Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
7.1. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов
341
магистрального кровотока и способствует профилактике ишемических повреж-
дений органов брюшной полости и нижней половины тела.
Включение в экстракорпоральный контур системы для быстрого сбора и
возврата аутокрови имеет преимущество перед стандартным левопредсердно-
бедренным обходом в поддержании стабильной гемодинамики, адекватном про-
ведении шунтирования и уменьшении гепаринизации больного. Использование
системы быстрого сбора и возврата крови во время проведения обхода способ-
ствует сохранению аутокрови и позволяет уменьшить переливание донорской
крови и ее компонентов.
Для надежной защиты всего организма, создания условий для работы хирурга
на «сухой аорте» можно использовать ИК с остановкой кровообращения (цир-
куляторный аррест) в условиях глубокой гипотермии (14–15 °С). Мы обладаем
опытом 39 операций с применением циркуляторного арреста (при ТААА n = 14)
(
рис. 7.8
). При этом основной этап операции производят в условиях «сухой аорты»
без наложения зажимов как на аорту, так и на артерии.
Системная гипотермия способна снижать интенсивность метаболических про-
цессов и потребность в энергетических субстратах не только в головном мозге, но
и в других органах. Использование умеренной гипотермии (28–32 °С) снижает ме-
таболическую активность головного мозга до 60% [75]. Исследования показали,
что степень снижения интенсивности метаболических процессов головного мозга
коррелирует с глубиной гипотермии.
C.K. Mezrow в своих исследованиях показал, что при 18 °С метаболизм го-
ловного мозга снижается до 30–40% от нормотермического уровня, большее
Рис. 7.8. Варианты подключения аппарата ИК при гипотермическом циркуляторном арресте
Глава 7. Защита спинного мозга и висцеральных органов при хирургической коррекции ТААА
342
охлаждение сильнее угнетает метаболическую активность — до 20% при 13 °С и
до 5% — при 8 °С. Системный метаболизм при этом снижается в большей сте-
пени по сравнению с метаболизмом головного мозга [86]. Поскольку интенсив-
ность метаболических процессов при гипотермии снижается, соответственно
уменьшается потребность головного мозга в метаболических субстратах. При
снижении температуры от 37 °С до 20 °С происходит пятикратное снижение ин-
тенсивности метаболизма и потребления кислорода [94]. При 18 °С потребление
глюкозы и кислорода головным мозгом снижается до 30–40% от нормотермиче-
ского уровня. Потребление кислорода головным мозгом при 37 °С составляет
54,5 ± 19,1 мл/мин; при 28 °C — 37,5 ± 1,7 мл/мин; при 20 °C — 16,0 ± 10,5 мл/мин
[10]. Во время циркуляторного арреста снижение АТФ на 50% происходит в те-
чение 3–8 мин при нормотермии и 30–90 мин при 13 °С [75].
Впервые гипотермический циркуляторный аррест в качестве интраопераци-
онного метода защиты головного мозга и других органов был применен C. Drew.
Позже эта методика стала широко использоваться во многих клиниках при раз-
личных хирургических вмешательствах [129].
Методика проведения циркуляторного арреста в различных клиниках суще-
ственно не отличается. После начала искусственного кровообращения больного
постепенно охлаждают, при этом ориентируются на показания температуры в но-
соглотке, прямой кишке или мочевом пузыре. Для того чтобы избежать развитие
сладж-феномена при охлаждении, гематокрит больного поддерживают в пределах
15–20%. Охлаждение продолжают до тех пор, пока ЭЭГ кривая не станет изоэлект-
рической (так называемое ЭЭГ-молчание), обычно это наблюдается при темпера-
туре в носоглотке, равной 18–20 °С. J.S. Coselli констатирует, что для обеспечения
адекватной гипотермической защиты мозга следует ориентироваться не на пока-
зания температурных датчиков, а на ЭЭГ-признаки отсутствия нейрональной ак-
тивности (ЭЭГ-молчание). Даже относительно низкие показатели температуры не
могут гарантировать полного отсутствия нейрональной активности [32]. Во мно-
гих клиниках охлаждение производят на два-три градуса ниже температуры, при
которой наступило ЭЭГ-молчание [90]. B.L. Ganzel отмечает, что при охлаждении
происходит увеличение насыщения кислородом венозной крови, оттекающей от
головного мозга. Кривая насыщения кислородом венозной крови при охлажде-
нии достигает плато, обычно это соответствует наступлению ЭЭГ-молчания. Ав-
тор полагает, что постепенное возрастание насыщения кислородом венозной
крови при охлаждении связано со снижением метаболической активности мозга.
Когда кривая насыщения кислородом достигает плато, происходит максимальное
угнетение метаболизма головного мозга и, следовательно, дальнейшее охлажде-
ние не имеет смысла [48]. Циркуляторный аррест обычно производят, когда тем-
пература в носоглотке достигает 12–15 °С, а в прямой кишке — 15–18 °С. Боль-
ному придают положение Тренделенбурга, при необходимости голову больного
обкладывают льдом. Далее производят забор венозной крови через венозную ма-
гистраль в кардиотомный резервуар, или так называемую экссангвинацию, в объ-
еме 20–25% от расчетного объема циркулирующей крови. При взятии большего
количества крови возможно развитие воздушной эмболии артерий головного
7.1. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов
343
мозга. Накладывают зажимы на артериальную и венозную магистрали. Перфузат
во время циркуляторного арреста рециркулируют при температуре 15–18 °С.
На начальном этапе разрешения этой проблемы мы шли по пути максималь-
ного охлаждения пациента (до 12–14 °С) и прекращения кровообращения на пе-
риод до 60 мин, за которые выполняли основной этап операции.
Заправка аппарата ИК не отличалась от обычной. После выхода на расчетную
производительность артериального насоса начинали охлаждать пациента с гра-
диентом в 10 градусов до температуры 12–14 °С в течение 60–90 мин. В период
охлаждения в связи с повышающейся вязкостью крови гематокрит старались под-
держивать на уровне, не превышающим температуру тела больного. На высоте
охлаждения гематокрит не превышал 12%. Затем останавливали артериальный
насос и начинался период ишемии головного мозга, для его сохранности помимо
температурного фактора использовали фармакологические препараты, действие
которых было направлено на снижение метаболизма. В это время периодически
открывали венозную магистраль, забирали кровь в аппарат ИК и осуществляли
циркуляцию по внутреннему контуру аппарата.
После выполнения основного этапа операции по восстановлению целостно-
сти сосудов начинали искусственное кровообращение в целях кровоснабжения
всех органов и постепенного согревания пациента с градиентом, не превышаю-
щим 5 °С. При этом температура теплоносителя не должна превышать 38 °С. Этап
согревания, как правило, занимал не менее 120 мин, за это время восстанавли-
вали исходные биохимические показатели крови. После восстановления сердеч-
ной дея тельности постепенно переходили на естественное кровообращение.
Хотя применение гипотермического циркуляторного арреста обеспечивает
идеальные условия для выполнения хирургических вмешательств: неподвижное,
бескровное операционное поле, операционный доступ не затруднен установлен-
ными канюлями, однако множество клинических и экспериментальных данных
свидетельствуют о том, что эта методика не способна в полной мере обеспечить
защиту головного мозга. Исследования, проведенные C.K. Mezrow, показали, что
при 18 °С и наличии ЭЭГ-молчания метаболическая активность головного мозга
составляет 30–40% от нормотермического уровня [86]. Это говорит о том, что
пот ребность головного мозга в метаболитах, хотя и в меньшей степени, но со-
храняется. Поэтому при определенной продолжительности гипотермического
циркуляторного арреста, при отсутствии поступления энергетических субстра-
тов может формироваться метаболическая задолженность, которая впослед-
ствии способна привести к развитию ишемического повреждения головного
мозга. О наличии метаболической задолженности свидетельствуют данные экс-
периментальных исследований, проведенных C.K. Mezrow. После гипотермиче-
ского циркуляторного арреста, на фоне реперфузии головного мозга, отмечается
резкое снижение насыщения кислородом венозной крови яремного синуса по
сравнению с исходными показателями. Помимо этого, резко возрастает экстрак-
ция глюкозы. Эти явления выражены незначительно при продолжительности
гипотермического циркуляторного арреста в течение 30 мин и становятся бо-
лее выраженными, если циркуляторный аррест длится более 30 мин. Чем глубже
Глава 7. Защита спинного мозга и висцеральных органов при хирургической коррекции ТААА
344
охлаждение, тем менее выражены эти изменения. Резко возросшая экстракция
кислорода и глюкозы сохраняется до 8-ми часов после восстановления мозго-
вого кровотока [20, 86, 87]. Исследования показали, что при гипотермическом
(15–18 °С) циркуляторном арресте продолжительностью до 30–40 мин не на-
блюдается развитие каких-либо морфологических изменений головного мозга.
В эксперименте при длительности гипотермического (18 °С) циркуляторного ар-
реста 45 и более минут в гиппокампе не было найдено ни одного нормального
нейрона [75, 122]. C.K. Mezrow, применяя в эксперименте ЭЭГ в качестве метода,
позволяющего оценить степень ишемического повреждения головного мозга,
показал, что при гипотермическом циркуляторном арресте продолжительно-
стью до 60 мин и использовании более глубокого охлаждения — до 8–13 °С не
наблюдалось увеличения низкочастотной ЭЭГ-активности, что свидетельство-
вало об отсутствии повреждения мозга. Каких-либо ЭЭГ-изменений, характер-
ных для ишемического повреждения, не отмечалось после 30 мин гипотермиче-
ского циркуляторного арреста при охлаждении до 18 °С. При гипотермическом
циркуляторном арресте в течение 90 мин с охлаждением до 18 °С по данным
ЭЭГ наблюдалось развитие инсульта [86]. Данные экспериментальных исследо-
ваний в полной мере согласуются с клиническими наблюдениями. Частота раз-
вития инсультов повышается при продолжительности циркуляторного арреста
более 40 мин, процент послеоперационной смертности возрастает при исполь-
зовании гипотермического циркуляторного арреста (18 °С) продолжительно-
стью 65 и более минут [96, 113]. Данные клинического исследования, проведен-
ного J. Tharion, свидетельствуют о том, что при наличии равномерного охлаж-
дения головного мозга гипотермический циркуляторный аррест длительностью
до 60 мин является безопасным при 18–20 °С [120]. R. Muraoka проводил ком-
пьютерное томографическое исследование у больных, которым выполнялись
различные оперативные вмешательства на сердце в условиях гипотермического
циркуляторного арреста. При продолжительности циркуляторного арреста бо-
лее 60 мин на КТ наблюдались изменения в виде уплощения борозд, расшире-
ния желудочков мозга. Эти изменения сохранялись у больных до 6 мес. после
операции, хотя нейропсихологический статус больных не отличался от исхо-
дного [93]. H.J. Safi полагает, что гипотермический циркуляторный аррест про-
должительностью до 30 мин является безопасным, более 45 мин — увеличива-
ется вероятность развития инсульта, а более 65 мин — повышается процент
смертности [104]. M.A. Ergin отмечает, что неврологические нарушения без фо-
кальных признаков повреждения мозга (послеоперационные слабость, апатия,
ажитация, делирий, преходящий паркинсонизм) наблюдались у 19% больных,
что коррелировало с продолжительностью гипотермического циркуляторного
арреста (47 ± 16 мин) и возрастом больных (66 ± 14 лет) [44].
Помимо метаболической задолженности после циркуляторного арреста на
фоне реперфузии формируются нарушения мозгового кровообращения по типу
так называемого no-reflow феномена [94, 86, 87, 88]. Эндотелиальные клетки по-
лучают энергетические субстраты из просвета сосудов. Во время циркуляторного
арреста доставка метаболитов в эндотелиоцит прекращается, при этом снижается
7.1. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов
345
синтез эндотелиального фактора релаксации (NO) и эндотелина. При восстановле-
нии мозгового кровообращения, после начального увеличения регионарного кро-
вотока на фоне сниженного сосудистого сопротивления, что, по-видимому, свя-
зано с вазодилатирующим влиянием на сосуды мозга накопившихся в результате
ана эробного метаболизма ионов Н
+
и высоким рСО
2
в артериальной крови, на-
ступает резкое повышение сосудистого сопротивления головного мозга в резуль-
тате дефицита эндогенных вазодилататоров, что сопровождается снижением ре-
гионарного кровотока. Сосудистое сопротивление остается повышенным в тече-
ние 8 ч после восстановления мозгового кровотока. Учитывая тот факт, что после
гипотермического циркуляторного арреста наблюдается повышенная экстракция
метаболитов вследствие метаболической задолженности, а регионарный крово-
ток снижен, риск развития ишемического повреждения головного мозга сохраня-
ется даже после восстановления мозгового кровообращения. При снижении до-
ставки метаболитов или перфузионного давления в постишемическом периоде
(гипоксия, анемия, синдром малого сердечного выброса, кровотечение, гипото-
ния, артериальная гипокапния) могут развиться неврологические расстройства
ишемического генеза.
Необходимо отметить, что тканевой отек, в частности отек мозга, неизбежен
при гипотермии. Это происходит по причине того, что при снижении темпера-
туры скорость переноса ионов Na
+
из клетки против концентрационных гради-
ентов посредством K
+
, Na
+
-ионного насоса уменьшается в большей степени, чем
скорость пассивного транспорта Na
+
внутрь клетки по градиенту концентрации.
В связи с этим повышается внутриклеточная концентрация ионов натрия и осмо-
лярность внутриклеточного содержимого, что привлекает жидкость из внекле-
точного пространства [123].
Рассмотренные выше побочные эффекты использования гипотермического
циркуляторного арреста выражены в меньшей степени при более глубоком охлаж-
дении. Однако в этом случае возрастает риск развития послеоперационных коа-
гулопатических кровотечений, более выражена транссудация жидкости в ткани,
повышается риск развития сердечной недостаточности, более выраженной ста-
новится системная воспалительная реакция. Поскольку при более глубокой гипо-
термии повышается продолжительность этапов охлаждения и согревания боль-
ного, то увеличивается и длительность искусственного кровообращения, а, следо-
вательно, и травма форменных элементов крови.
Таким образом, гипотермический циркуляторный аррест может обеспечивать
защитный эффект путем снижения активности метаболических процессов. По-
скольку угнетение метаболизма головного мозга при этом неполное и потреб-
ность в метаболитах, хотя и уменьшенная, сохраняется, существует «безопас-
ный» период времени, после которого возникают ишемические изменения. При
охлаждении до 18 °С «безопасная» продолжительность циркуляторного арреста
составляет примерно 30–45 мин. При более глубоком охлаждении продолжитель-
ность безопасного периода циркуляторного арреста увеличивается за счет боль-
шего угнетения метаболизма, однако при этом повышается вероятность развития
осложнений, не связанных с ишемией мозга.
Глава 7. Защита спинного мозга и висцеральных органов при хирургической коррекции ТААА
346
Так как для выполнения ряда хирургических вмешательств необходима про-
должительность циркуляторного арреста, выходящая за рамки «безопасной», не-
обходимо использование методик, которые могли бы обеспечить доставку мета-
болитов к мозгу и висцеральным органам не прибегая к использованию глубо-
кого охлаждения.
В случаях использования циркуляторного арреста при протезировании ТААА
единственной возможностью для проведения экстракорпорального кровообра-
щения является периферическая канюляция. При этом могут использоваться
как сосуды шеи (v. jug ularis , сонная или подмышечная артерии), так и сосуды бед ра
(v. femoralis — a. femoralis).
Началом использования периферического подключения для проведения пер-
фузии во время операции на открытом сердце следует считать 26 марта 1954 г.,
когда доктор Lillehei выполнил закрытие дефекта межжелудочковой перегородки
в условиях перекрестного кровообращения [81]. Периферическая канюляция
была как у донора, так и у оперированного ребенка.
В дальнейшем развитие методов периферической канюляции (ПК) было свя-
зано не только с операциями на сердце.
В 1960 г. Woodhall произвел дренирование внутримозговой кисты в условиях
гипотермии до 4 °С и c подключением аппарата ИК через v. jugularis и a. femora-
lis [130]. В 1964 г. Michenfelder сообщил об использовании подключения аппарата
ИК через две v. femoralis и a. femoralis для лечения гигантских аневризм сосудов го-
ловного мозга [89]. В 1963 г. Lillehei при лечении инфекционной аневризмы вос-
ходящей аорты использовал подключение аппарата ИК через v. jugularis + v. fem-
oralis и a. femoralis [82]. В 1965 г. Rashkind применил периферическое подключе-
ние для выполнения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) при
легочной недостаточности у новорожденных по схеме v. femoralis — a. femoralis
[98]. 1972 г. ознаменовался внедрением бедренных катетеров для перифериче-
ской канюляции вен (Bell, Farman) [70]. В 1973 г. был внедрен в практику центри-
фужный насос BioPump фирмы «Bio-medicus» [121]. 1970–1980-е гг. вошли в исто-
рию в связи с развитием методов протезирования аневризм грудного и торакоаб-
доминального отделов аорты с применением различных перфузионных методик
(S. Crawford, H. Borst, N. Kouchoukos) [24, 37, 73].
Для определения показаний к периферическому подключению аппарата искус-
ственного кровообращения нам показалось разумным выделить не нозологиче-
ские показания, а ситуационные.
1. Нестабильная гемодинамика (то есть не удается поднять АД выше
60–70 мм рт. ст., несмотря на возрастающие дозы кардиотонической поддержки
и инфузионную терапию). Часто подобная ситуация требует экстренного под-
ключения аппарата ИК, даже иногда в условиях реанимации. Чаще всего это
происходит в следующих клинических ситуациях:
а) разрыв аорты; б) острое расслоение аорты А-типа по Стенфордской класси-
фикации; в) острый разрыв межжелудочковой перегородки или стенки левого же-
лудочка при остром инфаркте миокарда; г) острая дисфункция клапанов сердца
(нативных, искусственных);
7.1. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов
347
2. Высокая вероятность повреждения различных анатомических структур в
момент доступа к сердцу, а также невозможность или неудобство стандартной
канюляции:
а) гигантские аневризмы восходящего отдела аорты; б) повторные операции
на сердце и аорте.
3. Операции из мини доступов:
а) на восходящей аорте и аортальном клапане; б) на митральном клапане.
4. Онкологические операции при вовлечении в опухолевый процесс крупных
сосудов (аорта, полые вены и др.), которые требуют выполнения хирургических
манипуляций в условиях циркуляторного арреста.
Для выполнения методики необходимо, если позволяет клиническая ситуация,
провести ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов аорто-подвздошно-
бедренной зоны, чтобы убедиться в том, что в них нет изменений, которые поме-
шают канюляции и проведению ИК.
Доступ к бедренным сосудам осуществляют, делая кожный разрез 4–5 см по па-
ховой складке над проекцией пульсации бедренной артерии на расстоянии 1 см от
артерии латерально и 3–4 см медиально. Этот доступ имеет ряд преимуществ пе-
ред стандартным, которым выполняют доступ к сосудам бедра в сосудистой хи-
рургии: при нем вероятность развития лимфореи и нагноения раны меньше (по-
скольку рана проходит в естественной складке тела), а косметический эффект в
ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде — лучше. Можно исполь-
зовать и классический доступ к бедренным сосудам по линии их проекции.
Производят мобилизацию общих бедренных артерии и вены, причем бедрен-
ной вены — в месте впадения в нее большой подкожной вены бедра. Мобилиза-
цию и канюляцию бедренной артерии осуществляют стандартным методом арте-
риальными канюлями.
Большую подкожную вену мобилизуют так, как это делается при сафенэкто-
мии, то есть перевязывают и отсекают все впадающие в этой зоне коллатерали.
Далее вену пересекают на 2 см выше ее устья. У основания устья накладывают ки-
сетный шов полипропиленовой нитью 4/0 и берут его в турникет. Выше и ниже
устья большой подкожной вены бедренную вену берут на держалки. Канюля-
цию вены производят специальными венозными катетерами (например фирмы
«Sarns», Швеция) через устье большой подкожной вены.
Этот способ канюляции имеет ряд преимуществ перед катетеризацией через
переднюю стенку общей бедренной вены. Во-первых, удобнее манипулировать
катетером, особенно в глубокой ране, используя оставшиеся 2 см большой под-
кожной вены для придания катетеру нужного направления движения. Во-вторых,
легче осуществлять гемостаз после деканюляции (необходимо просто завязать
кисет). В-третьих, практически нивелируется вероятность стеноза или тромбоза
бедренной вены за счет отсутствия шва на стенке вены и инородного материала
внутри ее просвета.
Канюляцию венозным катетером осуществляют под контролем чреспищевод-
ной эхокардиографии. Катетер необходимо поставить так, чтобы боковые отвер-
стия находились в нижней полой вене, а основное отверстие на конце катетера — на
Глава 7. Защита спинного мозга и висцеральных органов при хирургической коррекции ТААА
348
уровне входа в правое предсердие. При
такой постановке катетера с использо-
ванием центрифужного насоса можно
добиться необходимой производитель-
ности перфузии при любом его диаме-
тре. Иногда для венозного оттока ис-
пользуют яремную вену. Но этот под-
ход имеет ряд недостатков. Во-первых,
необходимо делать дополнительный
разрез на шее, а во-вторых, эта вена ис-
пользуется анестезиологами для инфу-
зионной терапии и для мониторирова-
ния показателей сердечной гемодина-
мики (катетер Свана–Ганса).
В наших наблюдениях для подклю-
чения к контуру ИК мы использовали
сосуды бедра и проводили ИК по схеме «бедренная вена — бедренная артерия»
(
рис. 7.9
).
Бедренные сосуды являются хорошим доступом как для непосредственной,
так и для чреcкожной пункционной канюляции, оптимальной для экстренного
подключения к экстракорпоральному контуру. К тому же они не задействованы
дополнительными анестезиологическими катетерами для введения анестетиков.
Использование периферических сосудов для проведения ИК стало неотъемле-
мой частью кардиохирургии из мини-доступа, проведения экстракорпоральной
мембранной оксигенации, в экстренных ситуациях, когда необходима острая под-
держка кровообращения. Канюляция сосудов при этом выполняется чреcкожной
пункцией.
Бедренные венозные катетеры намного длиннее обычных бикавальных, при-
меняемых для канюляции полых вен, что позволяет устанавливать их верхуш-
кой и боковыми дренажными отверстиями в полости правого предсердия. Од-
нако скорость кровотока при бедренной канюляции ограничена небольшим диа-
метром венозного катетера и не в состоянии обеспечить оптимальный кровоток
при использовании пассивного гравитационного оттока, а, следовательно, адек-
ватного проведения ИК.
Для увеличения венозного притока возможно использование вакуумной под-
держки с подключением вакуума к венозному резервуару или инкорпорирование
в венозную линию экстракорпорального контура головки центрифужного насоса,
позволяющей проводить активный забор венозной крови.
Для проведения ИК использовали аппараты Stockert или Jostra (HL-20) и цент-
рифужный насос BioРump или Rota-Flow.
При сборке аппарата ИК в венозную магистраль (внутренний диаметр
1/2 дюйма) у места входа в венозный резервуар инкорпорируют головку центри-
фужного насоса. Между выходом из головки насоса и входом в венозный резер-
вуар устанавливался FLOW-датчик для измерения венозного кровотока. Уровень
Рис. 7.9. Полное периферическое подключение ИК
с использованием бедренных сосудов (интраопера-
ционное фото)
7.1. Технические решения способов защиты спинного мозга и висцеральных органов
349
расположения центрифужной головки не имел значения. Используют четыре на-
соса аппарата ИК: один для артериального кровотока, второй и третий для коро-
нарных отсосов и четвертый для дренажа левого желудочка.
Первичный объем заполнения экстракорпорального контура соответство-
вал стандартным протоколам, применяемым в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
РАМН для операций с ИК. Включение центрифужной головки в контур ИК не
влияло на первичный объем заполнения, который составлял 1600 мл. Во время за-
полнения и рециркуляции по контуру центрифужный насос не задействуют. По-
сле гепаринизации пациента (300 ЕД/кг) проводят канюляцию большой подкож-
ной вены бедра тонкостенным венозным катетером.
В единичных наблюдениях проведение катетера в правое предсердие было за-
труднено. В этих случаях его устанавливали максимально высоко, как правило,
в месте бифуркации нижней полой вены. Внутренний диаметр (размер) вводи-
мых тонкостенных эндоваскулярных катетеров был от 21 до 29 Fr и определялся
поверхностью тела пациента и диаметром общей бедренной вены. Канюляцию
бедренной артерии проводят пластиковой или металлической канюлей соответ-
ствующего, максимально возможного размера, что определяется диаметром ар-
терии.
ИК начинают обычным путем, с гравитационного оттока в венозный резервуар
без включения центрифужного насоса до стабилизации уровня в венозном резер-
вуаре. Отмечают максимальную скорость кровотока, и только после этого произ-
водят включение центрифужного насоса BioРump. Во всех наблюдениях с начала
ИК и до включения центрифужного насоса был отмечен недостаточный пассив-
ный венозный приток в резервуар, который позволял проводить ИК с объемной
скоростью 60–70% от расчетной производительности. При использовании веноз-
ного бедренного катетера диаметром 21 Fr можно было достичь скорости крово-
тока 2,0–2,4 л/мин. При использовании венозного катетера 24 Fr — до 3,2 л/мин,
при диаметре 27 Fr — 3,6 л/мин. После включения центрифужного насоса без
проб лем осуществляли выход на 100% объемной скорости перфузии с перфузи-
онным индексом 2,5 л мин/м
2
. Венозный приток оставался стабильным на протя-
жении всего ИК и не нарушался при любых манипуляциях. Регулируя производи-
тельность центрифужного насоса, легко удавалось поддерживать не только объ-
емную скорость перфузии, но и центральное венозное давление (ЦВД), которое в
среднем за время ИК колебалось от 2 до 5,71 мм рт. ст. Таким образом достигали
увеличения объема крови в резервуаре в результате активного забора венозной
крови. Вместе с этим увеличивают возврат артериальной крови. Эта методика по-
зволяла адекватно проводить полное расчетное ИК. Во время перфузии осущест-
вляют контроль за состоянием пациента, используя стандартный протокол: ЭКГ,
ЭЭГ, ЦВД, АД, S–G, t°, диурез.
Контроль за работой центрифужного насоса проводят по комплексу показа-
телей. Обеспечение расчетной объемной скорости перфузии с перфузионным
индексом — 2,5 л мин/м
2
. Обязательный мониторинг ЦВД. Определение мини-
мальных параметров вращения головки. Контроль объемного кровотока по ве-
нозной линии. Адекватность ИК оценивают по показателям проб артериальной
Глава 7. Защита спинного мозга и висцеральных органов при хирургической коррекции ТААА
350
и венозной крови. На протяжении всего ИК объемная скорость перфузии соот-
ветствовала метаболическим требованиям для каждого пациента. Контроль коа-
гуляции, газов и электролитов крови проводят через 5 мин ИК, а затем с интер-
валом 30 мин. В некоторых наблюдениях в контуре аппарата ИК дополнительно
используют колонку для ультрафильтрации для удаления избытка внеклеточной
жидкости. Осложнений, связанных с проведением данной методики (воздух в ве-
нозной магистрали, тромбоз глубоких вен в месте канюляции), в нашей практике
не было.
При операциях на ТААА в условиях гипотермического циркуляторного ар-
реста левый желудочек дренируют через верхушку или ушко левого предсердия.
Если в распоряжении хирурга нет специальных трансфеморальных длинных ве-
нозных канюль для забора крови из левого предсердия, то можно дренировать ве-
нозную кровь обычной предсердной канюлей, проводя ее через бедренную вену
как можно глубже, до начала нижней полой вены. Однако чаще всего это не дает
возможность выйти на расчетный режим работы аппарата ИК. Для этого в ряде
случаев возможно дополнительно канюлировать легочную артерию с проведением
канюли в правый желудочек. И все же вторую «венозную» магистраль лучше по-
местить в левое предсердие, канюлировав его через ушко. При этом всегда удается
выйти на должные параметры искусственного кровообращения, одновременно
разгрузив левые отделы сердца. Забор крови из нижней полой вены и левого пред-
сердия всегда осуществляется активно с помощью насоса [2]. При высокой веро-
ятности разрыва торакоабдоминальной аорты при ее эксплорации система пол-
ного периферического ИК должна быть сформирована и в ряде случаев активизи-
рована до выполнения хирургического доступа, аналогично тому, как это делается
при операциях на восходящей аорте и ее дуге [3].
Проводят гипотермическую перфузию с охлаждением больного до исчезно-
вения биоэлектрической активности головного мозга и минимального потребле-
ния им кислорода, что соответствует насыщению венозной крови во внутрен-
ней яремной вене на уровне 95–98%. При этом температура в ротоглотке и пря-
мой кишке больного составляет 14–15 °С. На охлаждение обычно затрачивается
до 90 мин. На этих параметрах останавливают аппарат ИК, вскрывают продольно
просвет всей торакоабдоминальной аневризмы и отсасывают кровь коронарными
отсосами. Голова больного должна быть обложена льдом, а сам пациент находится
в положении Тренделенбурга. Операцию проводят без наложения зажимов, так
как при остановке ИК и эвакуации 1/3 объема циркулирующей крови в кардио-
томный резервуар операционное поле становится «сухим». Под контролем зре-
ния накладывают анастомоз с пустой непережатой аортой на уровне подключич-
ной или левой общей сонной артерии. После завершения анастомоза начинают ис-
кусственное кровообращение и производят эвакуацию воздуха из дуги аорты и ее
ветвей. Для этого дополнительную артериальную магистраль вводят через боко-
вой разрез протеза у анастомоза внутрь, фиксируя ее П-образным швом на теф-
лоновых прокладках. Бедренную магистраль перекрывают зажимом. Начинают
перфузию по аортальной магистрали с минимальной скоростью. При заполне-
нии дуги аорты кровью поднимают вверх протез и рукой массируют восходящую
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана