Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

10.10.2026

Размер:

8 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 12 / 472 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

1.1. Краткие сведения о хирургической анатомии и физиологии торакоабдоминальной аорты

позвонка). В соответствии с формой задней стенки груди аорта имеет фронталь-

ный и сагиттальный изгибы. Справа от нее располагается непарная вена, грудной

проток и пищевод, слева к ней прилежит париетальная плевра. В грудной поло-

сти грудная часть аорты отдает парные париетальные ветви: задние межреберные

артерии, а также висцеральные ветви к органам заднего средостения (бронхиаль-

ные, пищеводные, верхние диафрагмальные, средостенные), отличающиеся непо-

стоянством своего состава и топографии [21, 22] (

рис. 1.2

рис. 1.3

Брюшная часть аорты (pars abdominalis aortae) является продолжением груд-

ной части нисходящей аорты, начинается на уровне XІ грудного позвонка, про-

ходит через аортальное отверстие диафрагмы до уровня середины тела ΙV по-

ясничного позвонка. Справа от брюшной части аорты находится нижняя полая

Рис. 1.3. Топография грудной аорты [23]

A. carotis communis dextra

A. carotis communis sinistra

Trachea

A. vertebralis dextra

A. cervicalis ascendens

A. cervicalis superficialis

Truncus thyrocervicalis

A. subclavia dextra

A. suprascapularis

A. thoracica interna

A. transversa cervicis

Truncus brachiocephalicus

Pars ascendens aortae

Valva aortae

Esophagus

Rr. esophageales

Aorta

Rr. dorsales

aa. intercostales

posteriores

A. gastrica

sinistra

A. phrenica

inferior dextra

A. hepatica communis

A. renalis dextra

A. mesenterica superior

A. renalis sinistra

A. splenica (lienalis)

Truncus celiasus

Diaphragma

Esophagus

Rr. pericardiaci

Rr. mediastinales

Bulbus aortae

Arcus aortae

Bronchus

principalis sinister

Rr. bronchiales pars

thoracicae aortae

Aa. intercostales

posteriores

sinistrae (VI–IX)

Aa. intercostales

posteriores I et II

Aa. intercostalis suprema

Truncus costocericalis

Plexus brachialis

M. scalenus anterior

A. subclavia sinistra

A. thyroidea inferior

Rr. esophagealis

Ventriculus

(pars cardiaca)

Aa. coronariae cordis,

dextra et sinistra

Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты

вена, кпереди — поджелудочная железа, горизонтальная часть двенадцатиперст-

ной кишки и корень брыжейки тонкой кишки. Брюшная часть аорты отдает пар-

ные париетальные ветви к диафрагме и к стенкам брюшной полости, а сама не-

посредственно продолжается в тонкую срединную крестцовую артерию. Вис-

церальные ветви брюшной части аорты: непарные — чревный ствол, верхняя и

нижняя брыжеечные артерии; парные — почечные, средние надпочечниковые и

яичковые (яичниковые) артерии [21, 22].

Торакоабдоминальной частью аорты принято считать нисходящий грудной

и брюшной отделы аорты.

Синтопия аорты обусловливает клинику ее аневризматической болезни.

Давление аневризматического мешка на бронхи, пищевод, блуждающий и воз-

вратный нервы приводят к кашлю, одышке, дисфа-

гии и др. симптомам. Прорыв аневризматического

мешка в соседние органы способствует образова-

нию гемоторакса или гемоперикарда, аортоброн-

хиальных или аортопищеводных свищей, аортока-

вальных или аортодуоденальных соустий.

Аорта, как сосуд крупного калибра, относится к

артериям эластического типа (arteria elastotypica), в

которых кровь протекает под высоким давлением

(120–130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5–

1,3 м/с) [2, 20], выполняет главным образом транс-

портную (для крови) функцию. Наличие большого

количества эластических элементов (волокон, мем-

бран) позволяет аорте растягиваться при систоле

сердца и возвращаться в исходное положение во

время диастолы [2].

Гистологически стенка аорты представлена тремя

оболочками (

рис. 1.4

Внутренняя оболочка аорты (интима) (tunica

interna) включает эндотелий (endotelium), подэндо-

телиальный слой (stratum endoteliale) и сплетения

эластических волокон (plexus fibroelasticus). Эндо-

телий состоит в основном из одноядерных клеток,

с разными размерами ядер. В клетках очень много

микрофиламентов и митохондрий и слабо раз-

вита эндоплазматическая сеть. Подэндотелиаль-

ный слой состоит из рыхлой тонкофибриллярной

соединительной ткани, богатой малоспециализи-

рованными клетками звездчатой формы. Толщина

подэндотелиального слоя в аорте значительная

(15–20% от толщины стенки). В этом слое встре-

чаются отдельные продольно направленные глад-

кие мышечные клетки (гладкие миоциты). Глубже

Рис. 1.4. Гистологическое строе-

ние нормальной стенки аорты:

а — интима; б — внутренняя эласти-

ческая мембрана; в — медия; г — на-

ружная эластическая мембрана; д —

адвентиция. Окраска гематоксилином

и эозином, ×80 [9]

1.1. Краткие сведения о хирургической анатомии и физиологии торакоабдоминальной аорты

подэндотелиального слоя расположено массивное сплетение эластических во-

локон (lamina elastica interna), в котором обычно удается различить внутрен-

ний циркулярный и наружный продольный слой. Внутренняя оболочка аорты

в зоне корня аорты образует три карманоподобные створки — «полулунные

клапаны» [2].

Средняя оболочка (tunika media) состоит из большого количества (40–50) эла-

стических окончатых ме мбран (membranae elasticae fenestratae). Между мембранами

залегают гладкие мышечные клетки, имеющие косое по отношению к мембранам

направление, и небольшое количество фибробластов. Такое строение средней обо-

лочки делает аорту высокоэластичной и обеспечивает поддержание тонуса сосу-

дистой стенки [2], выполняя основную механическую функцию. Cредний слой за-

нимает около 2/3 толщины стенки аорты, составляя от 1,1 до 1,4 мм в восходящем

отделе [13]. Проксимальнее перешейка аорты гладкомышечные клетки представ-

ляют собой разрозненные включения, дистальнее они организуются в непосто-

янное циркулярное образование, которое, возможно, функцио нирует как вазо-

констриктор [45]. Между средним и наружным слоем аорты располагается lam-

ina elastica externa.

Особенность внутренней и наружной laminae elastica — это направленность их

соединительнотканных волокон, которая обеспечивает надежное прикрепление

внутреннего и внешнего слоев аорты к среднему [72]. При диспластических и де-

генеративных процессах нарушается структура соединительной ткани. Соответ-

ственно можно полагать, что плотность соединения оболочек аорты также нару-

шается, что предрасполагает к формированию расслоения.

Наружная оболочка (адвентиция) (tunica externa) состоит из рыхлой волок-

нистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и

коллагеновых волокон, имеющих продольное направление. Наружная оболочка

предохраняет аорту от перерастяжения и разрывов. В средней и наружной обо-

лочках проходят питающие сосуды (vasa vasorum) и нервные стволики (nervi va-

sorum) [2].

Доставка питательных веществ в стенку аорты и удаление из нее продуктов об-

мена представляет определенную проблему. Это обусловлено наличием vasa vaso-

rum лишь в наружных слоях стенки аорты, где капилляры могут оставаться от-

крытыми, так как сила давления крови в аорте смягчают внутренняя и средняя

оболочки [13]. Клетки интимы и 2/3 внутренних медии питаются за счет диффу-

зии веществ из крови просвета аорты. Толщина медии и интимы не может обе-

спечить достаточную диффузию. По указанным причинам удаление токсических

продуктов также может представлять трудности. Таким образом, можно пола-

гать, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорты выше, чем в боль-

шинстве других тканей организма [53] и она более склонна к аневризматической

трансформации в отличие, например, от артерий мышечного типа.

Знание анатомии кровоснабжения спинного мозга, локализации артерии

Адамкевича и принципов ее идентификации важно для планирования оператив-

ного вмешательства в целях профилактики послеоперационных неврологических

осложнений (нижнего парапареза и параплегии).

Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты

Спинной мозг кровоснабжается ветвями позво-

ночных артерий, глубокой шейной артерии (ветвь

реберно-шейного ствола), задними межреберными,

поясничными артериями, а также из веточек латераль-

ных крестцовых артерий [22] (

рис. 1.5

К спинному мозгу прилежат три длинных продоль-

ных артериальных сосуда: передняя и две задние спин-

номозговые артерии. Передняя спинномозговая арте-

рия примыкает к передней продольной щели спинного

мозга. Она образуется из двух аналогичных по назва-

нию артерий (ветвей правой и левой позвоночных арте-

рий) в верхних отделах спинного мозга. Задняя спинно-

мозговая артерия — парная. Каждая артерия прилежит

к задней поверхности спинного мозга возле вхождения

в него задних корешков спинномозговых нервов. Эти

три артерии продолжаются до нижнего конца спин-

ного мозга и образуют на протяжении анастомозы от

спинальных ветвей (ветвей задних межреберных, по-

ясничных и латеральных крестцовых артерий), прони-

кающих в позвоночный канал через межпозвоночные

артерии. Передняя и две задние спинномозговые арте-

рии соединяются между собой на поверхности спин-

ного мозга многочисленными анастомозами и отдают

в вещество мозга тонкие ветви [22].

Вены спинного мозга впадают во внутреннее позво-

ночное венозное сплетение [22]. К лимфатическим со-

судам спинного мозга можно отнести периваскуляр-

ные пространства вокруг сосудов, сообщающиеся с

подпаутинным пространством [21].

Наиболее важным питающим артериальным сосудом тораколюмбального

отдела спинного мозга является большая передняя радикуломедуллярная ар-

терия (артерия Адамкевича [29]) [31, 66] диаметром 0,8–1,3 мм [101] (

рис. 1.6

Данная артерия кровоснабжает нижнюю треть спинного мозга, отходя от ле-

вой межреберной или поясничной артерии у 68–73% людей, а на уровне Th

–

от межреберных артерий — у 62–75% [52, 55, 60, 64, 93, 95, 99]. Межребер-

ные или люмбальные артерии, отходящие от нисходящей аорты [96], делятся

на переднюю ветвь, которая идет вдоль реберной борозды, и заднюю ветвь, ко-

торая направляется дорсально. Задняя ветвь делится на радикуломедуллярную

артерию, мышечную ветвь и дорсальную соматическую ветвь. Радикуломедул-

лярная артерия далее разделяется на переднюю и заднюю радикуломедулляр-

ные артерии, которые cопровождают передние и задние нервные корешки со-

ответственно [96].

Кровоснабжение спинного мозга вариабельно. При аневризматиче-

ской трансформации многие спинальные артерии окклюзированы, уровень

Рис. 1.5. Схема источников кро-

воснабжения спинного мозга

1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты

«критических» межреберных артерий варьирует от Th

до L

[56]. В артерио-

графическом исследовании Y. Kuniyoshi et al. [65] показано, что каждая спи-

нальная артерия имеет коллатерали к 1–2 проксимальнее и дистальнее рас-

положенным артериям. Поэтому при использовании техники сегментарного

пережатия аорты целесообразно пережатие сегмента аорты максимум в пре-

делах трех позвонков.

Знание хирургической анатомии торакоабдоминальной аорты и особенностей

кровоснабжения спинного мозга позволяет уверенно манипулировать на аорте,

использовать технические решения и добиваться снижения послеоперационных

осложнений.

1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты

аневризм и расслоений аорты

Этиология аневризматической болезни и расслоений аорты многофакторна [6,

18, 19, 28, 32, 36, 41–43, 54, 58, 61–63, 81, 83, 89, 94]. Причинами, статистически свя-

занными с формированием аневризм, являются: атеросклероз [61, 81], синдром

Марфана [58, 63], кистозный медионекроз аорты — синдром Гзеля–Эрдгейма [89],

Рис. 1.6. Артерия Адамкевича:

а — локализация отхождения артерии Адамкевича; б — кровоснабжение

сегмента спинного мозга [96]

Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты

травма [32, 42], аортиты (сифилитические [36, 83], микотические [41, 43, 62], ги-

гантоклеточные [54]), неспецифический аортоартериит [19, 94]. Выделяют кроме

того паракоарктационные аневризмы [6, 18].

В настоящее время определены генетические (врожденные) аномалии разви-

тия соединительной ткани, приводящие к развитию аневризм и расслоений аорты:

синдромы Марфана, Тернера, Нунана и Элерса—Данлоса. По мнению H.G. Borst

et al. [35], аневризматическая болезнь вследствие врожденных аномалий вероят-

нее всего проявится в первые четыре декады жизни. Более поздние ее манифеста-

ции характерны для идиопатического медионекроза, гипертонической болезни и

атеросклероза аорты.

Синдром Марфана является наиболее часто встречающимся и изученным. На-

зван в честь парижского педиатра, впервые объединившего аномалии развития

скелета и глаз в одно заболевание в 1896 г. [82]. Это наследственное аутосомно-

доминантное заболевание соединительной ткани, встречается примерно 1 случай

на 3–5 тыс. человек. Около 25% пациентов с синдромом Марфана не имеют семей-

ного анамнеза и заболевание возникает спорадически, при генных мутациях. При

этом синдроме главные изменения происходят в сердечно-сосудистой, зрительной

и опорно-двигательной системах. Наибольшую опасность для жизни представляет

аневризма аорты с расслоением/разрывом [70]. Синдром Марфана обусловлен му-

тацией гена FBN1, кодирующего формирование гликопротеина фибриллин-1 [85].

Фибриллин-1 — главный белковый компонент экстрацеллюлярного матрикса фи-

брилл, называемых микрофибриллами. Последние определяются как изолирован-

ные структуры или в составе эластических волокон [79]. Мутации гена FBN1 при-

водят к состояниям, представляющим собой СМ: типичный фенотип, нарушение

органа зрения, аневризма аорты. Мутация данного гена выявлена не менее чем у

70% пациентов с классическим синдромом Марфана [68]. Выделены так называе-

мые критерии Ghent этого синдрома, основанные на данных клинических находок.

Последние в сочетании с семейным анамнезом разделены на большие и малые кри-

терии [46], и в совокупности позволяют определить диагноз [70].

Присутствие измененного фибриллина обусловливает характерную гистоло-

гическую картину синдрома Марфана: нарушается нормальная структура медии

аорты (параллельный характер пластинчатых эластических единиц, связанных

между собой перпендикулярными микрофибриллами). Извращенный синтез фи-

бриллина способствует формированию большого количества неполноценных ми-

крофибрилл с нарушенной связью между пластинами медии. Образующиеся де-

фекты заполняются аморфным межклеточным веществом, состоящим главным

образом из мукополисахаридов, в связи с чем аорта утрачивает эластичность и

прочность в этих местах [80, 90] с последующей аневризматической трансформа-

цией.

В связи с поражением всего соединительнотканного аппарата при синдроме

Марфана и склонности к аневризматической трансформации нерасширенных от-

делов аорты, считаем оправданным у данных пациентов расширение объема опе-

рации и отказ от принципа хирургического воздействия только на locus mino-

ris resistencia. Отсутствие вмешательства даже при расслоении малых аневризм

1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты

аорты — потенциальный риск разрыва в будущем. Прогнозировать же рост и раз-

рыв расслаивающих аневризм аорты крайне проблематично.

Наиболее частой причиной расслоения аорты является медионекроз стенки

аорты [13], впервые описанный O. Gsell в 1928 г. и названный им идиопатическим

медионекрозом [51]. J. Erdheim обнаружил в медиальном слое кистообразные про-

странства, заполненные полужидким серомукоидом, в связи с чем термин приоб-

рел название «кистозный медионекроз» Эрдгейма [47]. Морфологические изме-

нения стенки аорты при синдроме Гзеля–Эрдгейма следующие: обеднение медии

структурными компонентами, слабо выраженная воспалительная реакция, обра-

зование соединительнотканных рубцов и расширение vasa vasorum, наличие безъ-

ядерных и дисхромных зон, эластолиз

и фрагментация эластических воло-

кон. Данные проявления прослежены

во всех слоях стенки аорты [47, 102], но

наиболее выражены в медии [27]. В на-

стоящее время доказано, что не суще-

ствует ни истинного некроза, ни кист,

но полностью отказаться от использо-

вания укоренившегося в англоязыч-

ной литературе термина кистомедио-

некроз [92] нецелесообразно, хотя

наиболее корректный термин — муко-

идная дегенерация медии [13, 14]. Ги-

стологическая картина, описанная при

идиопатическом кистомедионекрозе

J. Erdgeim (1929, 1930) и О. Gsell (1928),

имеет минимальные отличия от тако-

вой при ярко выраженных формах син-

дрома Марфана: локальное поражение

медии вблизи мукоидных образований

и вовлечение в дегенеративный про-

цесс большого числа мышечных воло-

кон [7, 27].

При интраоперационной биопсии

стенки аорты и аутопсии у пациен-

тов в РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского

РАМН с синдромом Марфана и Эрд-

гейма (

рис. 1.7, 1.8

) наиболее существен-

ные изменения гистологической струк-

туры определены в медии. При истонче-

нии стенки аорты появляются участки

с большим количеством промежуточ-

ного вещества (богатого глюкозами-

ногликанами) и бедными фиброзными

Рис. 1.7. Гистологическая картина аорты при син-

дроме Марфана. Кистозные полости в средней обо-

лочке аорты. Окраска гематоксилином и эозином,

×250 [27]

Рис. 1.8. Гистологическая картина аорты при болез-

ни Эрдгейма. Дезорганизация, истончение и фраг-

ментация эластических мембран в средней оболоч-

ке аорты. Окраска орсеином, ×180 [27]

Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты

структурами. Морфологические признаки ухудшения эндотелиальной проходи-

мости (вакуолизация цитоплазмы, утончение ее периферической части и базаль-

ной мембраны, расширение межклеточных фиссур) лежат в основе дезорганиза-

ции метаболизма стенки аорты и раннего развития атеросклероза. Изменения в

интиме с патологией медии — предрасполагающие факторы формирования анев-

ризмы, расслоения или разрыва аорты. На изменение средней оболочки аорта

реагирует как единая структурно-функциональная система, — возникновением

комплекса взаимосвязанных деструктивных и компенсаторно-репаративных

процессов. В результате образуется интимальное утолщение, являющееся мор-

фологической основой развития раннего атеросклероза [27].

Паракоарктационные аневризмы формируются при длительно существую-

щей коарктации аорты без оперативной коррекции. При этом может возникать

пре- или постстенотическое расширение аорты, которое в последующем транс-

формируется в аневризму. К этому же типу могут быть отнесены и врожден-

ные деформации (извитость) дуги аорты («шейная дуга аорты», «кинкинг дуги

аорты», «псевдокоарктация») [6, 18]. Турбулентность потока крови и сопутствую-

щая артериальная гипертензия при одновременном наличии врожденных и при-

обретенных изменений в стенке аорты приводят к формированию аневризм. При

этом воп рос о первичном врожденном характере слабости эластических струк-

тур стенки аорты или формировании дегенеративных изменений аорты под вли-

янием гемодинамических факторов не решен окончательно [6]. Сочетание факто-

ров (расширение корня аорты, аномалии аортального клапана, коарктация аорты

и гипертония) могут приводить к расслоению аорты. Так, в отделении хирургии

аорты в 2006 г. успешно оперирована пациентка Д., 23 лет, с синдромом Тернера и

гигантской аневризмой восходящей аорты с выраженной аортальной недостаточ-

ностью и расслоением аорты ІІ типа, возникшей после после резекции коаркта-

ции аорты с анастомозом «конец в конец» и повторного восходяще-нисходящего

аортального шунтирования [4]. В некоторых случаях паракоарктационные анев-

ризмы бывают ложными и формируются на месте анастомозов после ранее вы-

полненного оперативного лечения по поводу коарктации.

Факт участия артериальной гипертензии в формировании аневризм/рассло-

ения аорты в настоящее время не оспаривается. Гипертензия вызывает повышен-

ное напряжение, особенно в медиальной оболочке аорты, выполняющей основ-

ную механическую функцию. Это запускает различные механизмы повреждения

аортальной стенки. Так уменьшается и без того недостаточный [58] процесс диф-

фузии питательных веществ в стенку аорты, из-за чего нарушается синтез кол-

лагена и эластина, что ведет к перерастяжению аорты, утяжелению трофических

расстройств и замкнутому порочному кругу [13].

По мнению H.G. Borst et al. [35], при формировании расслоения стенка аорты

подвержена тройному механическому воздействию: многократному изгибу со-

суда в характерных местах (с этим связана типичная локализация мест расслое-

ния), радиальному воздействию давления пульсовой волны, инициирующему

разрыв интимы и режущему эффекту струи крови. Так сердце, восходящая аорта

и дуга представляют собой довольно мобильный комплекс, «подвешенный» на

1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты

брахиоцефальных артериях. Нисходящая же аорта довольно плотно связана с по-

звоночным столбом. Во время сердечного цикла происходит ритмичное растяже-

ние стенки аорты, при этом максимальные деформационные движения происхо-

дят в так называемых «точках фиксации»: по переднелатеральной стенке, тотчас

выше клапана аорты и в области перешейка, то есть там, где и возникает боль-

шая часть расслоений [13]. Локализацию первичного расслоения (проксимальная

фенестрация) можно трактовать и с позиций трансформации энергии в аорте [3,

13]. При движении крови с большой скоростью из левого желудочка кровь встре-

чается с кровью восходящей аорты, дуги и перешейка аорты, при этом происхо-

дят не только турбулентность, но и трансформация энергии [3, 13]. По данным

G.C. Von Bernuth et al. [97], при различных турбулентных патологических состоя-

ниях плотность энергии в турбулентных потоках крови может превышать норму

примерно в 14 раз. Чрезвычайно высокая плотность энергии передается ближай-

шим анатомическим структурам. При этом наибольшая плотность энергии, по-

видимому, концентрируется в местах максимальной турбулентности. А так как

при выходе из левого желудочка направление потока крови меняется на 180º, дан-

ные участки оказываются местами самого частого первичного расслоения (мак-

симальная концентрация кинетической энергии — в нескольких сантиметрах от

синотубулярного гребня и в зоне перешейка аорты) [3, 13].

Имеются описания расслаивающих аневризм аорты при беременности, со-

провождающейся осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы [30].

Возможно, формирование расслоения обусловлено общим ослаблением соедини-

тельной ткани на фоне гормональных изменений, а возникновение повышения

АД при гестозах является провоцирующим фактором.

Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма атеросклероза.

Сильнее выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвле-

ниями и кальцинозом [25]. Атеросклеротический процесс может сочетаться с лю-

быми заболеваниями медии аорты, однако чаще наблюдается у пожилых пациен-

тов с ТААА. Чем дистальнее аневризматическое расширение от аортального кла-

пана, тем сильнее атеросклеротические изменения.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки,

а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При

этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются

кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагено-

вых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у

основания бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из

vasa vasorum, а также ксантомные и плазматические клетки, лимфоциты. Атеро-

матозные массы ограничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизи-

рованной, соединительной тканью (покрышка бляшки). В связи с тем, что атеро-

матозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки,

бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвен-

тиции. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразо-

ванных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки, покрышка бляшки

разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием

Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты

атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а

иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается

тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеноч-

ным, но и обтурирующим [25]. Атерокальциноз — завершающая стадия морфоге-

неза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза

и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброз-

ную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значи-

тельных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие

пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструк-

цией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глютами-

новой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными груп-

пами этих кислот и образуют фосфат кальция [25].

Аневризматический мешок образо-

ван плотной, значительной толщины со-

единительной тканью с включениями

извести. Атеросклеротические анев-

ризмы состоят иногда как бы из черепиц,

толстых и хрупких известковых пластин.

Нередко стенка аневризматического

мешка чрезвычайно истончена и пред-

ставляет собой тонкую пластинку, за-

метно пульсирующую и легко податли-

вую на ощупь. Нами оперирован паци-

ент с торакоабдоминальной аневризмой

аорты I типа (по S. Сrawford), у которого

на протяжении нескольких сантиметров

задняя стенка аневризмы отсутствовала

из-за деструкции аневризматического

процесса (

рис. 1.9

). При этом клиники

острого разрыва у пациента не было,

так как образовались достаточно мощ-

ные инфильтративные сращения между

стенками аорты и позвоночником.

В расслаивающих аневризмах аорты

при отслойке адвентиции и заполне-

нии пространства между слоями со-

суда сгустками крови возможна орга-

низация этих сгустков c обызвествле-

нием. Просвет аневризматического

мешка обычно заполнен пристеноч-

ными сгустками крови и тромбами

(

рис. 1.10

). Чем каудальнее расположена

аневризма аорты, тем чаще отмечается

тромбообразование [1].

Рис. 1.9. Участок разрушенной атеросклеротиче-

ским процессом задней стенки аневризматического

мешка (интраоперационное фото)

Рис. 1.10. Макропрепарат тромба, извлеченного из

полости ТААА I типа (по S. Crawford), внутри тром-

ба циркулярный просвет, сформированный током

крови

<<< < Предыдущая 12 / 472 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана

#
10.10.20269 Мб0Книга_3904_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3906_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3908_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3909_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3910_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3913_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3914_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3915_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3916_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
#
10.10.20268 Мб0Книга_3917_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf