Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты
21
Типичное расслоение представлено формированием
двух каналов (истинного и ложного) для кровотока, объ-
единенных проксимальной и дистальной фенестрациями
(
рис. 1.11
).
Расслоение аорты начинается с разрыва интимы (фене-
страции) в 95% случаев. Обычно фенестрация имеет по-
перечное расположение и занимает более половины пе-
риметра, при этом расслоение может распространяться
как дистально (наиболее часто), так и проксимально. Рас-
слоение может заканчиваться в любом месте, однако наи-
более часто доходит либо до подвздошных артерий, либо
останавливается на уровне устий артерий. Ход ложного
канала имеет спиралевидный характер, проходя при
расслаивающих аневризмах аорты A (I) типа от право-
наружной стороны восходящей аорты, затем по передней
или лево-боковой стенке дуги и затем вдоль левого края
нисходящей аорты. При расслаивающих аневризмах
аорты В (III) типа в зоне проксимальной фенестрации
(как правило, зона перешейка аорты) ложный канал наи-
более часто локализован по лево-боковой стенке нисхо-
дящей аорты. В редких случаях ложный канал локализо-
ван по медиальной стенке аорты (
рис. 1.12
).
В острой стадии расслоения ложный канал может сдав-
ливать или полностью блокировать истинный. При этом
формируется дистальная фенестрация, если же этого не
происходит, то реальна возможность разрыва аорты и
острых ишемических осложнений (ишемия кишечника,
острая почечная недостаточность или гангрена нижних
конечностей). При хроническом расслоении истинный
канал, как правило, меньшего размера,
чем ложный [92].
В ряде ситуаций при расслоении
аорты возможно компроментирование
кровотока в магистральных артериях
(синдром мальперфузии). Частым ме-
ханизмом обструкции устий маги-
стральных артерий является сдавление
истинного канала ложным каналом,
приводящее к ухудшению или обструк-
ции потока крови, при этом дистальное
русло артерии может тромбироваться
[38, 39]. Вариантом компроментирова-
ния кровотока является также отрыв
интимы от устья артерии, приводящий
Рис. 1.12. Расслоение аорты В (III) типа. Истинный
канал локализован по латеральной стенке аорты
(редкий случай)
Рис. 1.11. Схема типичного
расслоения торакоабдоми-
нальной аорты (стрелками
показаны проксимальная и
дистальная фенестрации)
Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты
22
к резкому снижению потока крови че-
рез истинный канал. Кроме того, рас-
слоение может переходить и на устье
артерии [39]. У 4–12% пациентов с рас-
слоением аорты типа В ложный канал
заканчивается слепо, что может спо-
собствовать его частичному или пол-
ному тромбозу. В такой ситуации кро-
воток по ветвям аорты, отходящих от
ложного канала, может быть резко сни-
жен или вообще отсутствовать. Дан-
ное осложнение может возникать не-
зависимо от наличия или отсутствия
дистальной фенестрации (наличия об-
щего кровотока в каналах аорты) [49].
Различные механизмы нарушения вис-
церального кровотока при расслоении
аорты представлены на
рис. 1.13
.
При определенных условиях ме-
ханизм расслоения может быть ати-
пичным с образованием циркуляр-
ной отслойки интимы, формирова-
нием интрамуральной гематомы (ряд
исследователей интерпретируют ее как
тромбоз ложного канала [26] — что не-
правомочно, хотя трудно поддается дифференцировке [40]) и изъязвлением ате-
росклеротических бляшек [40].
Циркулярная отслойка интимы — атипичная форма расслоения аорты, воз-
никает при циркулярной отслойке интимы, при этом внутренний канал является
всегда истинным.
В отличие от типичного расслоения аорты, для которого обязательно наличие
фенестрации, интрамуральная гематома определяется при геморрагии из vasa va-
sorum медиального слоя без образования фенестрации [100]. J.K. Song et al. [87]
предполагают, что отсутствие повреждения интимы (фенестрации) и сообщаю-
щихся потоков крови при интрамуральной гематоме вероятно указывают на луч-
ший прогноз, чем при типичном расслоении.
Пенетрирующая атеросклеротическая язва — это изъязвление атероматозной
бляшки, разрушающей внутренний упругий слой аорты, достигая медии с обра-
зованием гематомы в последней [88]. Повреждение медии при этом может ослож-
няться формированием аневризмы или, что реже, разрывом.
В отличие от типичного расслоения аорты, пенетрирующая атеросклеротиче-
ская язва наиболее часто встречается у пожилых пациентов с выраженным атеро-
склерозом. Обычно данные язвы поражают дугу и нисходящую грудную аорту и
реже встречаются в восходящем отделе аорты, где быстрый поток крови из левого
Рис. 1.13. Варианты нарушения висцерального кро-
вотока при расслоении аорты (объяснение в тек-
сте)
1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты
23
желудочка препятствует развитию атеросклероза [98]. Важно подчеркнуть, что
хирургическое лечение пенетрирующих атеросклеротических язв более агрессив-
ное, чем типичного расслоения аорты В типа, когда можно ограничиться лишь
протезированием участка проксимальной фенестрации [59, 67, 88, 98], соответ-
ственно сопровождается большей летальностью [67].
Травматические повреждения аорты возникают при проникающих ранениях
(колотые, огнестрельные), тупых травмах (автоавария, падение с высоты), после
оперативных вмешательств и эндоваскулярных исследований (ятрогенные) и не-
известной этиологии [78]. В связи с характерным механизмом образования (при
резком торможении тела) данный вид поражения получил название «децелера-
ционный синдром» (decelerative syndrome) [10]. В результате разрыва аорты, свя-
занного с тупой травмой, в первые 30 минут на месте происшествия погибает
80–90% пострадавших [10, 75]. При автоавариях разрывы грудной аорты, по дан-
ным судебно-медицинских исследований, выявляются у 16% погибших [10]. Мно-
гие из выживших пациентов с развившимися посттравма-
тическими аневризмами не подозревают о наличие у них
грозного осложнения [37]. L.K. Groves [50] выделяет три
анатомо-клинических варианта разрыва грудной аорты:
разрыв всех слоев стенки аорты, фактически приводя-
щий к моментальной смерти, разрыв интимы и медии с
минимальным повреждением адвентиции (смерть в тече-
ние 24–48 ч), частичный или полный разрыв интимы и ме-
дии без повреждения адвентиции, способствующий фор-
мированию ложных аневризм в 2% случаев.
Патогенез посттравматических (ложных) аневризм
имеет анатомическое обоснование. В аорте выделяют
три наиболее часто подвергающихся травматизации сег-
мента: корень, перешеек, диафрагма (
рис. 1.14
). При вне-
запной остановке человека (автоавария, падение с высоты,
спортивные игры) недостаточно фиксированные участки
аорты продолжают инерционное движение вперед, в то
время как более фиксированные препятствуют этому дви-
жению. При большой скорости этот механизм приводит к
разрыву аорты или чаще к надрыву внутренней оболочки
с образованием субинтимальной гематомы, в последую-
щем переходящей в посттравматическую аневризму [6].
Наиболее часто посттравматические аневризмы развива-
ются в зоне перешейка аорты, по нашим данным у 90,9%
пациентов, причем в большинстве случаев они формиро-
вались в результате автоаварии [8].
Отдельную группу составляют ятрогенные аневризмы
аорты при выполнении диагностических процедур, интер-
венционных манипуляций (внутриаортальная баллонная
контрпульсация) или кардиохирургических манипуляций.
Рис. 1.14. Локализация
наиболее частых мест раз-
рывов аорты
Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты
24
Так, частота расслоения аорты после аортокоронарного шунтирования составляет
0,12% [84].
Инфекционные аневризмы аорты, также известные как микотические [69],
в современной хирургии представляют собой определенную редкость, однако
ни тот ни другой термин не определяют точно патологический процесс. W. Os-
ler впервые использовал термин «микотические» для описания грибковых нало-
жений на интиме аорты у пациента с бактериальным эндокардитом [74]. В совре-
менной хирургии термин «инфекционные аневризмы аорты» достаточно широк
[69], и в ряде случаев термином «микотические» называют аневризмы любого ин-
фекционного генеза, что, по нашему мнению, неправомочно.
При микотических аневризмах микроскопически определяют инфильтрацию
всех слоев аорты клетками, характерными для хронического воспалительного
процесса (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты), фиброзно-гиалиновое пропи-
тывание интимы и адвентиции, дегенеративные изменения медии, макроскопи-
чески — утолщение стенки аорты и глянцево-серый цвет адвентиции и интимы
[13]. Первичные микотические аневризмы аорты составляют 0,5–1,3% от общего
числа аневризм аорты [43, 83].
Инфекционными агентами поражаются все возрастные группы, но наиболее
предрасположены к ним лица моложе 50 лет. Чаще всего в стенке инфекционной
аневризмы обнаруживают Salmonella species и Staphylococcus aureus, и крайне редко
другие микроорганизмы, например Capnocytophaga canimorsus [43]. Инфекцион-
ные аневризмы могут встречаться у наркоманов, как результат микробной эмбо-
лии [11]. Посевы крови могут быть отрицательными у 47% пациентов [34]. Анти-
биотикотерапия закономерно снижает высокую летальность, обусловленную бак-
териальными аортитами [62]. Инфекционный аортит развивается при поражении
патогенными микроорганизмами уязвимой стенки сосуда, приводя к эндартери-
иту. Инфекционные агенты могут двигаться по току крови и накапливаться в vasa
vasorum артериальной стенки или имплантироваться в поврежденной интиме, изъ-
язвленных атеросклеротических бляшках или пристеночных тромбах [73, 76].
Из инфекционных агентов Treponema pallidum в развитии аневризм занимает
особое место. В начале XX в. кардиоваскулярная сифилитическая инфекция была
довольно распространена и встречалась в 6,9% всех вскрытий. В 1950–1960-e гг.
ее частота снизилась до 1% [83]. В настоящее время сифилитические аневризмы
аорты встречаются крайне редко [36, 83]. T. Bossert et al. [36] в 2004 г. успешно
оперировали 83-летнего мужчину с гигантской аневризмой нисходящего отдела
грудной аорты, обусловленной третичным сифилисом. T.A. Koeppel et al. [62] со-
общают в 2004 г. об успешном эндоваскулярном лечении пациента с инфекцион-
ной аневризмой брюшной аорты, осложненной забрюшинным абсцессом. В 2007 г.
нами успешно оперирован пациент К., 52 лет, с РАА IIIb типа смешанной этио-
логии (соединительнотканная дисплазия и атеросклероз) с серопозитивной RW.
Возможно, перенесенный в молодости Lues в конкретном случае послужил толч-
ком к развитию ТААА. Данный пациент был направлен в РНЦХ им. акад. Б.В. Пе-
тровского РАМН с первичным диагнозом специфической аневризмы, подтверж-
денной серологически.
1.2. Этиологические и патофизиологические аспекты аневризм и расслоений аорты
25
Крайне редко встречаются хронические туберкулезные аневризмы аорты [91],
для которых характерно наличие гигантских клеток Лангганса и очагов казеоз-
ного некроза вокруг внедрившихся бацилл Коха.
Аневризмы при неспецифическом аортоартериите (болезнь Такаясу) встреча-
ются еще реже, чем инфекционные [17]. Неспецифический аортоартериит — си-
стемное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза. Описания
поражения сосудов, характерное неспецифическому аортоартеириту, относятся
еще к прошлому веку, однако практически это заболевание стало известно кли-
ницистам в последние десятилетия [15, 17]. На начальных этапах изучения пыта-
лись связать развитие неспецифического аортоартериита с сифилитическим по-
ражением и ревматизмом. По мере накопления опыта и изучения морфологиче-
ской картины стало очевидно, что аортиты ревматического и сифилитического
происхождения не имеют ничего общего с этим заболеванием [19]. Впервые син-
дром развития аневризмы при болезни Такаясу был описан A. Ueno в 1967 г. в виде
диффузного аневризматического поражения аорты. По данным А.В. Покровского,
аневризматический синдром при аортоартериите обнаружен у 4% пациентов, а
по данным литературных источников — в 2–13% [19]. Как правило, аневризмы
аорты локализуются в грудной (60%) и торакоабдоминальной аорте (40%), харак-
терно также образование множественных аневризм [19]. На основании 16-летнего
опыта ИССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, А.В. Покровским (1979) было установлено,
что практически во всех случаях аневризматический синдром при неспецифиче-
ском аортоартериите сочетается с вазоренальной гипертензией и стенотическим
поражением ветвей дуги аорты [19]. Отделение хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ
им. акад. Б.В. Петровского РАМН имеет опыт оперативного лечения одного паци-
ента с аневризмой нисходящей аорты при этом заболевании.
Говоря о причинах развития того или иного варианта поражения у больных не-
специфическим аортоартериитом, L. Svensson и E. Crawford [92] предполагают, что
образование аневризматических поражений может быть обусловлено развитием
аутоиммунного медионекроза. По данным А.В. Покровского и cоавт. [17, 19], раз-
витие аневризматического поражения аорты связано с преобладанием процессов
разрушения эластики, особенно в медиальном слое, над продукцией коллагена.
Процесс начинается с адвентициального слоя аорты и носит аутоиммунный ха-
рактер. Деструктивные изменения (гранулезно-воспалительные, пролифератив-
ные и фиброзные) при неспецифическом аортоартериите происходят преимуще-
ственно в адвентиции и медии пораженного сосуда. Склероз адвентиции и ги-
перплазия интимы приводят к сдавлению медии и деградации гладкомышечных
клеток. Изменения интимы носят вторичный (реактивно-гиперпластический) ха-
рактер и напоминают гранулематозные и фиброзные изменения. При прогрес-
сировании деградационных процессов в медии происходит аневризматическая
трансформация аорты.
Таким образом, при аневризматической болезни патологическая морфология
стенки аорты включает следующие патологические состояния: разрушение эла-
стических волокон (дегенеративные болезни среднего слоя), разрушение и ау-
толиз гладкомышечных клеток, атеросклеротические изменения, сочетающиеся
Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты
26
с дегенеративными процессами, воспалительные изменения аортальной стенки
(инфекции стенки аорты) [13]. Несмотря на нозологическую самостоятельность
заболеваний, наличия или отсутствия расслоения, нельзя не принимать во вни-
мание схожесть этиологических, патофизиологических и гистологических прояв-
лений аневризматической трансформации [7, 13, 27].
Литература
1. Аничков М.Н. Клинико-анатомический атлас патологии аорты. — М.: Медицина 1967. — 212 с.
2. Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А. Гистология. — М.: Медицина, 1989. — 669 c.
3. Белов Ю.В. Руководство по сосудистой хирургии с атласом оперативной техники. — М.: Де Ново,
2000. — 448 c.
4. Белов Ю.В., Чарчян Э.Р., Степаненко А.Б. и cоавт. Хирургическое лечение больной синдромом Тер-
нера с гигантской расслаивающей аневризмой восходящей аорты, возникшей после двух операций
по поводу коарктации аорты // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2007. — № 3. — С. 135–144.
5. Бокерия Л.А., Спиридонов А.А., Аракелян В.С. Хирургическое лечение хронических травматических
аневризм грудной аорты. — М.: ИПК МИнИн-Центр, 2003. — С. 181.
6. Бураковский Б.А., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989. — 752 с.
7. Генс А.П. Хирургическое лечение аневризматической болезни аорты, обусловленной дисплазией
соединительной ткани: Дис. … докт. мед. наук. — М., 2004. — 318 с.
8. Григорян Г.Р. Тактические подходы к лечению больных с посттравматическими аневризмами грудно-
го отдела аорты: Дис. … канд. мед. наук. — М., 2002. — 128 с.
9. Елисеев В.Г. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток, тканей и орга-
нов. — М.: Медицина, 2004. — 448 с.
10. Завражнов А.А., Кохан Е.П., Карабач Ю.В. Лечение повреждений грудной аорты при закрытой трав-
ме // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. — 2008. — № 2. — С. 34–36.
11. Исаева И.В., Цыгельников С.А., Теплицкий Е.А., Рязанова Т.В. Аневризмы внечерепного отдела вну-
тренней сонной артерии // Aнгиология и сосудистая хирургия. — 2007. — № 1. — С. 143–151.
12. Караськов А.М., Чернявский А.М., Порханов В.А. Реконструктивная хирургия корня аорты. — Ново-
сибирск: Академическое издательство «Гео», 2006. — 255 с.
13. Константинов Б.А., Белов Ю.В., Кузнечевский Ф.В. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. —
М., 2006. — 335 с.
14. Константинов Б.А., Белов Ю.В., Соборов М.А. Аневризма аорты с аортальной недостаточностью:
патоморфология и хирургическая тактика // Кардиология. — 1999. — № 11. — С. 4–8.
15. Королeв Б.А., Аверьянов Ю.А., Макаров Н.А. Заболевания аорты и артерий. — Горький: ГМИ
им. С.М. Кирова, 1982. — С. 16–17.
16. Лопухин Ю.М., Иванов В.А. Сердце, перикард и магистральные сосуды (анатомо-топографический
очерк) // Многотомное руководство по хирургии / Под ред. акад. А.Н. Бакулева, проф. Б.В. Петров-
ского. — М.: Медицина, 1965. — Т. 6. — С. 9–24.
17. Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1979. — 234 с.
18. Покровский А.В. Клиническая ангиология. — М.: Медицина 1979. — 368 с.
19. Покровский А.В., Зотиков А.Е., Юдин В.И. и соавт. Диагностика и лечение неспецифического аорто-
артериита. — М.: ИРИС, 2003. — 144 с.
20. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. — М.: Медицина, 2003. — 656 с.
21. Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. — М.: Медицина, 1985. — 672 с.
22. Сапин М.Р. Анатомия человека. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с.
23. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. — М.: Медицина, 1973. — Т. 2. — 472 с.
24. Степанов В.С., Овсянников А.В., Татьяненко В.К. Конституционные и возрастные особенности
перешейка аорты // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1985. — № 4. — С. 33–40.
25. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 1993. — 689 с.
Литература
27
26. Хамитов Ф.Ф. Реконструктивная хирургия аневризм нисходящего грудного и торакоабдоминально-
го отделов аорты: Дис. … докт. мед. наук. — М., 2001. — 250 с.
27. Шереметьева Г.Ф., Иванова А.Г., Белов Ю.В. и соавт. Сравнительное изучение стенки аорты при
синдроме Марфана и болезни Эрдгейма // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2004. — T. 10,
№ 4. — С. 22–29.
28. Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической гистологии. — М.: Медицина, 1977. — 200 с.
29. Adamkiewicz A. Die blutgefasse des menschlichen ruckenmarkes. — Bd. 2: Die Gefasse der Rockenmarkso-
berflache, Sitsungs d.k. Akad J Wissench Math-Naturw CI 1882; 101.
30. Akashi H., Tayama K., Fujino T. et al. Surgical treatment for acute type A aortic dissection in pregnancy:
a case of aortic root replacement just after Cesarean section // Japn. Circ. J. — 2000. — Vol. 64, № 9. —
Р. 729–730.
31. Alleyne C.H. Jr., Cawley C.M., Shengelaia G.G., Barrow D.L. Microsurgical anatomy of the artery of Adam-
kiewicz and its segmental artery // J. Neurosurg. —1998. — Vol. 89. — P. 791–795.
32. Alsatli R.A., Samarkandi A.H., Al-Boukai A.A., Zahraa J.N. Traumatic aortic pseudoaneurysm // Middle
East J. Anesthesiol. — 2004. — Vol. 17, № 6. — Р. 1143–1151.
33. Aronberg D.I., Glazer H.S., Madseu K., Sagel S.S. Normal thoracic aortic diameters by computed tomogra-
phy // J. Comput. Assis. Tomogr. — 1984. — Vol. 8, № 2. — Р. 247–250.
34. Bennett D.E. Primary mycotic aneurysms of the aorta: report of case and review of the literature // Arch.
Surg. — 1967. — Vol. 94. — P. 758–765.
35. Borst H.G., Heineman M.K., Stone C.D. Surgical treatment of Aortic Dissection. — N.-Y.: Churchill
Livingstone Inc, 1996.
36. Bossert T., Battellini R., Kotowicz V. et al. Ruptured giant syphilitic aneurysm of the descending aorta in an
octogenarian // J. Card. Surg. — 2004. — Vol. 19, № 4. — Р. 356–357.
37. Bozkurt A.K., Besirli K., Yuceyar L. et al. An anusual case of the false aneurysm of the descending aorta due
to traumatic disruption of the aorta // Ingury. — 1999. — Vol. 30, № 6. — P. 443–444.
38. Brewster D.C. Management of peripheral artery complications in patients with aortic dissection // In:
Yao J.S.T., Pearce W.H. (eds). Arterial Surgery: Management of Challenging Problems. — Stanford, CT:
Appleton & Lange, 1996. — P. 247–264.
39. Cambria R.P., Brewster D.C., Gertler J. et al. Vascular complications associated with spontaneous aortic dis-
section // J. Vasc. Surg. — 1988. — Vol. 7. — P. 199–209.
40. Castañer E., Andreu M., Gallardo X. et al.
CT in nontraumatic acute thoracic aortic disease: typical and
atypical features and complications //
Radiographics. —
2003. — Vol. 23. — P. 93–110.
41. Chen I.M., Chang H.H., Hsu C.P. et al. Ten-year experience with surgical repair of mycotic aortic aneu-
rysms // J. Chin. Med. Assoc. — 2005. — Vol. 68, № 6. — P. 265–271.
42. Chtata H., Koskas F., Cluzel P., Kieffer E. Traumatic pseudoaneurysm of the descending thoracic aorta in-
flicted by a spinal osteophyte // Ann. Vasc. Surg. — 2005. — Vol. 19, № 2. — P. 263–266.
43. Chu P., Howden B.P., Jones S. Once bitten, twice shy: an unusual case report of a mycotic aortic aneurysm //
ANZ J. Surg. — 2005. — Vol. 75, № 11. — P. 1024–1026.
44. Cronenwett J.L., Garrett H.E. Arteriographic measurement of the abdominal aorta, iliac, and femoral arteries
in women with atherosclerotic occlusive disease // Radiology. — 1983. — Vol. 148. — P. 389.
45. Davis E.C. Smoth muscle cell to elastic lamina connection in developing mouse aorta. Role in aortic medial
organization // Lab. Invest. — 1993. — Vol. 68. — P. 89.
46. De Paepe A., Devereux R.B., Dietz H.C. et al. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome // Amer.
J. Med. Genet. — 1996. — Vol. 62. — P. 417–426.
47. Erdheim J. Medianecrosis aortae idiopathica cystica // Virchows Arch. Pathol. Anat. — 1929. — Vol. 273. —
P. 454.
48. Gray H. Gray’s anatomy / Ed. by T. Pickering Pick, R. Howden. — L.: Studio Editions LTD, Princess House,
1994. — 1248 p.
49. Green G.R., Kron I.L.
Aortic Dissection
// In: Cohn L.H., Edmunds L.H. Cardiac surgery in the adult. —
2003. — P. 1095–1122.
50. Groves L.K. Traumatic aneurysm of the thoracic aorta // Engl. J. Med. — 1964. — Vol. 122, № 2. — P. 220–225.
51. Gsell O. Wandercrose der Aorta als selbstandige Erkrankung und ihre Beziehung zur Spontanruptur //
Virchows Arch. Pathol. Anat. — 1928.
Глава 1. Анатомия и физиология нормальной и патологически измененной аорты
28
52. Heinemann M.K., Brassel F., Herzog T. et al. The role of spinal angiography in operations on the thoracic
aorta: myth or reality? // Ann. Thorac. Surg. — 1998. — Vol. 65. — P. 346–351.
53. Ham A.W., Cormack D.H. Hystology. — Philadelphia; Toronto: J.B. Lippincott Company, 1979.
54. Herve F., Choussy V., Janvresse A. et al. Aortic involvement in giant cell arteritis. A prospective follow-up of
11 patients using computed tomography // Rev. Med. Intern. — 2006. — Vol. 27, № 3. — Р. 196–202.
55. Huber T.S. Case 35. Thoracoabdominal aortic aneurysm // In.: Upchurch G.R., Henke P.K. Clinical scenarios
in vascular surgery. — Philadelphia: Lipprincott Williams & Wilkins, 2005. — Р. 173–179.
56.
Jacobs M.J., Elenbaas T.W., Schurink G.W. et al.
Assessment of spinal cord integrity during thoracoa
b-
dominal aortic aneurysm repair //
Ann. Thorac. Surg. —
2002. — Vol. 74. — P. 1864–1866.
57. Johnston K.W., Rutherford R.B. et al. Suggested standarts for reporting on arterial aneurysms // J. Vasc.
Surg. — 1991. — Vol. 13. — P. 452.
58. Jondeau G., Boileau C., Chevallier B. et al. Marfan syndrome // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. — 2003. — Vol. 96,
№ 11. — P. 1081–1088.
59. Kazerooni E.A., Bree R.L., Williams D.M. Penetrating atherosclerotic ulcers of the descending thoracic
aorta: evaluation with CT and distinction from aortic dissection // Radiology. — 1992. — Vol. 183. —
P. 759 – 765.
60. Kieffer E., Richard T., Chiras J. et al. Preoperative spinal cord arteriography in aneurysmal disease of de-
scending thoracic and thoracoabdominal aorta: preliminary results in 45 patients // Ann. Vasc. Surg. —
1989. — Vol. 3. — P. 34–46.
61. Klein D.G. Thoracic aortic aneurysms // J. Cardiovasc. Nurs. — 2005. — Vol. 20, № 4. — P. 245–250.
62. Koeppel T.A., Gahlen J., Diehl S. et al. Mycotic aneurysm of the abdominal aorta with retroperitoneal abscess:
successful endovascular repair // J. Vasc. Surg. — 2004. — Vol. 40, № 1. — P. 164–166.
63. Koleckar P. Acute aortic dissection in a female patient with Marfan syndrome // Vnitr. Lek. — 2004. — Vol.
50, № 3. — P. 240–243.
64. Koshino T., Murakami G., Morishita K. et al. Does the Adamkiewicz artery originate from the larger segmen-
tal arteries? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. — Vol. 117. — P. 898–905.
65.
Kuniyoshi Y., Koja K., Miyagi K. et al.
Prevention of postoperative paraplegia during thoracoa
b
dominal
aortic surgery //
Ann. Thorac. Surg. —
2003. — Vol. 76. — P. 1477–1484.
66. Lazorthes G., Gouaze A., Zadeh J.O. et al. Arterial vascularization of spinal cord: recent study of the anasto-
motic substitution pathways // J. Neurosurg. — 1971. — Vol. 35. — P. 253–262.
67. Levy J.R., Heiken J.P., Gutierrez F.R. Imaging of penetrating atherosclerotic ulcers of the aorta // Amer. J.
Roentgenol. — 1999. — Vol. 173. — P. 151–154.
68. Loeys B, Nuytinck L, Delvaux I. et al. Genotype and phenotype analysis of 171 patients referred for molecular
study of the fibrillin-1 gene FBN1 because of suspected Marfan syndrome // Arch. Intern. Med. — 2001. —
Vol. 161. — P. 2447–2454.
69.
Macedo T.A., Stanson A.W., Oderich G.S.
Infected aortic aneurysms: imaging findings //
Radiology.
—
2004. — Vol. 231. — P. 250–257.
70. Milewicz D.M., Dietz H.C., Miller D.C. Treatment of aortic disease in patients with Marfan syndrome //
Circulation.
— 2005. — Vol. 111. — Р. 150–157.
71. Morrissey N.J., Hollier L.H. Thoracoabdominal aortic aneurysms // In.: E. Ascher haimovici’s vascular sur-
gery. — 5th ed. — Blackwell Publishing company, 2004. — Р. 695–702.
72. Nakashima Y., Shiokawa Y., Sueishi K. Alterations of elastic architecture in human aortic dissecting aneu-
rysm // Lab. Invest. — 1990. — Vol. 62. — Р. 751.
73. Nakata Y., Shionoya S., Kamiya K. Pathogenesis of mycotic aneurysm // Angiology. — 1968. — Vol. 19. —
P. 593–601.
74. Osler W. The Gulstonian lectures on malignant endocarditis // BMJ. — 1885. — Vol. 1. — Р. 467–470.
75. Parmley L.F., Mattinglu T.W., Marion M.C. et al. Nonpenetrating traumatic ingury of the aorta // Circula-
tion. — 1958. — Vol. 17, № 7. — Р. 1086–1094.
76. Patel S., Johnston K.W. Classification and management of mycotic aneurysms // Surg. Gynecol. Obstet. —
1977. — Vol. 144. — Р. 691–694.
77. Pearce W.H., Slaughter M.S., LeMaire S.A. et al. Aortic diameter as a function of age, gender, and body sur-
face area // Surgery. — 1993. — Vol. 114. — Р. 691.
78. Pearce Y. Arterial surgery. — 1996.
Литература
29
79. Pereira L., D’Alessio M., Ramirez F. et al. Genomic organization of the sequence coding for fibrillin, the
defective gene product in Marfan syndrome // Hum. Mol. Genet. — 1993. — Vol. 2. — Р. 1762.
80. Pereira L., Levran O., Ramires F. et al. A molecular approach to the stratification of cardiovascular risk in
families with Marfan syndrome // N. Eng. J. Med. — 1994. — Vol. 331. — Р. 148.
81. Powell J.T., Greenhalgh R.M. Small abdominal aortic aneurysms // N. Engl. J. Med. — 2003. — Vol. 348,
№ 19. — Р. 1895–1901.
82. Pyeritz R.E. Diagnosis and management of cardiovascular disorders in the Marfan syndrome // Cardiovasc.
Med. — 1980. — Vol. 5. — Р. 759.
83. Revest M., Decaux O., Frouget T. et al. Syphilitic aortitis. Experience of an internal medicine unit // Rev. Med.
Intern. — 2006. — Vol. 27, № 1. — Р. 16–20.
84. Ruchat P., Hurni M., Stumpe F. et al. Acute ascending aortic dissection complicating open heart surgery: ce-
rebral perfusion defines the outcome // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1998. — Vol. 14, № 5. — Р. 449–452.
85. Sakai L.Y., Keene D.R., Engvall E. Fibrillin, a new 350-kD glycoprotein, is a component of extracellular
microfibrils // J. Cell. Biol. — 1986. — Vol. 103. — Р. 2499–2509.
86. Solberg S. Curriculum vitae aortae // Tidsskr. Nor. Laegeforen. — 1998. — Vol. 118, № 30. — Р. 4644–4647.
87. Song J.K., Kim H.S., Kang D.H. et al. Different clinical features of aortic intramural hematoma versus dissec-
tion involving the ascending aorta // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37. — P. 1604–1610.
88. Stanson A.W., Kazmier F.J., Hollier L.H. et al. Penetrating atherosclerotic ulcers of the thoracic aorta: natural
history and clinicopathologic correlations // Ann. Vasc. Surg. — 1986. — Vol. 1. — Р. 15–23.
89. Stierli P., Huber G.F., Marty R. Differential diagnosis of groin pain: isolated, symptomatic dissection of the
infrarenal aorta and iliac arteries // Chirurg. — 2001. — Vol. 72, № 8. — P. 940–944.
90. Subramaniam P.N. Turners syndrome and cardiovascular anomalies: a case report and review of the litera-
ture // Amer. J. Med. Sci. — 1989. — Vol. 297. — P. 260.
91. Sugane T., Takahashi N., Koura T. et al. A case of tuberculous aneurysm of the aorta // Kekkaku. — 2000. —
Vol. 75, № 10. — Р. 589–593.
92. Svensson L.G., Crawford E.S. Cardivascular and vascular вesease of the aorta. — Ed. W.B. Saunders Com-
pany, 1997. — Р. 472.
93. Takase K., Sawamura Y., Igarashi K. et al. Demonstration of the artery of Adamkiewicz at multi-detector row
helical CT // Radiology. — 2002. — Vol. 223. — Р. 39–45.
94. Tavora F., Jeudy J., Gocke C., Burke A. Takayasu aortitis with acute dissection and hemopericardium //
Cardiovasc. Pathol. — 2005. — Vol. 14, № 6. — Р. 320–323.
95. Thron A.K. Vascular anatomy of the spinal cord: neuroradiological investigations and clinical syndromes. —
N.-Y.: Springer–Verlag, 1988. — Vol. 7. — Р. 3–65.
96. Uflacker R. Atlas of vascular anatomy: an angiographic approach: 5. Artery of the spinal cord and spine. —
Baltimore, Md.: Williams & Wilkins, 1998. — Р. 119–124.
97. Von Bernuth G., Tsakiris A.G., Wood E.H. Effects of variations in the strength of the left ventricular contrac-
tion on aortic valve closure in the dog // Circul. Res. — 1971. — Vol. 28. — P. 705–716.
98. Welch T.J., Stanson A.W., Sheedy P.F. et al
. Radiologic evaluation of penetrating aortic atherosclerotic ulcer //
Radiographics. — 1990. — Vol. 10. — Р. 675–685.
99. Yamada N., Okita Y., Minatoya K. et al. Preoperative demonstration of the Adamkiewicz artery by magnetic
resonance angiography in patients with descending or thoracoabdominal aortic aneurysms // Eur. J. Cardio-
thorac. Surg. — 2000. — Vol. 18. — Р. 104–111.
100. Yamada T., Tada S., Harada J. Aortic dissection without intimal rupture: diagnosis with MR imaging and
CT // Radiology. — 1988. — Vol. 168. — P. 347–352.
101. Yoshioka K., Niinuma H., Ohira A. et al.
MR angiography and CT angiography of the artery of Adam-
kiewicz: noninvasive рreoperative assessment of thoracoabdominal aortic aneurysm //
Radiographics.
—
2003. — Vol. 23. — P. 1215–1225.
102. Zerbino D., Kusik J., Havrilyuk E. Medianecrosis of the aorta (MNA) Gsell—Erdheim syndrome: main his-
topathological features // Pol. J. Pathol. — 2005. — Vol. 56, № 2. — Р. 75–79.
2.1. Краткий исторический экскурс
в хирургию аневризм аорты
Все эти имена надо помнить, чтобы понимать,
чьими интеллектуальными и творческими усилиями
обеспечены наши сегодняшние практические успехи
C.Л. Дземешкевич
Оперативное лечение аневризм торакоабдоминальной аорты (ТААА) — крайне
сложный раздел хирургии, сопоставимый по интеллектуальным и физическим за-
тратам с трансплантацией органов [12]. При этом важно знать то, что донесла
история до наших дней [19].
Термин «аневризма», предложенный Галеном во II веке нашей эры (автор опи-
сал патологию аорты у погибших гладиаторов), имеет греческое происхождение
(«aneurysma» — расширение) и обозначает патологически расширенные артерии
[103]. Толчком к развитию учения об аневризмах послужила эпидемия сифилиса
в конце XV и начале XVΙ в.
Первая попытка перевязки аорты по поводу разрыва аневризмы брюшной
аорты (АБА) была выполнена английским хирургом Astley Cooper в 1817 г. [56].
Первую успешную операцию при разрыве сифилитической АБА выполнил R. Ma-
tas в 1923 г. Автор применил укутывание аневризматического мешка хлопчатобу-
мажными тесемками [91]. Данная идея позднее воплотилась в идею экзопроте-
зирования и не утратила своей актуальности и по сей день. Так и сейчас с успе-
хом применяется дозированная резекция аневризмы восходящей аорты (АВА)
Глава 2
Классификация, терминология
и распространенность
торакоабдоминальных
аневризм аорты
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана