятными главные факторы,
приводящие к разрыву аневризмы: высокое артериальное давление и большой ра-
диус (диаметр) аорты [107, 138]. Иными словами, показания к оперативному лече-
нию ТААА и расслоений III типа в хронической стадии в основном определяются
диаметром аорты, кроме того, так же как и при острых расслоениях, играет роль
наличие болевого синдрома, компрессии окружающих органов и синдром маль-
перфузии [1, 19, 47, 49, 87, 93]. В сообщении O.E. Dapunt et al., посвященном анев-
ризмам нисходящей грудной аорты (АНГА) и ТААА, средний диаметр аорты, при
котором происходил разрыв, составил 6,1 см [72]. По данным E.S. Crawford et al.
разрыв АНГА и ТААА происходил при среднем диаметре 8 см [67]. M.A. Coady et
al. в 1997 г. опубликованы критерии абсолютных показаний к оперативному лече-
нию: 5,5 см для аневризм восходящей аорты или 5 см при наличии дисплазии со-
единительной ткани; 6,5 см для АНГА или 6 см при наличии стигм дисплазии сое-
динительной ткани, быстрый рост аневризмы (более 1 см/г) и продолжение куре-
ния [45]. Аналогичных критериев придерживаются и другие авторы [77]. Из всех
разрывов аневризм аорты у 10% пациентов диаметр аневризмы составил менее
6 см, в связи с чем E.S. Crawford et al. рекомендуют оперативное лечение при ди-
аметре аневризмы более 5 см [67], что подтверждается работами других исследо-
вателей. При увеличении диаметра аорты более 5 см риск разрыва резко возрас-
тает, особенно при наличии соединительнотканной дисплазии [40, 72, 138]. Таким
образом, риск разрыва определяется не только диаметром аорты, но и степенью
дегенеративных изменений ее стенки. Существуют публикации, в которых пока-
зано, что у определенного числа пациентов с синдромом Марфана частота раз-
рывов аневризм при малом диаметре была больше в сравнении с пациентами без
этого синдрома [134].
При наличии симптомных аневризм оперативное вмешательство абсолютно
показано независимо от диаметра [77]. Наличие посттравматических аневризм
перешейка аорты независимо от диаметра также служит показанием к операции
в связи с неблагоприятным прогнозом [21].
Эндоваскулярные вмешательства на сегодняшний день все еще находятся в
стадии разработки. Для оценки перспективности эндоваскулярного лечения не-
обходимо детальное сравнение отдаленных результатов стентирования с класси-
ческим хирургическим лечением с позиций доказательной медицины. В нашем
отделении мы выполнили стентирование аорты 6,0 ± 1,8% от всех операций (из
группы дистальных расслоений 2,9 ± 1,7%). Чрескожная фенестрация ложного
канала и стентирование — достаточно новые подходы к хирургическому лечению
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана