Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4.1. Анестезия и обеспечение операций при хирургическом лечении аневризм торакоабдоминальной аорты
101
из вентиляции верхней доли правого легкого; при этом наблюдается значи-
тельное повышение давления в дыхательных путях до 25–30 мм вод. ст. Ане-
стезиологу следует несколько подтянуть трубку (на 2–5 мм), повторно убе-
диться при аускультации в наличии дыхания над верхней долей правого лег-
кого, что подтвердит и снижение давления на вдохе почти до нормальных цифр
(20–25 мм вод. ст.). Одновременно создают небольшое положительное давление
в конце выдоха (ПДКВ; РЕЕР) — 3–5 мм вод. ст. Дыхательный объем при ОЛВ
следует оставлять таким же, как при двулегочной вентиляции, то есть 8–10 мл/кг,
иногда увеличивают его в 1,5 раза. При FiО
2
= 0,5–0,75 РаО
2
колебалось в пре-
делах от 150 до 250 мм рт. ст., а SaO
2
— от 98 до 99,5%. Частоту дыхания регули-
руют для поддержания нормокапнии. Поддержание анестезии осуществляют ке-
тамином в дозе 0,7–1,1 мг/кг/ч, пропофолом 2–6 мг/кг/ч и фентанилом 7–15 мкг/
кг/ч с добавлением фторотана или изофлурана (0,5–1,5 об%). В течение всего пе-
риода ОЛВ осуществляют пристальное наблюдение за насыщением артериаль-
ной крови кислородом по пульсоксиметру и периодически контролируют газы
артериальной и венозной крови. Во время ОЛВ для коррекции гипертензии сле-
дует с осторожностью использовать НТГ и НПН, вызывающие снижение РаО
2
,
или вообще от них отказаться и перейти на инфузию блокаторов Са
2+
(нифеди-
пин) или эффективного отечественного препарата дилазин (аналог аденозина) в
дозе 2–4 мг/кг/мин [125]. В конце операции двупросветную трубку заменяют на
однопросветную, а при наличии однопросветной трубки после окончания гемо-
стаза и повторной ревизии раны проводят тщательную санацию трахеобронхи-
ального дерева, подтягивают трубку в трахею, проводят повторную санацию и
переходят на двулегочную вентиляцию.
Тревожным моментом из-за возможного развития гипертензии, перегрузки ле-
вого желудочка и сердечной недостаточности является пережатие аорты. Пере-
жатие аорты сопровождается подъемом давления в проксимальном отделе аорты
и гипотонией в дистальном ее сегменте. Степень гипертензии зависит от уровня
пережатия. Так, пережатие аорты ниже почечных артерий или чревного ствола
сопровождается очень умеренным повышением давления, тогда как при пережа-
тии нисходящего отдела аорты повышение составляет около 40% от исход ной ве-
личины. Артериальное давление в дистальном отделе аорты ниже уровня пере-
жатия колеблется в пределах 10–15 мм рт. ст. независимо от величины давле-
ния в проксимальном отделе аорты, то есть выше места пережатия [125], хотя
S. Gelman (1995) указывает на прямую зависимость его от величины давления
в проксимальном отделе аорты [53]. Некоторые авторы указывают на более вы-
раженное дальнейшее снижение (от 30 до 60%) артериального давления в дис-
тальном отделе аорты у больных при использовании нитропруссида натрия для
коррекции артериального давления выше уровня пережатия [23]. Во время пе-
режатия аорты отмечается существенное повышение в крови больного кон-
центрации катехоламинов, ангиотензина и ренина [98, 102]. Эти медиаторы, а
также другие гуморальные факторы, освобождаемые из тканей ниже уровня пе-
режатия, могут оказывать влияние на сосудистый тонус выше уровня пережа-
тия [51, 74]. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
102
пережатие аорты сопровождается выраженным увеличением объема крови в
органах и тканях выше уровня пережатия, а также кровотока в верхней полой
вене [52]. Вероятно во время пережатия аорты кровь из системы чревных со-
судов перераспределяется в центральное венозное ложе [62]. Объем крови, по-
ступающий в верхнюю часть тела, вызывает увеличение преднагрузки с повы-
шением ЦВД и конечно-диастолического объема левого желудочка [52]. По-
вышение ЦВД было обычно небольшим и составляло приблизительно 2–4 мм
рт. ст. [125]. Это позволяет предположить, что повышение артериального дав-
ления в проксимальном отделе аорты в ответ на пережатие развивается в ре-
зультате увеличения преднагрузки и повышения функции левого желудочка, со-
гласно закону Франка–Старлинга, а также повышения общего периферического
сопротивления, которое может составлять 100% от исходного уровня [52]. Неко-
торые экспериментальные и клинические исследования показывают, что пере-
жатие аорты сопровождается снижением фракции изгнания, несмотря на приме-
нение вазодилататоров и анестетиков для стабилизации гемодинамики на исхо-
дном уровне [114]. При исследовании функции сердца с помощью ЧПЭХО было
выявлено существенное нарушение систолической функции левого желудочка
после пережатия аорты [30]. Развивающаяся аноксия тканей ниже уровня пере-
жатия аорты, снижение сосудистого тонуса и перемещение объема крови в дис-
тальное сосудистое русло способствует снижению венозного возврата и умень-
шению сердечного выброса. Более того, повышение КДД левого желудочка со-
провождается уменьшением эффективного перфузионного градиента давления
в коронарных артериях, что приводит к нарушению баланса между доставкой и
потребностью миокарда в кислороде [30]. В снижении фракции изгнания и нару-
шении сократимости левого желудочка важную роль помимо увеличения КДО и
КСО играет неадекватная коррекция артериального давления в проксимальном
отделе аорты, особенно у больных с ИБС нарушением сократимости левого же-
лудочка. У этих больных, при несвоевременном применении гипотензивных пре-
паратов или недостаточной их эффективности, повышение артериального давле-
ния после пережатия нисходящего отдела аорты приводило к резкой перегрузке
ЛЖ с развитием ишемии на ЭКГ и выраженной брадикардии [125]. Исследова-
ния показывают, что пережатие аорты сопровождается существенным увеличе-
нием кровотока в тканях выше места пережатия аорты [62] и венозной гиперок-
сией. Повышение РvО
2
, по нашим данным, колеблется от 110 до 185% от исходной
величины до пережатия аорты. Одновременно наблюдается увеличение РvО
2
на
50–70% [125]. Некоторые авторы указывают, что увеличение кровотока в тканях
выше места пережатия аорты сопровождается снижением экстракции и потре-
бления кислорода и умеренной гипоксией этих тканей [52, 62]. Причина этого па-
радоксального явления, согласно исследованиям, остается неясной и ее пытаются
объяснить тем, что увеличение объема крови выше места пережатия аорты мо-
жет вызывать сдавление микроваскулатуры. Развивающаяся при этом чрезмер-
ная вазодилатация приводит к тому, что расстояние между клетками и стенкой
капилляров увеличивается настолько, что доступ кислорода к тканям затруднен.
Вероятной причиной венозной гипероксии, наблюдаемой нами при операциях на
4.1. Анестезия и обеспечение операций при хирургическом лечении аневризм торакоабдоминальной аорты
103
грудной и брюшной аорте, может быть снижение потребления кислорода за счет
применения фторотана (но это не признак гипоксемии тканей), а также относи-
тельная гиперемия, сходная с гиперемией мозга, нередко наблюдаемая у больных
с черепномозговой травмой [103].
Пережатие грудного отдела аорты сопровождается также повышением внутри-
черепного давления и давления спинномозговой жидкости [38]. Многочисленные
исследования позволяют предположить, что важную роль в повышении внутри-
черепного давления играют несколько факторов, включая расширение мозговых
сосудов [80], увеличение мозгового кровотока [117] и перераспределение объ-
ема крови во внутричерепное венозное ложе [53]. Повышение внутричерепного
давления и выраженное снижение давления в дистальном отделе аорты приво-
дит к критическому уменьшению перфузионного давления спинного мозга (сред-
нее давление в дистальном отделе аорты ниже уровня пережатия минус давление
спинномозговой жидкости). Пережатие грудного отдела аорты без использования
обходного шунта сопровождается снижением кровоснабжения органов брюшной
полости и спинного мозга. Выключение печени и почек из кровообращения зна-
чительно замедляет удаление молочной кислоты и способствует развитию ме-
таболического ацидоза [122]. O’Rourke et al. наблюдали трехкратное повышение
уровня лактата при пережатии аорты выше чревного ствола [108]. При длитель-
ном пережатии аорты на более высоком уровне, особенно ниже подключичной
артерии, развивается более выраженный ацидоз со снижением рН до 7,29–7,24.
Поэтому еще до пережатия аорты у этих больных мы считаем необходимым вве-
дение до 100–150 мл 7%-ного раствора бикарбоната натрия для повышения ВЕ
до +5–10 [125].
В отличие от пережатия аорты ниже почечных артерий или чревного ствола,
вызывающего сравнительно небольшое, легко корригируемое повышение артери-
ального давления, пережатие аорты выше чревного ствола без использования об-
ходного шунта сопровождается резким и выраженным повышением артериаль-
ного давления [98, 53]. Несвоевременная коррекция гипертензии приводит к пе-
регрузке левого желудочка с развитием ишемии на ЭКГ, выраженной брадикардии
и экстрасистолии [125]. Поэтому лечение гипертензии следует начинать до пере-
жатия аорты. С этой целью незадолго до пережатия аорты увеличивают подачу
фторотана или изофлурана, используют сублингвальное введение НТГ в дозе 0,6
мг (4 капли) или начинают его инфузию в дозе до 33 мкг/мин (или 2 мг/ч), что
уменьшает преднагрузку и наполнение сердца.
Исследования показывают, что при сублингвальном введении НТГ в дозе 0,6 г,
начиная с 3-й минуты, отмечается снижение систолического давления на 25 ±
± 2 мм рт. ст. (17%), диастолического — на 8 ± 3 мм рт. ст. (8%) и среднего — на 16 ±
± 2 мм рт. ст. (16%). Далее (5–7 мин) основные показатели гемодинамики посте-
пенно восстанавливаются, и на 9-й минуте они не отличаются от исходных [124].
Подобное, но несколько более выраженное снижение АД наблюдается при ин-
фузии НТГ в дозе 2 мг/ч. При этом снижение систолического АД составляет 37 ±
± 4 мм рт. ст. (26%), диастолического — 12 ± 3 мм рт. ст. (16%) и среднего — 22 ±
± 3 мм рт. ст. (22%).
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
104
НТГ как при сублингвальном, так и в/в применении вызывает существенное
снижение агрегации тромбоцитов. Снижение максимальной амплитуды агрега-
ции составляют соответственно 12% и 27% от исходной величины [124].
Однако если применение НТГ с целью коррекции АД в травматичные этапы
операции или при пережатии брюшного отдела аорты эффективно, то для коррек-
ции гипертензии, наблюдаемой в случаях пережатия грудного отдела аорты, часто
оказывается недостаточно эффективно. В этих случаях НТГ обычно либо вообще
не следует использовать, либо комбинировать с нитропруссидом натрия (НПН)
[23, 124, 125, 139].
НПН — мощный гипотензивный препарат, оказывающий действие преиму-
щественно на артериолярное русло. Инфузия НПН в дозе 1–6 мкг/кг/мин вызы-
вает снижение АД
сист.
на 45 ± 3 мм рт. ст. (22,3%), АД
диаст.
на 23 ± 2 мм рт. ст. (21%)
и АД
ср.
на 35 ± 2 мм рт. ст. (24%). После наступления максимально требуемого эф-
фекта инфузию препарата прекращают или уменьшают скорость инфузии, регу-
лируя ее для поддержания требуемого уровня АД. Одновременно со снижением
АД отмечается увеличение ЧСС на 16 ± 2 уд/мин (20%). Подобно НТГ нитропрус-
сид натрия вызывает снижение агрегационной способности тромбоцитов, а также
существенное увеличение внутрилегочного шунтирования, гипоксическую легоч-
ную вазоконстрикцию, приводя к снижению РаО
2
на 30%. Это может способство-
вать развитию гипоксемии во время однолегочной вентиляции [124]. Поэтому
при их использовании следует увеличить процентное содержание О
2
во вдыхае-
мой смеси газов и применить ПДКВ в пределах 5–7 мм вод. ст.
Кроме того, в этих случаях рационально использовать небольшие дозы ко-
роткодействующих β-блокаторов, влияющих как на α-, так и β-адренергические
рецепторы и блокирующих выброс катехоламинов на рецепторном участке; та-
ких как лабеталол в дозе 0,75–1 мг/кг или эсмолол (бревиблок) в дозе 50–100 мг в
медленном внутривенном введении или капельной инфузии 100–300 мкг/кг/мин.
Их применение наряду с гипотензивным эффектом вызывает урежение ЧСС на
20–30% и позволяет обеспечить хороший гипотензивный эффект при использова-
нии меньших доз нитропруссида натрия. Исследования показывают, что эти пре-
параты вызывают снижение кровотока в дистальных отделах аорты и спинного
мозга, «синдром обкрадывания» и без того резко сниженной перфузии спинного
мозга во время пережатия грудной аорты [124, 128]. При использовании НПН по-
вышается внутричерепное давление и давление спинномозговой жидкости, что
еще больше способствует нарушению кровоснабжения спинного мозга [116]. По
этим причинам следует избегать использования больших доз НПН или вообще
отказаться от его применения. Экспериментальные исследования показывают,
что применение изофлурана или фторотана способствует созданию более высо-
кого перфузионного давления спинного мозга и сопровождается более низкой ча-
стотой развития неврологических осложнений по сравнению с использованием
НПН [56]. Хороший эффект оказывает отечественный гипотензивный препарат
дилазин (аденозин; А) в дозе 0,2–0,4 мг/кг/мин. Действующую основу препарата
составляет нуклеозид аденозин (9-β-D-рибофуранозидоамин), молекулярная
формула которого C
10
H
13
N
5
O
4
. Проведенные нами исследования показали, что он
4.1. Анестезия и обеспечение операций при хирургическом лечении аневризм торакоабдоминальной аорты
105
выгодно отличается от НПН и НТГ [125]. Снижение АД
сист.
на 3-й минуте состав-
ляло 34 ± 11 мм рт. ст. (19,5%) без предварительного его повышения (как это на-
блюдается при использовании НТГ) или тахикардии, характерной для НПН. При
применении дилазина одновременно со снижением АД в отличие от НПН проис-
ходит увеличение минутного объема сердца на 14–23% без существенных измене-
ний давления в легочной артерии, давления заклинивания в легочной артерии и
ЦВД, что очень важно при этих операциях [125].
Другими препаратами, которые можно с успехом использовать для коррекции
АД при пережатии аорты, являются антагонисты Са
2+
нифедипин и нимодипин,
применяемые в дозах 0,35–0,7 мкг/кг/мин, а также дробное введение изоптина (ве-
рапамил) в дозе по 2,5–1,25 мг. Применение этих препаратов в сочетании с ингаля-
цией фторотана или изофлурана позволяет обеспечить быструю коррекцию АД,
легкую управляемость и уменьшить побочные эффекты.
Второе испытание для анестезиолога в отношении изменений гемодинамики —
снятие зажима с аорты, сопровождающееся выраженными гемодинамическими
и метаболическими нарушениями. Наиболее опасным следствием снятия зажима
с грудной аорты у больных без использования шунтов является выраженное
(50–60%), а порой катастрофическое падение артериального давления из-за сни-
жения общего периферического сопротивления и реактивной гиперемии в ише-
мизированном сосудистом ложе [53, 125], перераспределения крови из верхней
в нижнюю часть тела, а также секвестрации крови в венозное ложе [53, 102]. Тя-
жесть этих изменений зависит от уровня пережатия аорты и продолжительности
ишемии внутренних органов и нижних конечностей, а также в связи с остаточным
действием используемых вазодилататоров, ингаляционных анестетиков. Сниже-
ние артериального давления всегда более выражено при пуске кровотока по чрев-
ным сосудам, чем при восстановлении кровотока даже одновременно по обеим
браншам аортобедренного протеза. Одновременно отмечается повышение давле-
ния в легочной артерии и давления заклинивания в ней на 2–4 мм рт. ст. выше ис-
ходного уровня, повышение СО
2
в конце выдоха, РаСО
2
, уровня лактата в крови и
снижение рН [8, 86, 143]. Развивающийся ацидоз усугубляет гипотонию за счет де-
прессии миокарда и вазодилатации. Повышение в два раза уровня вазоактивных
кишечных пептидов у больных после снятия зажима, располагающегося выше
чревного ствола, также способствует развитию гипотонии за счет вазодилатации
артериального русла [10, 104]. Развивающийся дыхательный ацидоз при снятии
зажима с аорты обычно легко корригируется применением гипервентиляции в
пределах 30 мин, тогда как метаболический ацидоз сохраняется около 6 ч после
снятия зажима с аорты, несмотря на переливание бикарбоната натрия. Повыше-
ние давления в легочной артерии скорее всего обусловлено влиянием на легочную
васкулатуру лактат-ацидоза, гиперкапнии и вазоактивных медиаторов, освобож-
даемых из ишемизированного сосудистого ложa [12]. J. Сohen et al. (1992) в экспе-
рименте на собаках выявили повышение проницаемости кишечника при пережа-
тии аорты выше чревного ствола. Нарушение целостности слизистой кишечника
может приводить к проникновению эндотоксинов и кишечной флоры в порталь-
ный кровоток и тем самым повышать нестабильность показателей гемодинамики
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
106
после снятия зажима с аорты [26]. После снятия зажима с аорты наблюдается уве-
личение потребления кислорода, поскольку в ишемизированных тканях происхо-
дит восстановление аэробного метаболизма. При этом возникает резкое сниже-
ние насыщения кислородом смешанной венозной крови, продолжающееся в тече-
ние нескольких минут после снятия зажима с аорты.
Поэтому еще во время пережатия аорты анестезиологу необходимо активно
восполнять объем циркулирующей крови за счет коллоидов, кристаллоидов, а
при необходимости и крови, добиваясь повышения ЦВД на 2–4 мм рт. ст. или дав-
ления заклинивания в легочной артерии на 2–4 мм рт. ст. выше исходного уровня.
Дополнительно ввести 100–150 мл раствора бикарбоната натрия в зависимости от
уровня и длительности пережатия аорты, увеличить минутную вентиляцию лег-
ких. Кроме того, необходимо заблаговременно прекратить инфузию гипотензив-
ных средств и уменьшить уровень анестезии. К моменту снятия зажима с аорты
под рукой у анестезиолога должны быть вазопрессоры, предпочтительнее мезатон,
для дробного введения и инфузии (поскольку в отличие от адреналина и норадре-
налина он не относится к катехоламинам, содержит одну гидроксильную группу
в ароматическом ядре и поэтому мало подвержен действию фермента катехол-О-
метилтрансферазы, участвующего в биотрансформации катехоламинов; в связи с
этим мезатон боле стоек, оказывает более длительный эффект). Для этой же цели
можно использовать и норадреналин в дозе 0,05–0,15 мкг/кг/мин или эфедрин в
дозе 2,5–5 мг. Хирургу следует напомнить о необходимости медленного, в течение
2–4 мин, снятия зажима с аорты. Постепенное снятие зажима может уменьшить
влияние депрессорных веществ, освобождаемых из участков ишемии, а также
уменьшить реперфузионное повреждение органов ниже уровня пережатия аорты
[53]. Дробное введение небольших доз вазопрессоров (0,1 мл на 20 мл физиологи-
ческого раствора, и вводят по 1–2 мл в зависимости от степени гипотонии) позво-
ляет избежать чрезмерного повышения артериального давления, что может при-
вести к увеличению кровотечения и нарушить целостность анастомоза. Следует
отметить, что стойкая гипотония указывает на наличие гиповолемии. Поэтому од-
новременно с применением вазопрессоров необходимо увеличить интенсивность
инфузионной терапии. К этому времени необходимо повысить гематокрит до 35%
и более. Другими причинами стойкой гипотонии могут быть нарушение функции
миокарда, гипокальциемия, ацидоз и продолжающееся кровотечение.
Важное место в анестезиологическом обеспечении операций на торакоабдо-
минальной аорте занимает инфузионная терапия. При ее проведении необходимо
четко знать физико-химические свойства переливаемых растворов и характер их
распределения в организме. До настоящего времени сохраняются разногласия от-
носительно преимуществ переливания растворов кристаллоидов или коллоидов
и оценки объема переливаемой жидкости.
Кристаллоиды подразделяются на гипотонические (водный раствор глюкозы),
изотонические (раствор Рингера с лактатом) и гипертонические (7,5%-ный рас-
твор NaСl, маннитол). Кристаллоиды менее всего подходят для восполнения ОЦК
и поддержания гемодинамики у больных при операциях на аорте и крупных маги-
стральных сосудах, поскольку они свободно проходят через клеточные мембраны
4.1. Анестезия и обеспечение операций при хирургическом лечении аневризм торакоабдоминальной аорты
107
и распределяются преимущественно в клеточном (водный раствор глюкозы) и ин-
терстициальном пространстве (раствор Рингера, NaCl). Так, после в/в введения
1000 мл раствора кристаллоидов в сосудистом пространстве задерживается лишь
250 мл. Из введенного количества только 25% переливаемых растворов кристал-
лоидов задерживается во внутрисосудистом пространстве, тогда как оставшиеся
75% перемещаются в интерстициальное и частично внутриклеточное простран-
ства. У 70% больных с циркуляторным шоком развился отек легких при проведе-
нии инфузионной терапии растворами кристаллоидов для стабилизации ОЦК и
гемодинамики, в то время как при восполнении ОЦК растворами коллоидов отек
легких наблюдали в 25% случаев [13, 96]. Исследования М.Н. Жадкевич и соавт.
(1985 г.) наглядно показали преимущество переливания растворов коллоидов
(20%-ный раствор альбумина) по сравнению с использованием кристаллоидов
[49]. Использование растворов кристаллоидов для восполнения ОЦК приводит
к развитию гипоксемии [13]. Важную роль в восполнении кровопотери в период
снятия зажима с аорты, нередко сопровождающегося массивной кровопотерей,
играет стандартная система для быстрого переливания крови и жидкости (RIS,
Rapid Infusion System). При ее отсутствии можно использовать импровизирован-
ную систему, состоящую из резервуара и теплообменника от аппарата ИК. Боль-
шое значение для сохранения теряемой крови и восполнения кровопотери имеет
переливание отмытых эритроцитов с помощью аппарата Cell-Saver.
Хирургия торакоабдоминальной аорты невозможна без использования раз-
личных технических способов защиты внутренних органов и спинного мозга
(применение левопредсердно-бедренного обхода, гипотермического циркулятор-
ного арреста, дренажа спинномозговой жидкости), подробно рассмотренных в
главе 7.
Не менее важной заботой анестезиолога во время данных операций является
защита почек и внутренних органов и профилактика развития почечной недо-
статочности. Причинами ее развития могут быть исходное нарушение функции
почек, продолжительная ишемия во время пережатия аорты, тромбоз или эмбо-
лия почечных артерий, выраженная гипотония во время операции или в послео-
перационном периоде, гипоксия и ацидоз, массивная кровопотеря и переливание
большого объема донорской крови. Мы наблюдали несколько случаев развития
выраженной почечной недостаточности после проведения предоперационной ан-
гиографии.
Частота этого осложнения у больных после операций на грудной аорте, по дан-
ным различных авторов, колеблется от 1 до 30% [55, 68, 77, 131]. Летальность от
острой почечной недостаточности остается довольно высокой и колеблется от 50
до 80%, несмотря на проведение современных методов лечения, включая ультра-
фильтрацию, плазмоферез, гемодиализ.
Краеугольный камень обеспечения защиты почек и профилактики почечной
недостаточности — это поддержание стабильной гемодинамики и объема цирку-
лирующей крови как во время операции, так и в послеоперационном периоде. Хотя
на кровоснабжение почек расходуется до 20% минутного объема сердца, а потреб-
ляется относительно небольшое количество кислорода (1,5 мл/дл), наблюдается
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
108
существенное различие в кровоснабжении коркового и мозгового слоя почек, до-
ставки и потребления кислорода (
табл. 4.1
). Это показывает, что при относительно
адекватном общем кровотоке может развиться гипоксия мозгового слоя почки.
Несмотря на этот защитный механизм, особое значение имеет профилактика
почечной недостаточности во время операции и в послеоперационном пери-
оде, включающая: 1) выявление до операции больных с высоким риском разви-
тия почечной недостаточности (креатинин крови выше 2 мг%); 2) поддержание
или увеличение кровотока мозгового слоя почек (инфузионная терапия и профи-
лактика развития гиповолемии); 3) снижение потребления О
2
почкой (рабочей
нагрузки) — введение небольших доз допамина, подавляющего Na
+
-K
+
-АТФазу
в проксимальных канальцах, мочегонные; 4) применение цитозащитных препа-
ратов (антагонисты кальция, простагландины, натрийуретические пептиды, ан-
тагонисты эндотелина). Большое значение в профилактике ОПН имеет поддер-
жание во время операции и в послеоперационном периоде стабильной гемоди-
намики, адекватной инфузионной терапии, исключающей развитие гиповолемии
[67]. Важное место в профилактике почечной недостаточности отводится приме-
нению обходного шунта, выполняемого с помощью центрифужного насоса Bio-
Pump, подробное описание которого приводится в главе 7.
Пережатие аорты выше чревного ствола сопровождается ишемическими и ре-
перфузионными нарушениями внутренних органов [12, 69]. Наши исследования и
исследования других авторов показали, что у больных после операций на груд-
ной аорте отмечается более выраженное, по сравнению с больными после опера-
ций на брюшной аорте, снижение II и V факторов свертывания крови, протеина С,
фибриногена на 35–40%, снижение активности фибринстабилизирующего фак-
тора (ф. 13), альфа-2 антиплазмина и числа тромбоцитов, удлинение протромби-
нового и частичного тромбоплатинового (AЧТВ) времени [63]. Причинами этих
нарушений могут быть несколько факторов. Ишемия и реперфузия приводят к
нарушению проницаемости слизистой кишечника с перемещением жидкости,
увеличением внутриклеточного и интерстициальных объемов и снижением вну-
трисосудистого объема [26]. Перемещение бактериальной флоры из кишечника
в сосудистое русло может приводить к развитию диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания [89, 94]. Другое возможное объяснение значительных
различий между динамикой факторов потребления и фибринолитической актив-
ности — применение гепарина у больных с аневризмой грудной аорты. Тяжесть
нарушений свертываемости увеличивается с удлинением времени ишемии внут-
ренних органов и степенью развивающегося при этом метаболического ацидоза
[8]. Исследования показали, что пережатие аорты выше чревного ствола в течение
Таблица 4.1. Кровоснабжение коркового и мозгового слоя почек
Параметр Мозговой слой Корковый слой
Процент от почечного кровотока 6 94
Кровоток, мл/мин/г 0,03 5,0
Отношение экстракции и потребления O
2
0,79 0,18
РО
2
, мм рт. ст. 8 50
4.1. Анестезия и обеспечение операций при хирургическом лечении аневризм торакоабдоминальной аорты
109
свыше 20 мин приводит к развитию первичного фибринолиза [70]. Так называемая
«коагулопатия потребления» проявляется кровоточивостью капилляров («сырая
рана»). При этом отмечается повышение уровня активатора тканевого плазми-
ногена, но наиболее важно снижение уровня ингибитора-1 активатора плазми-
ногена (естественный ингибитор активатора тканевого плазминогена). В течение
короткого времени нарушается равновесие между уровнем активатора ингиби-
торов тканевого плазминогена и повышенным содержанием активатора ткане-
вого плазминогена, в результате развивается состояние первичного фибринолиза.
K. Illing et al. [70] сравнивают это состояние с беспеченочным этапом у больных
при ортотопической пересадке печени. Органом, ответственным за указанные на-
рушения свертываемости, они считают печень в силу нарушения кровоснабжения
по верхней брыжеечной или чревной артериям, что подтверждается увеличением
активности ферментов и свидетельствует о нарушении гепатоцеллюлярной функ-
ции [8, 70]. Авторы подчеркивают, что это и послужило основной причиной к
использованию у больных с ТААА обходного шунта с центрифужным насосом.
У некоторых больных в результате ишемических и реперфузионных поврежде-
ний слизистой после операции развиваются кишечное кровотечение и профуз-
ные поносы. Поэтому важной мерой профилактики указанных нарушений явля-
ется возможно более быстрая реимплантация чревного ствола и верхней брыже-
ечной артерии и уменьшение времени ишемии внутренних органов. Для лечения
нарушений свертываемости нередко требуется переливание крови, свежезаморо-
женной плазмы, тромбоцитов, криопреципитата, о чем говорилось ранее. Приме-
нение обходного шунта значительно уменьшает риск развития метаболического
ацидоза, необходимость введения бикарбоната натрия и времени ишемии вну-
тренних органов [46].
Данные проведенного нами сравнительного исследования (
табл. 4.2, 4.3
) пока-
зали значительное улучшение гемодинамических параметров и функции почек у
больных при использовании активного обходного шунта, с помощью центрифуж-
ного насоса BioPump (1-я группа) по сравнению с больными, у которых он не при-
менялся (2-я группа). При этом, при сравнимых объемах трансфузий, объем инфу-
зии, необходимой для стабилизации гемодинамики при операциях «без перфузии»
после снятия зажима с аорты был на 9% больше такового при левопредсердно-
бедренном обходе (
табл. 4.4
).
На эффективность этой методики в профилактике почечной недостаточности
указывают многие авторы [10, 11, 74, 101, 138]. Кроме того, исследования неко-
торых авторов показывают, что холодовая (4 °С) перфузия почек раствором лак-
тата Рингера (реоглюмана) уменьшает частоту развития почечной недостаточно-
сти [19]. Блокаторы Са
2+
(изоптин, верапамил) вводили в начале операции в дозе
0,1–0,15 мг/кг. После снятия зажима с аорты всем больным вводили ингибитор
фосфодиэстеразы эуфиллин по 10 мл 2,4%-ного раствора дробно. Он увеличи-
вает клиренс инсулина после перенесенной ишемии. Защитный его эффект веро-
ятно обусловлен нейтрализацией действия эндогенных почечных вазоконстрик-
торов. Всем больным мы уже в начале операции профилактически вводим петле-
вые мочегонные (лазикс в дозе 5–10 мг), 20%-ный раствор маннитола 0,25–0,5 г/кг
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
110
с последующей инфузией в течение операции 0,25 г/кг/ч. Маннитол вызывает уве-
личение внутрисосудистого объема, скорости кровотока и клубочковой филь-
трации, осмотический диурез, растяжение предсердий, задерживает освобож-
дение ренина, стимулирует предсердный натрийуретический пептид, удаляет
Таблица 4.4. Объем переливаемой жидкости и крови
1-я группа 2-я группа
Общий объем жидкости, мл
Кристаллоиды/коллоиды, мл
11 340 ± 2100
2980 ± 740/5040 ± 1160
10 500 ± 1470
2800 ± 1100/4350 ± 790
Объем жидкости, переливаемой при снятии зажима
с аорты, %
25 ± 2 34 ± 3
Объем эритроцитарной массы, мл 2800 ± 1300 2490 ± 1235
Объем отмытых аутоэритроцитов, мл 3800 ± 3200 3380 ± 2890
Таблица 4.2. Изменение показателей гемодинамики и буферных оснований при операциях с применением
и без использования левопредсердно-бедренного обхода
1-я группа До пережатия Начало обхода 30 мин обхода Конец обхода Зажим снят
АД
макс
, (мм рт. ст.) 130 ± 5 118 ± 6 113 ± 7 117 ± 5 120 ± 8
АДср (мм рт. ст.) 92 ± 8 87 ± 7 75 ± 5 80 ± 8 85 ± 8
АД
мин
(мм рт. ст.) 72 ± 5 68 ± 5 62 ± 10 65 ± 5 67 ± 5
ЧСС (уд./мин) 73 ± 5 90 ± 2 94 ± 7 87 ± 5 85 ± 6
«дистальное» АД,
мм рт. ст.
– 70 ± 5 71 ± 5 51 ± 9 –
ЦВД, мм рт. ст. 6,1 ± 1,5 7,8 ± 1,3 7,7 ± 1,3 9,3 ± 1,9 7,6 ± 1,2
РН 7,38 ± 0,02 7,36 ± 0,02 7,38 ± 0,02 7,40 ± 0,01 7,32 ± 0,03
ВЕ –1,3 ± 0,7 –1,5 ± 1,8 +1,6 ± 1,3 +2,7 ± 1,5 –3 ± 1,2
2-я группа
До пережатия
аорты
Аорта пережата 30 мин пережатия
После снятия
зажима
АД
макс
, мм рт. ст. 140 ± 7 180 ± 7 150 ± 10 90 ± 6
АД
ср
, мм рт. ст. 102 ± 9 115 ± 4 101 ± 9 51 ± 5
АД
мин
, мм рт. ст. 75 ± 3 98 ± 7 78 ± 3 40 ± 2
ЧСС, уд./мин 79 ± 5 100 ± 8 87 ± 4 96 ± 6
РН 7,39 ± 0,01 7,41 ± 0,01 7,44 ± 0,01 7,24 ± 0,02
ВЕ –0,5 ± 0,6 +2 ± 0,7 +5,5 ± 0,7 –6,9 ± 0,9
Примечание. ЦВД — центральное венозное давление, ЧСС — частота сердечных сокращений, ВЕ — дефицит буферных
оснований.
Таблица 4.3. Некоторые показатели функции почек у больных после операций на грудной аорте
Группы
больных
Показатель
Исходный
уровень
(мг/%)
1-е
сутки
после опе-
рации
3-и
сутки
5-е
сутки
7-е
сутки
1-я
Креатинин крови 1,1 ± 0,1 1,25 ± 0,3 1,6 ± 0,4 1,5 ± 0,3 1,19 ± 0,1
Мочевина крови 40 ± 3 41 ± 3 45 ± 6 59 ± 3 54 ± 5
2-я
Креатинин крови 0,85 ± 0,1 1,6 ± 0,17 3 ± 0,4 3,5 ± 0,5 1,56 ± 0,1
Мочевина крови 37 ± 4 45 ± 5 72 ± 13 75 ± 3 70 ± 5
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана