Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

10.10.2026

Размер:

8 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 4041 / 4741 42 43 44 45 46 47 > Следующая >>>

8.3. Неудачи и пути снижения госпитальной летальности

401

короткому времени пережатия аорты в ходе операции (ОШ = 7,0, p = 0,03). Опера-

ции с протяженными ТААА, особенно ТААА I, II (ОШ = 8,5, p = 0,03), необходимо

проводить лишь в стационарах с опытом подобных реконструкций.

Предложенная прогностическая формула позволяет наглядно оценить риск

развития ПП.

При протезировании ТААА/АНГА «без перфузии» риск возникновения невро-

логических осложнений в 1,45 раза выше, чем при использовании способов за-

щиты.

8.3. Неудачи и пути снижения госпитальной летальности

Несколько десятилетий назад оценка результатов хирургического лечения

аневризм аорты проводилась лишь на основании двух параметров: пациент жив

или умер после операции [25]. В принципе, нельзя не согласиться с данным под-

ходом. Аневризмы аорты таят в себе постоянную опасность для жизни пациента

из-за неизбежно возникающих осложнений: разрыва, расслоения и т.д. Кроме

оценки летальности на современном этапе развития хирургии необходимо столь

же подробно останавливаться на разборе осложнений и качестве жизни данных

пациентов.

Несмотря на современный прогресс диагностики, развитие анестезиолого-

реанимационной службы, увеличение опыта хирургических бригад после первой

успешной реконструкции ТААА в условиях пассивного шунта в 1955 г. (S.N. Ether-

edge et al.) [83], интраоперационная и 30-дневная госпитальная летальность не

снижается ниже 5% и 10% [157]. Так, последние 20 лет летальность после опера-

тивного лечения пациентов с острыми РАА составляет 28–65% [77, 78], с хрони-

ческими РАА В типа (по классификации Stanford) — 6,1–15% [53, 163, 172], а при

истинных ТААА — не менее 8% [204]. Имеются единичные сообщения об опера-

тивном лечении без летальности, однако частота осложнений при этом достигает

Рис. 8.2. Риск возникновения парапареза

с учетом корригируемых факторов риска

Глава 8. Осложнения в хирургии аневризм торакоабдоминальной аорты, факторы риска

402

47% [131]. В публикациях последних лет приводятся разные показатели леталь-

ности при оперативном лечении РАА А типа в сравнении с В типом [77, 78], при

этом смертельные исходы обусловлены разрывом аорты и мальперфузией [71].

Летальность после хирургического лечения хронических РАА А (4–17%) и В типа

(11–15%) сравнима [163, 172].

Для определения путей госпитальной летальности с учетом ее ведущих при-

чин и с целью определения путей ее снижения нами изучена ее структура. Анали-

зированы результаты 183 операций, выполненных в РНЦХ им. акад. Б.В. Петров-

ского РАМН по поводу аневризм аорты торакоабдоминальной локализации за пе-

риод 1986–2007 гг. (из них операции при аневризмах нисходящей грудной аорты

составили 31,1 ± 3,4%). Протезированию аорты было подвергнуто 84,7 ± 2,7% па-

циентов.

Возраст умерших больных варьировал от 22 до 69 лет (средний — 53,9 лет),

из них 90,5 ± 4,5% составили мужчины. Общая послеоперационная летальность

равнялась 22,9 ± 3,1%. При этом интраоперационная летальность — 8,7 ± 2,1%

(n = 16), госпитальная — 14,2 ± 2,6% (n = 26). Смерть констатирована на 1–32 по-

слеоперационные сутки (в среднем 11,1 ± 1,4 дня).

Практически все летальные исходы, за исключением разрывов аорты, были об-

условлены прогрессированием полиорганной недостаточности. Основные при-

чины, определяющие госпитальную летальность, представлены на

рис. 8.3

Структура осложнений у больных РАА В типа/ТААА и АНГА была различной

(

рис. 8.4

Рис. 8.3. Интра-

операционные и

послеоперацион-

ные осложнения,

определяющие го-

спитальную леталь-

ность

Рис. 8.4. Причины

госпитальной ле-

тальности пациен-

тов РАА В типа/ТААА

и АНГА

14%

55%

10%

0,8

0,6

0,4

0,2

ТААА АНГА

геморрагические

гнойные легочные

отек легких

панкреонекроз

кардиальные

инфаркт миокарда

нарушения ритма

эмболические

острая почечная

недостаточность

острая почечная

недостаточность

8.3. Неудачи и пути снижения госпитальной летальности

403

Одним из основных осложнений, с которыми сталкиваются хирурги при опе-

рациях на торакоабдоминальной аорте, является кровотечение. Кровопотеря за-

пускает сложный каскад патофизиологических осложнений, приводя к развитию

острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной недостаточности,

ДВС-синдрому [21]. Геморрагические причины в структуре интраоперационной

и госпитальной летальности в нашем исследовании отмечены в более половине

случаев (55%). При оперативном лечении аневризм аорты торакоабдоминальной

локализации фатальная кровопотеря составила от 4,5 до 26,0 л (90–520% объема

циркулирующей крови, в среднем — 13,3 ± 1,3 л). Кровопотерю такого объема не-

возможно адекватно компенсировать, несмотря на применение кровосберегаю-

щих технологий. У 34,8 ± 9,9% (n = 8) пациентов данное осложнение было «некор-

ригируемым» вследствие интраоперационного расслоения, либо разрыва аорты

при ее эксплорации или ретроградного раccлоения аорты с последующим ее раз-

рывом на разных этапах вмешательства. Увеличение травматичности вмешатель-

ства за счет необходимости спленэктомии в связи с ее ятрогенной травмой было

констатировано у 17,3 ± 7,9% (n = 4) умерших пациентов. У 5 пациентов в после-

операционном периоде выполнены реоперации в связи с продолжающимся кро-

вотечением по дренажам (более 100 мл/ч), при этом источник кровотечения был

обнаружен лишь в двух наблюдениях. В 52,2 ± 10,4% случаев (n = 12) умерших па-

циентов кровотечение носило биохимический характер. У 2 пациентов не было

уделено должного внимания нестабильности гемодинамики до операции, что по-

служило причиной задержки экстренной операции [3, 15].

На долю антитромбина ΙΙΙ приходится 70% всей антикоагулянтной активности

крови. На снижение активности последнего во время ИК в большей степени вли-

яет температурный режим, чем длительность перфузии [33]. По нашим данным,

при РАА IIIb типа (по классификации M. DeBakey) кровопотеря была значительно

больше при использовании ГЦА, чем при операциях в условиях ЛБО (p = 0,12, t =

1,73) и в условиях «простого пережатия» (p = 0,02, t = 2,6) [9, 11]. Мы считаем, что

использование ГЦА у больных с аневризмами торакоабдоминальной локализации

должно быть ограничено и выполняться лишь по строгим показаниям, когда при-

менение других, «более щадящих» методик невозможно.

На развитие острой почечной недостаточности в послеоперационном пери-

оде влияют ряд факторов: превышение предельно допустимых значений висце-

ральной ишемии, инраоперационные нарушения гемодинамики, массивная кро-

вопотеря и гемотрансфузия, неадекватная защита висцеральных органов, про-

грессирование исходной хронической почечной недостаточности, возникновение

острой почечной недостаточности на фоне сопутствующих заболеваний [27, 30].

По данным Ю.А. Морозова и соавт. [27], после операций на различных отделах

аорты в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН частота развития почечной дис-

функции колебалась от 9,5 до 25%. Острая почечная недостаточность, по нашим

данным, была «стартовым» механизмом у 14% умерших пациентов с аневризмами

торакоабдоминальной локализации. При этом определенную роль в развитии по-

чечной дисфункции играл объем операции (протезирование всей торакоабдоми-

нальной аорты; n = 2) в сравнении с локальным протезированием, одномоментное

Глава 8. Осложнения в хирургии аневризм торакоабдоминальной аорты, факторы риска

404

протезирование восходящей аорты и операция типа Crawford (n = 1), операции без

применения защиты органов (n = 2), длительный (44 мин) циркуляторный аррест

(n = 1). Нами доказано, что при оперативном лечении РАА В типа минимизация

хирургической травмы за счет использования операции локального протезиро-

вания аорты (заявка на изобретение от 18.06.2007, входящий № 024659, регистра-

ционный номер 2007122634) позволяет уменьшить госпитальную летальность до

15,4%, частоту парапареза и полиорганной недостаточности до 11,5% [14]. У умер-

ших от острой почечной недостаточности пациентов среднее время висцеральной

ишемии составило 49,5 ± 19,7 мин, кровопотеря 8330 ± 3500 мл. При этом при опе-

ративном лечении аневризм аорты торакоабдоминальной локализации средняя

кровопотеря составила более 3000 мл (РАА В типа — 6236,1 ± 835,2 мл, истинные

ТААА — 5020 ± 866,2 мл, АНГА — 3570 ± 737,5 мл) [5, 6]. У пациентов с РАА IIIb

типа при длительности ГЦА 48 ± 13,5 мин возникало неконтролируемое фаталь-

ное кровотечение [9, 11]. Длительная ишемия, либо неадекватная защита висце-

ральных органов у 2 пациентов привела к гибели от острого панкреонекроза.

Особое внимание должно уделяться профилактике легочных осложнений: до-

операционному выявлению хронических неспецифических заболеваний легких и

их медикаментозной коррекции, адекватной вентиляционной поддержке в после-

операционном периоде. Отек легких остается одним из грозных осложнений ин-

тра- и послеоперационного периода. Патогенез данного осложнения до конца не

выяснен [21]. Отек легких развился у 7% (n = 3) больных. У 3 умерших пациен-

тов с легочными осложнениями имелись дооперационные выраженные наруше-

ния функции внешнего дыхания, сопровождающиеся клиникой хронической об-

структивной болезни легких. Гнойные легочные осложнения с исходом в сепсис в

нашем исследовании составили 10% (n = 4).

Наличие недиагностированного мультифокального атеросклероза, ишемиче-

ской болезни сердца — наиболее частая причина кардиальных послеоперацион-

ных осложнений [6, 8], что наблюдалось у 2 наших больных. По данным проведен-

ного нами обзора тактики, применяемой в клиниках мира при сочетанной анев-

ризматической болезни и мультифокального атеросклероза, имеется тенденция

к расширению показаний к реваскуляризации коронарного бассейна при данной

патологии [6, 8]. Наши данные подтверждают это положение: операционный риск,

связанный с проведением коронарной реваскуляризации у пациентов с аневриз-

мами торакоабдоминальной локализации абсолютно оправдан, что позволяет

уменьшить количество кардиальных осложнений и послеоперационную леталь-

ность (t = 2,3, p < 0,05) [13]. Оперативное лечение аневризм аорты торакоабдоми-

нальной локализации с использованием ИК само по себе может спровоцировать

фатальные нарушения сердечного ритма [21], однако частота данного осложне-

ния незначительна.

Эмболические осложнения в структуре смерти достаточно редки, обусловлены

эмболией головного мозга атеросклеротическими массами с восходящей аорты и

развитием фатального острого нарушения мозгового кровообращения.

С накоплением опыта хирургических вмешательств в РНЦХ им. акад. Б.В. Пе-

тровского РАМН, пропорционально росту абсолютного количества операций на

8.3. Неудачи и пути снижения госпитальной летальности

405

торакоабдоминальной аорте (38 и 145

операций за период 1986–1995 и 1996–

2007 гг.), госпитальная летальность

уменьшилась (

рис. 8.5 ). У 64,3 ± 7,4%

(n = 27) умерших пациентов были до-

пущены ошибки в технике операции

либо тактике ведения данной категории

больных. Постоянная оценка осложне-

ний, анализ ошибок позволили снизить

общую летальность в последние годы

до 19,3 ± 3,3%. При исключении не-

корригируемых причин общая леталь-

ность составила 17,6 ± 3,3% и 14,7 ± 6,0% при реконструкциях ТААА/РАА В типа

и АНГА соответственно.

О драматизме аортальной хирургии при возникновении осложнений может

свидетельствовать следующее клиническое наблюдение.

Больная У., 47 лет, поступила в отделение хирургии аорты РНЦХ им. акад. Б.В. Петров-

ского РАМН 28.02.2003 с диагнозом: синдром Эрдгейма, расслаивающая аневризма аорты

IIIb типа (по DeBakey), торакоабдоминальная аневризма аорты II типа (по Сrawford). Ги-

пертоническая болезнь 2 ст. Хроническая железодефицитная анемия.

Из анамнеза: с 27 лет отмечает подъемы АД до 220/110 мм рт. ст. В 2002 г. при пла-

новом флюорографическом обследовании диагностирована аневризма грудного отдела

аорты. В феврале 2003 г. больной выполнена аортография, при которой диагностирована

расслаивающаяся аневризма IIIв типа.

При обследовании: ЭКГ: горизонтальное расположение электрической оси сердца. Пре-

обладание потенциалов левого желудочка. Изменения сердечной мышцы. Поворот сердца

по часовой стрелке вдоль продольной оси.

ЭХОКГ: левый желудочек 5,6/3,3 см, левое предсердие 3,7 см, правый желудочек 2,9 см,

корень аорты 3,8–4,1 см. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: в легких очаговых и ин-

фильтративных теней не определяется. Корни структурны. Сердце увеличено в объеме за

счет левого желудочка. Аорта, начиная от средней трети дуги, аневризматически расши-

рена до середины нисходящего отдела, далее идет вновь постепенное ее расширение до ди-

афрагмы. При рентгеноскопии пульсация измененной аорты не видна.

УЗИ брюшного отдела аорты: у диафрагмы аорта 4,3 см, почечный сегмент 2,8 см, дис-

тальный отдел 3,0 см. Отслоенная интима видна до дистального отдела, переходит на ле-

вую подвздошную артерию (диаметр 1,9 см), диаметр правой — 1,5 см. Нельзя исключить

наличие тромботических масс в дистальном отделе ложного хода. Кровоток в правой по-

чечной артерии изменен, в левой измерить не удалось.

Радиоизотопное исследование функции почек: функция обеих почек в пределах

нормы.

Компьютерная томография: восходящая часть аорты 3,6–3,9 см, отмечается расшире-

ние дуги аорты на уровне отхождения левой подключичной артерии до 5,0 см на уровне

Рис. 8.5. Госпитальная летальность при оператив-

ном лечении аневризм аорты торакоабдоминаль-

ной локализации

летальность, %

1996–2007

1986–1995

Глава 8. Осложнения в хирургии аневризм торакоабдоминальной аорты, факторы риска

406

бифуркации трахеи. Левый главный бронх несколько отклонен вверх. На уровне левого

предсердия грудная аорта 3,8 см. На уровне перехода грудной аорты в брюшную 4,2 ×

× 3,4 см. На уровне отхождения чревного ствола диаметр аорты 3,5 см, чревный ствол от-

ходит от ложного просвета. Верхняя брыжеечная артерия отходит от истинного просвета,

диаметр которого 2,3 × 1,1 см. Правая почечная артерия отходит от истинного канала, ле-

вая — от ложного. Диаметр аорты на этом уровне — 2,9 × 2,2 см. Левая подвздошная арте-

рия 1,9 см, правая — 1,4 см. В левой подвздошной артерии отмечается отслойка интимы.

24.03.2003 больная оперирована: протезирование аорты от дуги до диафрагмы (прокси-

мальное локальное протезирование аорты) с резекцией интимы на уровне висцеральных

ветвей в условиях ЛБО (44 мин). После наложения кожных швов на операционном столе

по данным чреспищеводной ЭХОКГ отмечено увеличение диаметра восходящего отдела

аорты с циркулярной отслойкой интимы до устьев коронарных артерий. В связи с этим

проведена экстренная операция: протезирование восходящего отдела аорты в условиях

ИК (122 мин) и умеренной (27 °С) гипотермии. Общая кровопотеря составила 7000 мл,

при этом возвращено аппаратом Cell-Saver 3050 мл отмытых эритроцитов.

Послеоперационный период осложнился полиорганной недостаточностью (печеночно-

почечная, сердечно-сосудистая недостаточность, энцефалопатия, дыхательная недоста-

точность). Проводились сеансы плазмофереза, санационная фибробронхоскопия, прод-

ленная вентиляция легких, парентеральное питание. 01.04.2003 выполнена трахеостомия.

Состояние прогрессивно ухудшалось с присоединением септических осложнений, нарас-

танием клиники полиорганной недостаточности (анурия, уремия, выраженные электро-

литные нарушения, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность, мозговая кома) и

гипертермии до 40 °С. При компьютерной томографии мозга от 14.04.2003 выявлены мно-

жественные геморрагические очаги в бассейне терминальных ветвей среднемозговой и за-

днемозговой артерий левого полушария головного мозга и среднемозговой артерии пра-

вого полушария головного мозга. Клинически кома 1–2, тетраплегия.

18.04.2003 отмечено резкое ухудшение состояния. Больная умерла.

Критически оценив структуру и этиопатогенез госпитальной летальности, мы

определили основные пути ее снижения:

1. Комплексное обследование пациентов с целью выбора оптимального объ-

ема операции, дооперационная диагностики мультифокального атеросклероза и

ИБС с определением необходимости одномоментной или этапной коронарной ре-

васкуляризации либо стентирования. Необходимость рутинного интраопераци-

онного чреспищеводного ЭХОКГ-мониторинга для коррекции тактических реше-

ний хирурга (глава 3).

2. Объем оперативного вмешательства должен быть оптимальным, но без

ущерба для радикальности операции. Паллиативные вмешательства могут быть

оправданы лишь в исключительных случаях у пациентов с крайней степенью тя-

жести (глава 5).

3. Минимизация интра- и послеоперационной кровопотери должна прово-

диться комбинацией способов (использование кровосберегающих технологий,

атравматическое оперирование, применение новых технических приемов и ме-

тодов защиты висцеральных органов) (глава 4, 5, 7). Летальность от «непредска-

8.4. Прогнозирование госпитальной летальности

407

зуемых» профузных кровотечений должна быть сведена к минимуму за счет сроч-

ного обследования нестабильных больных с последующей экстренной операцией

до развития необратимых изменений, а также за счет использования превентив-

ного полного «периферического» ИК, аналогично тактике при гигантских анев-

ризмах восходящей аорты [3].

4. Применение отработанных, хорошо себя зарекомендовавших способов за-

щиты: использование левопредсердно-бедренного обхода, дренажа спинномозго-

вой жидкости, ограничение применения гипотермического циркуляторного арре-

ста, а также внедрение новых способов защиты внутренних органов (холодовая

кристаллоидная перфузия и т.д., см. главу 7).

8.4. Прогнозирование госпитальной летальности

Хирургическое лечение ТААА остается одним из сложнейших разделов хи-

рургии. При оперативном лечении ТААА любая предстоящая больному опера-

ция сравнима с гамлетовской ситуацией «Быть или не быть?». Перед операцией

в беседе с лечащим врачом пациент обычно не интересуется теми драматичными

осложнениями, которые могут возникнуть после операции, а, как правило, задает

лишь вопрос о вероятности летального исхода [95]. При оперативном лечении

ТААА летальность остается довольно высокой, особенно в острой стадии рас-

слоения — 50–70% [18]. Показатели выживаемости при консервативном лечении

также неутешительны. По данным E.S. Crawford и R.W. DeNatale [67], из 94 неопе-

рированных по той или иной причине пациентов с ТААА 2-летняя выживаемость

составила 24%. Сравнивая риск разрыва ТААА и риск неблагоприятного исхода

после оперативного лечения, выбор тактического решения становится индивиду-

альным и объективным [116, 117]. Выявление совокупности факторов риска (ФР)

и создание на их основе системы прогнозирования (СП) неблагоприятного исхода

в хирургии ТААА является актуальной задачей [36, 134, 166].

C целью разработки индивидуальной СП неблагоприятного исхода мы под-

вергли объективной оценке до- и интраоперационные ФР летального исхода

протезирования ТААА [4, 5] (

табл. 8.5

). Проведен анализ 93 историй болезни

пациентов ТААА Ι–ΙV типа (по Crawford) от 13 до 69 лет (средний возраст —

49,4 года, 87,2% — мужчины). РАА В типа (Стенфордская классификация) со-

ставили 77,1%. Член-корреспондентом РАМН Ю.В. Беловым выполнено 88,6%

операций.

Техника хирургического вмешательства, применяемая в РНЦХ им. акад. Б.В. Пе-

тровского РАМН, подробно описана ранее [2]. Для профилактики осложнений

со стороны висцеральных органов и спинного мозга использовались следующие

способы защиты: техника простого пережатия с дренированием спинномозговой

жидкости (ПП + ДСМЖ), левопредсердно-бедренный обход (ЛБО), ГЦА, обход-

ное шунтирование Готта (ОШ + ДСМЖ), частичное искусственное кровообра-

щение и умеренная гипотермия (ИК + УГ) [2, 19]. Наряду с этим использовали

Глава 8. Осложнения в хирургии аневризм торакоабдоминальной аорты, факторы риска

408

активную реимплантацию критических межреберных артерий Th

–L

. Монито-

ринг вызванных моторных потенциалов не производился.

Аневризмы классифицировали по S. Crawford et al. [66]. Нелишним будет напом-

нить, что РАА считались острыми, если операция производилась до 14 суток с де-

бюта клиники расслоения. Проявлениями почечной недостаточности (ПН) считали

повышение креатинина > 1,4 мг/% и/или любое снижение от нормы функции по-

чек по данным радиоизотопной сцинтиграфии. Цереброваскулярные заболевания

(ЦВЗ) диагностировали при наличии транзиторных ишемических атак в анамнезе,

инсульта, документированном каротидном стенозе ≥ 50%, либо каротидной эндар-

терэктомии; других операций на сонных артериях в анамнезе. ИБС определялась

Таблица 8.5. Значимость факторов риска летального исхода протезирования ТААА

Факторы риска Число пациентов(%) P ОШ

95% доверитель-

ный интервал

Дооперационные

Возраст ≥ 50 лет 58,82 ± 6,89 0,48 2,18 0,43–12,31

Размер ≥ 10 см 19,61 ± 5,56 0,89 0,89 1,11–5,97

С-м Эрдгейма (изолир.) 33,33 ± 6,60 0,40 0,37 0,05–2,26

Тип Crawford ΙΙ 17,65 ± 5,34 0,62 2,12 0,33–13,10

Дуга/ВА 13,72 ± 4,82 1,00 1,56 0,17–11,80

РАА 68,63 ± 6,50 1,00 1,28 0,24–7,38

Острое РАА 8,57 ± 4,73 1,00 1,79 0,06–32,67

Операция на аорте в анамнезе 5,88 ± 3,29 1,00 1,90 0,06–31,82

АГ 76,47 ± 5,94 0,12 0,25 0,05–1,32

ХНЗЛ 23,53 ± 5,94 0,46 2,29 0,43–12,16

ЯБЖ/12-перстной кишки 7,84 ± 3,76 1,00 1,23 0,04–16,32

Симптомные аневризмы 88,23 ± 4,51 0,20 0,22 0,03–1,69

ИБС 37,25 ± 6,77 0,32 2,49 0,53–11,95

ФВ < 60 11,76 ± 4,51 1,00 1,33 0,04–21,95

ЦВЗ 29,41 ± 6,38 0,58 0,46 0,06–2,86

Стеноз артерий почек ≥ 75% 23,53 ± 5,94 0,94 0,67 0,08–4,29

Стеноз артерий н/к ≥ 75% 27,45 ± 6,25 0,25 0,21 0,01–1,92

Проявления ПН 23,53 ± 5,94 0,02 6,80 1,27–39,08

Прочие хирурги 13,73 ± 4,82 1,00 1,55 0,17–11,80

Интра-/послеоперационные

Операция Crawford (Coselli) 27,14 ± 3,08 0,0086 5,66 1,468–22,62

ГЦА/ИК + УГ* 10,0 ± 3,58 0,07 5,67 0,898–38,12

Кровопотеря > 4500 мл 38,57 ± 5,87 0,0030 7,80 1,902–34,58

ПА > 60 мин 43,75 ± 6,20 1,00 1,13 0,283–4,48

Одномоментное/этапное АКШ 7,14 ± 3,08 0,48 0,005 0,772–4,07

Значимая ОПН 38,57 ± 5,82 0,0005 22,08 3,92–162,90

Примечание: дуга/ВА — расслоение/аневризма дуги или восходящей аорты, ХНЗЛ — хронические неспецифические

заболевания легких, ЯБЖ — язвенная болезнь желудка, ФВ — фракция выброса, ЦВЗ — цереброваскулярные

заболевания, ПН — почечная недостаточность, ИК + УГ — частичное искусственное кровообращение в условиях

умеренной гипотермии; * ИК + УГ использовано у двух пациентов до 1992 г., ПА — время пережатия аорты.

8.4. Прогнозирование госпитальной летальности

409

при стенозе магистральных коронарных артерий ≥ 50%, наличии стенокардии, ин-

фаркта миокарда либо АКШ/стентирования в анамнезе. Артериальную гипертен-

зию (АГ) выявляли при повышении АД ≥ 140/90 мм рт. ст., необходимостью приема

фармпрепаратов для нормализации АД. Симптомными ТААА считали аневризмы

при наличии у больного любых клинических проявлений, включая АГ.

Операция выполнялась по экстренным показаниям при некупирующемся ме-

дикаментозно болевом и гипертензионном симптомах, что свидетельствовало об

угрозе разрыва аорты, тромбозе или стенозировании/окклюзии ветвей аорты и

возникновении вследствие этого ишемических осложнений (острая почечная не-

достаточность (ОПН), парапарез, острая ишемия кишечника, нижних конечно-

стей [н/к]), состоявшемся разрыве, осложненном остром дистальном расслоении

аорты). При плановых показаниях операцию старались выполнить при гемоди-

намически значимом окклюзионно-стенотическом поражении ветвей аорты, при

диаметре ТААА и РАА В типа ≥ 5 см [18].

Как и группа исследователей во главе с J.S. Coselli [126], послеоперационную

ОПН оценивали, используя градацию V.S. Kashyap et al. [119]. При этом значи-

мой почечной дисфункцией (ІІ) считается повышение уровня креатинина сыво-

ротки крови > 50% базового (дооперационного) уровня в течение 10 дней после

операции (обычно ≥ 2 мг/%), а наиболее выраженной ОПН (V), требующей диа-

лиза (как правило, креатинин сыворотки > 3 мг/%).

ФР оценены в ассоциации с неблагоприятным исходом используя методику

c поправкой Йетса и определением отношений шансов (ОШ).

Анализируя ФР развития госпитальной летальности, мы не могли обойти

стороной опыт крупнейших мировых клиник (

табл. 8.6

), сравнив наши резуль-

таты с данными других исследователей.

Работая над целью исследования, нами выявлена достоверная зависимость

летального исхода от объема и травматичности оперативного вмешательства,

а также от тяжести дооперационного состояния пациента (см. табл. 8.6).

Возраст и дооперационная почечная недостаточность определены L.G. Svens-

son et al. [196] на основании опыта оперативного лечения 1509 ТААА, выпол-

ненного E.S. Crawford, важнейшими факторами риска неблагоприятного ис-

хода. C.W. Acher et al. [37] считают, что наряду с острой симптоматикой, возраст

и повышение креа тинина являются важными ФР летального исхода в послеопе-

рационном периоде. Частота ОПН после операций на грудной аорте, по данным

различных авторов, достигает 30%, летальность при этом остается довольно

высокой — 50–80%, несмотря на проведение современных методов лечения,

включая гемодиализ [18, 21]. Патогенез ОПН полиэтиологичен. Стартовым мо-

ментом может служить исходное нарушение функции почек, продолжительная

ишемия во время ПА, массивная кровопотеря с переливанием большого объ-

ема донорской крови, тромбоз и эмболия почечных артерий, выраженная ги-

потония во время операции и в послеоперационном периоде, гипоксия, ацидоз

и др. факторы. C.W. Acher et al. [37] считают, что наряду с острой симптомати-

кой, возраст и повышение креатинина — важные прогностические ФР послео-

перационной смерти.

Глава 8. Осложнения в хирургии аневризм торакоабдоминальной аорты, факторы риска

410

При дооперационном обследовании у 23,53 ± 5,94% наших пациентов диагно-

стирован стеноз почечных артерий. Несмотря на отсутствие достоверного влия-

ния данного факта на госпитальную летальность (p = 0,94, ОШ = 0,67), у неко-

торых пациентов имеется повышенный уровень азота мочевины и креатинина

сыворотки/снижение функции почек по данным сцинтиграфии. Последнее об-

стоятельство является ведущим дооперационным ФР неблагоприятного исхода

(p = 0,02, ОШ = 6,80). Наличие дооперационной почечной дисфункции, учитывая

«агрессивность» оперативного вмешательства, ведет к развитию послеоперацион-

ной ОПН, последняя же увеличивает риск смерти в 22,08 раз (p = 0,0005). В связи

с этим крайне важно выявить до операции больных с высоким риском развития

послеоперационной ОПН (креатинин сыворотки > 1,4 мг/%).

Кровотечение, запуская сложный каскад патофизиологических механизмов,

является одной из основных причин летальности после операций на торако-

абдоминальной аорте (p = 0,003, ОШ = 7,80). При оперативном лечении ТААА

средняя кровопотеря составила более 3500 мл, при применении ГЦА — 11 430 ±

± 2400 мл. Летальность при применении ГЦА/ИК + УГ была в 5,67 раз больше

в сравнении с ЛБО/шунтом Готта/ПП + ДСМЖ (p = 0,07). В связи с этим про-

филактическим направлением является использование на операции систем

Таблица 8.6. Факторы риска госпитальной летальности в хирургии ТААА (мировой опыт)

Автор n

Аневризмы

аорты

Способы защиты

(% от n)

Факторы риска

Летальность

(%)

ЛБО ГЦА

Khoynezhad A.

et al., 2005,

USA [121]

94 АНГА

ТААА I–IV

79 21 АКШ/ИБС 10

Schepens M.

et al., 2004,

Netherlands

[177]

402 ТААА I–IV 62,1 – Возраст,

разрыв аневризмы,

гемодиализ

10,9

Cheung A.

et al., 2003,

USA [54]

432 АНГА

ТААА I–IV

30,5 5,8 * 14,1

Kuniyoshi Y.

et al.,

2003,

Japan

[130]

51 ТААА I–IV 100 – * 9.8

Jacobs M.

et al., 2002,

Netherlands

[112]

210 ТААА I–III 100 – * 10,4

LeMaire S. et

al., 2001

[18],

Coselli J.S.

et al., 2000,

USA [65]

1108 ТААА I–IV 31,5 – Возраст, разрыв анев-

ризмы, почечная недо-

статочность, симптом-

ные аневризмы, ТААА II

6,9

ТААА II — 9,1

Estrera A.

et al.,

2001,

USA [81]

654 АНГА

ТААА I–V

65 – * 16

Примечание:

* нет данных; — не используется.

<<< < Предыдущая 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 4041 / 4741 42 43 44 45 46 47 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
10.10.20269 Мб0Книга_3904_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3906_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3908_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3909_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3910_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3913_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3914_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3915_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3916_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3917_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf