Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
3.1. Клинические проявления торакоабдоминальных аневризм аорты
61
острого расслоения аорты коррелирует с разрывом аорты в средостение или плев-
ральную полость, перикард, поскольку вызывает тампонаду сердца, острую аор-
тальную недостаточность с острой левожелудочковой недостаточностью, или
компрометирование кровотока по коронарным артериям, что приводит к ише-
мии миокарда или инфаркту [52].
Клиника заболевания у больных с истинными ТААА, по сравнению с РАА
В типа, менее разнообразна. По данным литературы, дегенеративные ТААА асим-
птомны примерно у 43% пациентов и сопровождаются клинической симптомати-
кой приблизительно у 48% [96]. Асимптомными могут оставаться ТААА в течение
длительного времени, вплоть до возникновения фатальных осложнений. Клиника
неосложненных ТААА во многом обусловлена сдавлением близлежащих струк-
тур: трахеи и бронхов, нервных волокон [61].
По нашим данным, у пациентов с ТААА частота болевого синдрома в грудной
клетке и области спины, живота составила 25% и 75% соответственно, что зависело
от типа аневризмы. Уровень АД при поступлении — от 160/100 до 210/120 мм рт. ст.
у 45% пациентов, у 35% больных АД превышало 210/120 мм рт. ст.
В клинике ТААА отмечены и другие клинические симптомы: одышка, кашель,
перемежающаяся хромота, дисфагия, кровохарканье, ослабление и/или дефицит
пульса, нижний парапарез и др.
Возникновение одышки можно объяснить сдавлением трахеи и главных брон-
хов аневризматическим мешком, а также проявлением возникающей при расслое-
нии аорты сердечной недостаточности.
Кашель и хрипота обусловлены раздражением рефлексогенных зон диафраг-
мального и блуждающего нервов, а также компрессией трахеи или бронхов. При
деструкции легочной ткани или бронха возникает кровохарканье с последующим
развитием кровотечения. Компрессия пищевода может обусловливать клинику
дисфагии [59]. При неадекватном дренировании трахеобронхиального дерева
возрастает риск возникновения гнойных легочных осложнений. При присоеди-
нении воспалительных изменений кашель может сопровождаться отхождением
слизисто-гнойной мокроты. Появление кровохарканья может служить грозным
предвестником разрыва аневризмы (может быть связан с формированием аор-
толегочного/трахеального свища). Мы наблюдали одного пациента с такого рода
свищем.
Достаточно редко заболевание дебютирует кровотечением в просвет ЖКТ (же-
лудка, пищевода), что обусловлено синтопией аорты. Нами успешно оперирована
одна пациентка с РАА В типа, дебютировавшим аорто-пищеводным свищем, у
другого пациента данное осложнение развилось после операции протезирования
аорты по поводу посттравматической аневризмы (раздел 8.5). В отличие от инфра-
ренальных аневризм аорты разрывы торакоабдоминальных аневризм с кровоте-
чением в забрюшинное пространство/брюшную полость встречаются реже. Нами
экстренно успешно оперирован пациент с ТААА IV типа (по Crawford) с разрывом
и кровотечением в брюшную полость и забрюшинное пространство (
рис. 3.4
).
При объективном осмотре большинства пациентов с ТААА нами не отме-
чено каких-либо характерных симптомов, позволяющих заподозрить заболевание.
Глава 3. Современные аспекты клиники и диагностики торакоабдоминальных аневризм аорты
62
Исключение составили лишь 8,5% пациентов с изолированным синдр омом Марфана
при РАА В типа, для которых типична специфическая клиническая картина с нали-
чием стигм: высокий рост, готическое нёбо, незаращение верхней губы и нёба, нали-
чие длинных конечностей и «паукообразных» пальцев, нарушение зрения (
рис. 3.5
).
Из этого следует, что пациенты с синдромом Марфана требуют самого тщательного
обследования для выявления аневризматической трансформации аорты. Некото-
рые наши пациенты были оперированы по поводу грыж брюшной стенки, что кос-
венно может служить признаком патологии соединительной ткани. Различные опе-
ративные вмешательства на аорте в анамнезе
имели место у 4,5% наших пациентов с ТААА,
что косвенно служит доказательством нали-
чия аневризматической болезни (при проте-
зировании одного отдела аорты аневризма
может возникнуть в другом).
В нашем исследовании пальпация также
не позволила выявить патогномоничные
симптомы ТААА. Хотя все же в определенных
случаях, при пальпации живота, особенно
у пациентов худых и с аневризмами сред-
них и гигантских размеров, определяли ви-
димую деформацию брюшной стенки и очаг
патологической пульсации в брюшной поло-
сти (
рис. 3.6
). При выявлении участков пуль-
сации грудной клетки необходимо проведе-
ние дифференциальной диагностики с зоной
сердечного толчка и пульсацией сердца.
При проведении сравнительного пер-
куторного исследования в сопоставле-
нии с данными рентгенографии грудной
Рис. 3.4. Экстренное протезирование ТААА IV типа при ее разрыве (интраоперационное фото):
а — вскрыта брюшная полость, определяется свободная гематома и гематома в корне брыжейки; б — конечный вид ре-
конструкции
б
а
Рис. 3.5. Стигмы и внешний вид пациентки
с синдромом Марфана
3.1. Клинические проявления торакоабдоминальных аневризм аорты
63
клетки, компьютерной томографии
(КТ) и магнито-резонансной томо-
графии (МРТ) нам не удалось найти
специфических перкуторных симпто-
мов. Однако в литературе описана воз-
можность перкуторного определения
наличия гигантских аневризм нисхо-
дящей грудной аорты при исследова-
нии на уровне IV–VII ребра слева от
позвоночника [39].
Симптому шума над аневризмой
ранее придавали большое значение.
Еще Н.И. Пирогов считал, что стетоскоп в большей части случаев — самое на-
дежное средство для постановки диагноза аневризмы [цит. по 1]. В большинстве
случаев выслушивается систолический или систоло-диастолический шум. Си-
столический шум возникает при вихревых движениях крови при поступлении
и выходе из аневризмы в момент систолы. Диастолический компонент обуслов-
лен обратным движением крови при диастоле, что выслушивается значительно
реже и лишь при достаточной эластичности стенок аневризмы [Ланг Г.Ф., 1959;
цит. по 1]. Дополнительной причиной отсутствия шума над аневризмой служит
ее тромбирование. Сосудистый шум в проекции аорты при ее расслоении опре-
деляется у 28% пациентов [83], неврологические знаки у 17–30% [83, 107], гипо-
тензия и нестабильная гемодинамика — у 3–21% [107, 115]. К сожалению, сосу-
дистый шум встречается далеко не всегда и в современных условиях не имеет
самостоятельного значения. Мы отметили шум у 21,3% пациентов с РАА В типа
и у 25% пациентов с ТААА, а ослабление периферического пульса наблюдали у
12,8% и 20% пациентов соответственно.
Дефицит пульса — важная симптоматическая находка и встречается при во-
влечении ветвей дуги аорты в аневризматический процесс, либо при окклюзии
подключичной артерии расслоенной мембраной. По литературным данным, при
расслоении аорты встречается у 15,1–31% больных [73, 83, 102, 115, 121].
Для того чтобы подчеркнуть важность исследования периферических сосудов,
напомним, что, по данным литературы, атеросклероз имеет системный характер, а
частота мультифокального поражения достигает 95%. Исследование перифериче-
ских сосудов необходимо. С этой целью следует проводить не только обязательное
пальпаторное и аускультативное исследования в известных стандартных точках
(
рис. 3.7
), но и использовать современные методики функциональной и лучевой
диагностики. Известно, что систолический шум над проекцией магистральных
артерий наиболее отчетливо выслушивается при наличии критического стеноза
и исчезает при окклюзии артерии.
Возникновение неврологичекой симптоматики — синкопальные состояния,
синдром Горнера, инсульт и парапарез, — обусловлены поражением сосудов, пи-
тающих головной и спинной мозг с характерной клиникой. Синкопа обуслов-
лена «псевдогипотензией» и может служить грозным признаком надвигающегося
Рис. 3.6. Видимая деформация брюшной стенки
Глава 3. Современные аспекты клиники и диагностики торакоабдоминальных аневризм аорты
64
разрыва. Синдром Горнера вызы-
вает компрессия блуждающего не-
рва. Инсульт объясняется критиче-
ским поражением экстракраниаль-
ных артерий атеросклеротическим
поражением с ишемией головного
мозга при провоцирующих факто-
рах. Парапарез может возникать за
счет ишемии спинного мозга в зоне
артерии Адамкевича при тромбозе
ложного канала, либо при окклю-
зии/стенозе артерий нижних ко-
нечностей отслоенной мембраной
с развитием характерной клини-
ческой картины острой либо хро-
нической ишемии артерий нижних конечностей. Частота парапареза при острых
расслоениях аорты составляет 2,5–7,2%, висцеральной ишемии — 1,5–5,2%, пере-
межающейся хромоты — 11,1–15% [24]. ТААА также могут дебютировать карти-
ной острой эмболии периферических артерий [93].
Рис. 3.7. Типичные точки аускультации торакоабдоми-
нальной аорты и магистральных сосудов [34]
Рис. 3.8. Аорто-кавальная фистула
а — КТ патологии
а
3.1. Клинические проявления торакоабдоминальных аневризм аорты
65
Крайне редко возможно формирование аортокавальных фистул с клиникой
острой сердечной недостаточности и аускультативной картиной шума в проек-
ции данных сосудов [93]. Нами успешно оперированы двое подобных пациентов
[10, 11]. Компьютерная томография, схема и фото операции у одного из них при-
ведены на
рис. 3.8
.
Рис. 3.8. Аортокавальная фистула (окончание):
б, в — схема операции; г — интраоперационное фото
б
г
в
Глава 3. Современные аспекты клиники и диагностики торакоабдоминальных аневризм аорты
66
Иногда у пациентов с ТААА наблюдается лихорадка, обусловленная резорб-
цией крови из тромбированных участков или всасыванием токсических про-
дуктов при ишемии внутренних органов.
У некоторых больных имеет место анемия при секвестрации крови в ложном
канале и диапедезе ее через стенку аорты. При возникновении гемолиза могут
определяться повышенные показатели ферментов крови, лейкоцитоз.
Причиной формирования посттравматической аневризмы аорты у 72,2%
наших пациентов служила ранее перенесенная автомобильная катастрофа, у
остальных 27,8% — тупая травма груди различного генеза. Срок с момента
травмы до госпитализации варьировал от 1 месяца до 15 лет. У 55,5% пациен-
тов аневризмы были асимптомными. Торакотомии в анамнезе по поводу пред-
полагавшейся опухоли грудной клетки перенесли 16,6% пациентов. В клини-
ческой картине боли в грудной клетке, недомогание, кашель отметили 44,4%
человек.
При аневризме нисходящего отдела грудной аорты периодические боли в
грудной клетке различной интенсивности отметили 54,5% пациентов, эпизоды
подъема температуры — единичные больные. Атеросклеротические аневризмы
диагностированы у 63,6% больных. У 36,4% человек аневризма нисходящей
аорты выявлена случайно при профилактической рентгенографии. У одного
пациента аневризма дебютировала болями в верхней конечности, у одного —
осиплостью голоса и затруднением глотания, один был подвергнут напрасной
торакотомии по поводу предполагавшейся кисты средостения. Анамнез забо-
левания до года отмечен у 72,7% больных.
Симптоматика паракоарктационной аневризмы аорты была достаточно
скудной: болевой синдром отмечен лишь у единичных больных. Различные
операции по поводу коарктации аорты перенесли более половины пациентов.
У одного больного с аорто-бронхиальным свищем отмечено кровохарканье (по-
ступил в экстренном порядке). Шумовая симптоматика выявлена у большин-
ства пациентов. У 2 больных аневризма обнаружена на ФЛГ случайно, одна па-
циентка перенесла эксплоративную торакотомию по поводу предполагавшегося
объемного образования грудной клетки, при поступлении жалоб не предъяв-
ляла. Частота асимптомных форм составила 42,8%.
Необходимо акцентировать внимание на то, что в отделение хирургии
аорты и ее ветвей РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН поступают па-
циенты с диагнозом ТААА, который, как правило, уже установлен различ-
ными методами объективной диагностики в других лечебных учреждениях.
При тщательном сборе анамнеза иногда удается выяснить семейный характер
диспластического процесса или наличие тяжелой перенесенной травмы груд-
ной клетки, в редких случаях — факт специфического воспалительного про-
цесса.
В связи с частой «мимикрией» ТААА большое практическое значение имеет
выявление ранних клинических проявлений ТААА. У пациентов старше 40 лет
с признаками атеросклероза и артериальной гипертензии при появлении жалоб
на боли в грудной клетке, обструктивной симптоматике нарушения внешнего
3.2. Клинические маски дистальных расслоений аорты
67
дыхания, тем более при наличии кровохарканья, в первую очередь необходимо
исключить наличие аневризмы грудной аорты. При бдительности врачей лю-
бой специальности, правильной интерпретации клинической картины и дан-
ных рентгенограмм грудной клетки можно уменьшить количество диагности-
ческих ошибок и добиться своевременного направления пациента в специали-
зированный стационар.
3.2. Клинические маски дистальных расслоений аорты
Клиническая диагностика острых РАА В типа трудна и зачастую ошибочна
из-за выраженного полиморфизма и неспецифичности симптоматики: 35%
РАА остаются недиагностированы, а 99% якобы «диагностированных» слу-
чаев могут быть опровергнуты [84]. Прижизненный диагноз РА устанавлива-
ется менее чем в половине случаев [113], маскируясь самыми различными за-
болеваниями: инфаркт миокарда, пневмония, инсульт, острый живот, тромбоз
артерий нижних конечностей, опухоли грудной клетки [74, 82]. Клинические
маски расслаивающих аневризм аорты могут быть самыми разнообразными
[6, 7, 23].
У 31,9% наших пациентов c дистальным расслоением аорты, то есть фак-
тически у каждого третьего расслоение аневризмы аорты В типа приобретало
различные клинические маски: коронарные, медиастинальные, желудочно-
кишечные, почечные, спинальные [6, 7]. Приведем несколько клинических на-
блюдений.
Коронарные маски. Клинически дифференциальная диагностика инфарк та
миокарда и РАА достаточно сложна [69, 129]. Болевой синдром в обоих слу-
чаях достаточно интенсивен. На ЭКГ часто выявляют элевацию сегмента ST [69].
У 10,6% наших больных коронарные маски фигурировали в качестве предвари-
тельных клинических диагнозов.
Приводим наблюдение.
Больная А., 51 год, рабочая, находилась на лечении в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
РАМН с диагнозом: расслаивающая аневризма нисходящего грудного отдела аорты. Из
анамнеза известно, что 05.12.1989, будучи полностью здоровой, при поднятии тяжести
возникли резкие боли в груди, с иррадиацией в спину, выраженная слабость. Проводилось
лечение инфаркта миокарда в ЦРБ по месту жительства. Несмотря на консервативную те-
рапию сохранялся стойкий болевой синдром. Переведена в отделение хирургии аорты и
ее ветвей РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН 31.01.1990. Обследована — диагноз ин-
фаркта миокарда не подтвержден. Операция: резекция аневризмы грудного отдела аорты
с протезированием в условиях обходного левопредсердно-бедренного шунтирования.
Клапанные маски. Систолические и диастолические шумы над аортой, воз-
никающие при ее расслоениях, могут быть ошибочно приняты за пороки клапана
Глава 3. Современные аспекты клиники и диагностики торакоабдоминальных аневризм аорты
68
аорты [22, 37], что происходит преимущественно при расслоениях 1–2 типа либо
при ретроградном расслоении при РАА В типа. Однако следует отметить, что вне-
запно появившийся диастолический шум во II межреберье справа от грудины,
проводящийся на верхушку сердца, как правило, свидетельствует об острой не-
достаточности аортального клапана, возникшей при остром расслоении восходя-
щей аорты. Таким образом, сочетание загрудинной боли, диастолического шума
и снижения диастолического артериального давления свидетельствует в пользу
острого расслоения аорты 1 или 2 типа.
Сосудистые периферические маски. При распространении расслоения с
аорты на ее крупные ветви может возникать симптомокомплекс, клинически вы-
ражающийся явлениями ишемии органов. При этом ошибочно могут быть ди-
агностированы острая артериальная непроходимость сосудов нижних конечно-
стей, острый артериальный мезентериальный тромбоз [28, 37], если расслоение
аорты проявляется лишь клиникой острой артериальной недостаточности либо
мезентериального тромбоза. Изолированной клиники сосудистых масок у наших
больных не было.
Легочные маски. При кровоизлиянии в легочную ткань и плевральную по-
лость РАА могут быть ошибочно расценены как пневмония, плеврит, тромбоэм-
болия легочной артерии. Иногда при стертой клинике РАА могут принимать ма-
ски медиастинальных опухолей грудной клетки [22, 28].
Данные проявления были у нескольких наших больных: пациентам ошибочно
диагностировали бластомы и кисты средостения. Приводим пример.
Больная К., 27 лет, не работает, находилась в РНЦХ с 24.03. по 15.05.1995 г. с диагно-
зом: посттравматическая РАА 3а типа. При поступлении предъявляла жалобы на боли в
грудной клетке постоянного характера, иррадиирующие в левую руку и поясницу, сла-
бость, одышку при физической нагрузке. В 1987 г. перенесла тяжелую автотравму. Че-
рез три года появились боли в грудной клетке, со временем болевой синдром усилился.
В феврале 1995 г. больная госпитализирована в торакальное отделение областной боль-
ницы, где с предварительным диагнозом боковая киста средостения была произведена
торакотомия. При ревизии 02.03.1995 была обнаружена расслаивающая аневризма нис-
ходящего отдела аорты.
Переведена в отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
РАМН. При рентгенографии органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтра-
тивных изменений. Несколько ниже дуги аорты видна серповидная тень протяженностью
около 3–3,5 см. При аортографии выявлено расслоение аорты от дуги протяженностью
6 см с вовлечением левой подключичной артерии. Операция 24.04.1995: протезирование
нисходящей грудной аорты в условиях левопредсердно-бедренного обхода.
Данное наблюдение убедительно иллюстрирует сложность диагностики РАА
с медиастинальной клинической маской, способствующей неоправданной тора-
котомии.
Церебральные и спинальные маски. При ретроградном расслоении аорты с
переходом на брахиоцефальные артерии может возникать гемипарез, мозговая
3.2. Клинические маски дистальных расслоений аорты
69
симптоматика [37]. Изолированно церебральных масок у наших больных не вы-
явлено.
При нарушении кровотока в артерии Адамкевича (тромбоз, диссекция интимы
аорты на уровне Th
8
–Th
12
) РАА нечасто может дебютировать клиникой нижнего
парапареза. Описаний данной клинической маски (а не частоты парапареза при
диагностированной РАА), названной нами спинальной, в литературе мы не встре-
тили. Приводим наблюдение.
Больной М., 54 лет, врач по профессии, находился в отделении кардиореанима-
ции РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН с 28.10. по 21.11.2005 г. в крайне тяже-
лом состоянии. Поступил с жалобами на эпизодическую потерю чувствительности и
слабость в нижних конечностях, тянущие боли в поясничной области и нижней поло-
вине живота. В течение 6 лет отмечал периодические боли в сердце, обследования не
проводилось. 19 марта 2004 г. возникла интенсивная боль в грудной клетке в течение
15 минут и повышение АД до 220/120 мм рт. ст. При госпитализации по месту житель-
ства диагностирован мелкоочаговый инфаркт миокарда. После стационарного лече-
ния АД стабилизировалось в пределах 140/90 мм рт. ст. 03.10.2005 возникло онемение
нижних конечностей, не смог передвигаться. В горизонтальном положении эти ощу-
щения исчезли. 05.10.2005 подъем давления до 220/120 мм рт. ст. Госпитализирован по
месту жительства. 11.10.2005 в ОКБ в отделении нейрохирургии впервые диагности-
рована аневризма дуги и нисходящего отдела аорты с расслоением и тромбозом ниж-
негрудного и брюшного отделов.
Переведен в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН 28.10.2005. При прогрессирова-
нии основного заболевания: нарастание ишемии нижних конечностей (в связи с тромбо-
зом брюшного отдела аорты), острой почечной недостаточности (анурия, уремия, гипер-
калиемия), труднокорригируемой артериальной гипертензии, энцефалопатии, — состоя-
ние больного непрерывно ухудшалось. 30.10.2005 констатирована смерть.
Диагноз: Соединительнотканная дисплазия. Атеросклероз. РАА IIIb тип. ТААА II тип.
Артериальная гипертензия 3 ст. Тромбоз аорты, подвздошных артерий, висцеральных вет-
вей. Полиорганная недостаточность.
Вскрытие не производилось.
Данное наблюдение показывает возможность сочетания коронарной и спи-
нальной масок. Не исключено, что 19 марта 2004 г. у больного имел место дебют
расслоения аорты, который не был диагностирован по месту жительства (под ма-
ской инфаркта миокарда). В дальнейшем расслоение прогрессировало. При тром-
бозе ложного канала и артерии Адамкевича возникла ишемия спинного мозга, что
клинически проявилось нижним парапарезом и привело к неоправданной госпи-
тализации в нейрохирургическое отделение, отсрочке лечения в специализиро-
ванном стационаре.
Желудочно-кишечные маски. Острые боли в брюшной полости при расслое-
нии аорты могут симулировать клинику острого живота. Наиболее часто выстав-
ляются при этом диагнозы перфорации полого органа, острого панкреатита, хо-
лецистита, кишечной непроходимости [22, 28]. Крайне редко расслоение аорты
может дебютировать клиникой кровотечения из верхних отделов желудочно-
Глава 3. Современные аспекты клиники и диагностики торакоабдоминальных аневризм аорты
70
кишечного тракта за счет формирования аортопищеводных/интестинальных
свищей, что, как правило, приводит к летальному исходу.
Под нашим наблюдением находились пациенты, которым первично были по-
ставлены следующие диагнозы: панкреатит, гастрит, заболевание кишечника, яз-
венная болезнь, холецистит, острый живот.
Приводим пример.
Больной П., 50 лет. С 27 лет эпизодические подъемы АД с максимальными цифрами
160/110 мм рт. ст., при рабочем АД — 130/90 мм рт. ст., головные боли. На фоне обычных
нагрузок 12.09.1998 появились резкие пронизывающие боли в животе, распространяющи-
еся справа налево в поясничной области, в переднюю брюшную стенку, сопровождающи-
еся поверхностным дыханием, одышкой, слабостью нижних конечностей. По месту жи-
тельства выполнена лапароскопия, а затем (22.09.98) срединная лапаротомия, при которой
диагностирована торакоабдоминальная аневризма аорты.
В октябре 1998 г. переведен в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН. Обследован.
Диагностирована РАА IIIb типа. Больному выполнена операция Крауфорда в условиях
левопредсердно-бедренного обхода. Выписан с выздоровлением.
Данное наблюдение наглядно иллюстрирует сложность диагностики РАА с аб-
доминальным синдромом.
Почечные маски. Первичное заболевание почек может быть диагностировано
при наличии резких болей в поясничной области, гематурии, протеинурии, повы-
шении уровня креатинина и мочевины.
В 2000 г. мы наблюдали больного Ч., 37 лет, с РАА IV типа, острой стадии. По-
ступил с клиникой нарастающей острой почечной недостаточности. Пациент
успешно оперирован в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского РАМН (операция типа
Крауфорда с тромбэктомией из ложного канала аорты и почечных артерий).
Анемические маски. В клинической картине РАА определенное место зани-
мает прогрессирующая анемия, в патогенезе которой важное значение имеет де-
понирование большого количества крови в новообразованных артериальных ка-
налах, гемолиз. При стертой клинической картине может ошибочно быть диа-
гностирована анемия неясного генеза [37]. Изолированных анемических масок в
нашем исследовании не выявлено.
Необходимо отметить, что в данной главе мы рассмотрели клинические маски
на примере лишь РАА В типа. АНГА и хронические ТААА также сопровождаются
наличием «масок» и асимптомных форм (раздел 3.1).
Диагностика РАА В типа достаточно сложна. Якобы «диагностированные» рас-
слоения В типа могут быть опровергнуты на этапе тщательной оценки клиники
и взвешенного анализа инструментальных методов исследования [84]. Большое
значение при этом необходимо придавать оценке «операторзависимых» методик
исследования: КТ и МРТ.
Таким образом, расслаивающие аневризмы аорты В типа дебютируют клини-
кой различных заболеваний у 31,9% пациентов. Наиболее часто отмечаются коро-
нарные и желудочно-кишечные клинические маски. Полиморфизм клинической
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана