Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3911_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
4.2. Трансфузионная терапия при операциях на аорте
151
использовали высокообъемный плазмаферез (
табл. 4.6
). В их числе было двое под-
ростков мужского пола 13 и 16 лет с массой тела более 50 кг, что позволяло выпол-
нять ПАФ так же, как и взрослым больным. Кроме того, наблюдали 60 мужчин от
32 до 73 лет (средний возраст 50,8 ± 3,4 года) и 23 женщины от 23 до 67 лет (сред-
ний возраст 44,7 ± 4,8 лет).
Наибольшее число больных (48–56,5%) имели аневризматические поражения
восходящего отдела и дуги аорты. Поражения восходящей аорты часто сопровож-
дались пороками аортального клапана и стенозами коронарных артерий. Пато-
логия брюшной аорты у половины больных сочеталась с ишемической болезнью
сердца. Всем больным была выполнена хирургическая коррекция указанных по-
раженных участков аорты, при необходимости с одномоментной коррекцией аор-
тального клапана и аорто-коронарным шунтированием.
Периоперационные осложнения по частоте встречаемости и значимости в кли-
нической картине распределились в следующей последовательности:
• синдром массивной кровопотери;
• ДВС-синдром;
• острый внутрисосудистый гемолиз;
• шоки смешанной этиологии (геморрагический, циркуляторный и т.д.);
• реперфузионный синдром;
• длительное ИК при коррекции аневризм восходящей аорты, особенно в со-
четании с патологией аортального клапана и коронарных сосудов;
• реторакотомия, релапаротомия;
• анафилактический шок.
Как правило, у каждого больного наблюдалось 2–3 (в среднем 2,44 ± 0,12) из
перечисленных осложнений. Ведущим осложнением в хирургии аорты является
массивная кровопотеря, которая обычно превышает 35 мл/кг МТ. При относи-
тельно благоприятном течении кровопотеря при операциях на аорте составляет
около 2500 мл: 2333,0 ± 441,2 мл при операциях на восходящей аорте; 2567,6 ±
535,9 мл — при операциях на брюшном отделе аорты; 2428,3 ± 495,8 мл — при то-
ракоабдоминальных аневризмах. У наблюдаемых нами больных кровопотеря ко-
лебалась от 1 до 16–18 литров. Уровень свободного гемоглобина при остром гемо-
лизе варьировал от 100 до 400 мг%, в среднем составлял 190,0 ± 23,7 мг%. Развитие
острого внутрисосудистого гемолиза, как правило, связывали с использованием
вспомогательного кровообращения (BioPump), чаще выполнялся левопредсердно-
бедренный обход. Средняя продолжительность ЛБО составляла 80,0 ± 28,3 мин.
Таблица 4.6. Распределение больных по характеру поражения аорты
Характер поражения
Количество
больных
Аневризмы восходящей аорты и ее дуги 48
Аневризмы нисходящей аорты и ее торакоабдоминального отдела 25
Аневризмы брюшного отдела аорты 8
Стеноз брюшной аорты, почечных артерий, синдром Лериша 4
Всего 85
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
152
Продолжительность ИК у больных колебалась от 113 до 357 мин. Длительность
ишемии нижних конечностей — до 67 мин, продолжительность циркуляторного
арреста висцеральных ветвей, тепловой ишемии почек, антеградной моносфе-
ральной гемоперфузии головного мозга не превышала 60 мин.
Уровень послеоперационного лактата артериальной крови составлял от 1,8 до
20,7 ммоль/л (в среднем 6,7 ± 1,2 ммоль/л) и имел тенденцию к нарастанию.
Этой категории пациентов был выполнен 131 сеанс высокообъемного плаз-
мафереза. В большинстве случаев за одну процедуру раннего или отсроченного
ПАФ удаляли 60–70% ОЦП, при выраженном ДВС-синдроме в стадии гипокоагу-
ляции объем плазмоэксфузии увеличивали до 80–100% ОЦП. Основной замеща-
ющей средой являлась свежезамороженная донорская плазма (75% от удаляемого
объема плазмы). Если плазмаферез выполняли по поводу развернутой картины
СПОН, то объем однократной плазмоэксфузии соответствовал 50% расчетного
ОЦП на момент начала очередной процедуры.
Распределение больных по срокам начала проведения плазмафереза представ-
лено в
табл. 4.7
. 52-м (61,2%) больным в связи с одним из перечисленных осложне-
ний были выполнены сеансы раннего ПАФ; а 22-м пациентам проведение плазма-
фереза было начато в течение первых послеоперационных суток, не ранее чем че-
рез 6, и не позднее чем 24 ч после окончания операции.
57 сеансов ПАФ были выполнены в целях детоксикации и протезирования
функции печени при развитии СПОН, в сочетании с методами заместительной
почечной терапии, 31 больному. В среднем за курс лечения СПОН было выпол-
нено 1,84 ± 0,01 сеансов плазмафереза.
Общие закономерности назначения раннего или отсроченного ПАФ больным
с заболеваниями аорты соотвествуют таковым у прочих кардиохирургических
больных, равно как и полученные клинические и лабораторные данные. Серьез-
ных осложнений, угрожающих жизни больного, при выполнении ПАФ, не наблю-
дали.
Ранний ПАФ был эффективен при профилактике СПОН у 40 из 52 (77%) боль-
ных. 12 пациентам вследствие развития СПОН с преобладанием печеночно-
почечной недостаточности было выполнено еще 23 процедуры плазмафереза.
Таблица 4.7. Плазмаферез у больных с патологией аорты
Характер
патологии
ПФ ранний
(до 6 часов п/о)
ПФ отсроченный
(6–24 часа п/о)
ПФ при лечении СПОН
Кол-во
больных
Кол-во
процедур
Кол-во
больных
Кол-во
процедур
Кол-во
больных
Кол-во
процедур
Аневризмы восходя-
щей и дуги аорты
33 46 11 19 4 6
АНГА + ТААА 15 25 6 8 4 10
Аневризма брюшной
аорты
225612
Синдром Лериша 2 2 - - 2 5
Всего 527522331123
Примечание. ПФ — плазмаферез.
4.3. Система гемостаза при операциях на аорте
153
Плазмаферез, выполненный через 6–24 ч после операции, был эффективен
у 14 (63,6%) больных. Восьми пациентам в силу развития у них картины СПОН
потребовалось еще 11 сеансов ПАФ.
Летальность у больных с ранним ПАФ составила 10,0% (6 больных), с отсро-
ченным — 13,6% (3 больных). В группе больных, которым ПАФ выполняли в связи
с наличием развернутой картины ПОН, летальность составила 36,4% (умерли 4 из
11 больных).
Таким образом, полученные данные убедительно свидетельствуют об эффек-
тивности включения сеансов плазмафереза в послеоперационную терапию паци-
ентов, оперированных по поводу заболеваний аорты. Применение раннего после-
операционного плазмафереза позволило более чем в три раза сократить леталь-
ность у пациентов с осложненным течением периоперационного периода.
4.3. Система гемостаза при операциях на аорте
И.И. Дементьева, М.А. Чарная, Ю.А. Морозов, В.Г. Гладышева
Несмотря на прогресс хирургической техники и анестезиологического обе-
спечения, проблема кровотечений после обширных операций на аорте и ее вет-
вях по-прежнему остается весьма актуальной. Повышенная кровоточивость за-
частую утяжеляет течение послеоперационного периода, увеличивает после-
операционный койко-день, а переливание больших объемов донорской крови и
ее компонентов увеличивают риск заражения трансмиссивными инфекциями и
развития полиорганной недостаточности. Неадекватный хирургический гемо-
стаз является причиной геморрагических осложнений в 75% случаев [28]. При
этом источником кровотечения чаще всего служат сосудистые анастомозы, а
также мелкие сосуды операционной раны или искусственного ложа, в котором
проходит сосудистый протез. Причиной кровотечения в некоторых случаях мо-
гут быть дефекты хирургической техники: недостаточная герметичность ана-
стомоза при наложении сосудистого шва, неаккуратная перевязка мелких сосу-
дов, пористость сосудистого протеза, неадекватный хирургический гемостаз в
операционной ране.
В остальных случаях геморрагические осложнения обусловлены различными
нарушениями в системе гемостаза.
Предоперационные исследования системы гемостаза
Подготовка пациента к операции на аорте, ее проведение и послеоперационный
уход требуют скоординированной работы медицинского персонала. Сотрудниче-
ство кардиоанестезиологов, реаниматологов, хирургов, трансфузиологов, гемо-
стазиологов позволяет успешно решать возникающие клинико-диагностические
и терапевтические проблемы. Строгое выполнение протоколов лечебных и ди-
агностических мероприятий способствует улучшению качества до-, интра- и
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
154
послеоперационного ведения больного и сокращению времени пребывания па-
циента в клинике.
Тщательное изучение анамнеза, исследование коагулограммы, правильная от-
мена препаратов, влияющих на систему свертывания, помогают снизить риск ин-
тра- и послеоперационной кровопотери. Грамотно спланированное и проведенное
гемостазиологическое обследование позволяет выявить гемостатические наруше-
ния, установить необходимость и возможность терапевтического или профилак-
тического лечения и незамедлительно начать его после операции.
Рутинными лабораторными исследованиями перед кардиохирургической опе-
рацией являются определение Международного Нормализованного Отношения
(МНО), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), кон-
центрации фибриногена (Фг), количества и функции тромбоцитов. Если в анам-
незе пациента есть указания на кровотечение нетравматической этиологии или
на массивное кровотечение после незначительной травмы или хирургического
вмешательства (при отсутствии заболеваний печени или почек), тромбоэмболи-
ческие эпизоды, показано расширение спектра предоперационных коагулологи-
ческих исследований для установления их причины (например, определение от-
дельных факторов свертывания, концентрации антитромбина III (АТIII), исследо-
вание системы фибринолиза).
Врожденные нарушения коагуляции крайне редко встречаются в хирургии
аорты, но при их обнаружении следует проконсультироваться с гематологом.
Лабораторные методы исследования системы гемостаза
1. Время свертывания крови (ВСК) — основной показатель сосудисто-
тромбоцитарного гемостаза. Увеличение времени свертывания крови при нор-
мальном количестве тромбоцитов указывает на нарушение их функции. Метод не
выявляет патологии коагуляционного гемостаза и не отражает состояние системы
гемостаза в целом. Нормальное значение — 6–9 мин.
2. АЧТВ позволяет оценить внутренний путь свертывания крови (факторы XII,
XI, IX, VIII) и факторы общего пути (X, V, II, I). Помимо диагностики нарушений
системы гемостаза, метод широко применяется для контроля за адекватностью ге-
паринотерапии. В норме АЧТВ составляет 28–37 с.
3. Протромбиновое время (ПТВ) позволяет оценить внешний путь свертыва-
ния крови (фактор VII) и факторы общего пути (X, V, II, I). Определение ПТВ ши-
роко используется для контроля за адекватностью доз оральных антикоагулянтов.
Нормальный диапазон — 10–14 с. Для достижения более точного контроля при
лечении непрямыми антикоагулянтами и возможности сравнения межлаборатор-
ных данных ВОЗ рекомендует использовать МНО, которое рассчитывается как
МНО = (ПТВ больного/ПТВ стандартной плазмы)
МИЧ
,
где МИЧ — международный индекс чувствительности, соотносящий активность
тканевого фактора из животных источников со стандартом тканевого фактора у
человека (указывается производителем реактивов).
4.3. Система гемостаза при операциях на аорте
155
4. Тромбиновое время (ТВ) характеризует конечный этап свертывания крови.
Тест предназначен для дифференциальной диагностики коагулопатий, связанных
с ингибированием активности тромбина, снижением уровня Фг, недостаточно-
стью полимеризации фибрина и для наблюдения за результатами проводимого ле-
чения. Нормальное значение — 9–12 с.
5. Определение концентрации Фг, повышенное содержание которого явля-
ется независимым фактором тромбогенного риска. Нормальное значение — 2,0–
4,0 г/л.
6. Определение количества тромбоцитов используется в качестве скрининга
для выявления причин кровотечения, синдрома ДВС, осложнений проводимой
гепаринотерапии. В норме в крови содержится 180–360 × 10
9
/л кровяных пла-
стинок. Для диагностики наследственных и приобретенных тромбоцитопатий
исследуют функциональную способность тромбоцитов с определением их агре-
гации в ответ на индукторы — ристоцетин, коллаген, АДФ. Иногда в качестве
дополнительных индукторов применяют адреналин, тромбин, арахидоновую кис-
лоту. В норме агрегация тромбоцитов на АДФ составляет 50–70%, ристоцетин —
50–75%, коллаген — 50–70%.
7. Исследование физиологических антикоагулянтов необходимо проводить до
начала антикоагулянтной терапии и/или не менее чем через 3 недели после ее на-
чала. В норме диапазон физиологической активности антитромбина III (АТ III)
составляет 80–120%, минимальный уровень антитромботической активности —
70%; протеина С — 0,80–1,10 усл. ед.
8. Оценка системы фибринолиза основано на измерении времени XIIa-
калликреинзависимого фибринолиза (XIIaКЗФ), а также времени лизиса эугло-
булиновых сгустков. О фибринолитической активности крови можно также су-
дить по содержанию в ней продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) —
D-димера и растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК).
Повышенный фибринолиз может сопутствовать процессам самого разного па-
тогенеза и патологического механизма. В части случаев имеется первичный гипер-
фибринолиз: усиленный эффект ингибиторов приводит к гиперактивности фиб-
ринолитической системы. Такое первичное повышение фибринолиза возникает
главным образом при применении стрептокиназы и операциях с искусственным
кровообращением.
В результате расщепления Фг его количество в крови может уменьшиться; тем
не менее, сущность расстройства свертывания заключается отнюдь не в гипофиб-
риногенемии: жизнеопасная кровоточивость обусловливается комплексной коа-
гулопатией, которая, в свою очередь, является следствием присутствия ПДФ и
инактивации плазмином факторов V и VIII свертывания. В таких случаях меди-
каментозное подавление фибринолиза обязательно, причем улучшение наступает
закономерно.
Однако повышение фибринолиза возникает и по другим причинам. При пато-
логических состояниях, когда активация свертывающей системы возникает вну-
три сосудистого русла, встречается и вторичное повышение фибринолиза. Диф-
фузная внутрисосудистая активация свертывающей системы может быть вызвана
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
156
многими факторами. К образованию диффузных фибринотромбов приводят вы-
свобождение тромбоцитарных факторов, активация фактора Хагемана, эндоток-
синовый эффект, значительное ухудшение кровообращения, а также сочетания
указанных факторов. По-видимому, большую роль играет также ухудшение функ-
ции ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Она препятствует образованию ак-
тиваторов свертывания и в физиологических условиях лишает их эффективно-
сти. Блокада РЭС препятствует этому, и может наступить диффузное образова-
ние внутрисосудистого тромбина и фибрина.
За повышением свертывания следует повышенный фибринолиз. Сущность
процесса заключается в повышенной выработке тромбина, что приводит к «исто-
щению» факторов свертывания, а это, в свою очередь, способствует образованию
тромбина. Прежде всего уменьшается количество фактора V и VIII, а также число
тромбоцитов и количество протромбина.
Вторичное повышение фибринолиза в сочетании с усилением свертывания
имеет двойной характер. С одной стороны, это считается полезным, ведь тормо-
зится образование диффузного внутрисосудистого тромба; с другой стороны —
повышение фибринолиза приводит к возникновению ПДФ и еще более ослабляет
и без того пониженную активность факторов V и VIII. Такого рода кровоточи-
вость, то есть коагулопатия, вызванная первично повышенной свертываемостью
и вторичным фибринолизом, возникает обычно на почве следующих заболева-
ний: сепсис, мгновенная пурпура, лейкемия, рак, уремия, острый гемолитический
синдром, синдром Казабаха–Меррита.
При этих заболеваниях надо тщательно обдумать назначение подавляющих
фиб ринолиз средств. На основе теоретических соображений и практических на-
блюдений антифибринолитическая терапия считается вредной, да и опасной, так
как она может способствовать образованию диффузных тромбов. Несмотря на
кажущуюся парадоксальность, в таких случаях прекращение кровоточивости
ожидается от применения гепарина, путем торможения первичного патогенети-
ческого фактора — ДВС крови. При вовремя начатой гепаринотерапии быстро по-
вышается уровень факторов свертывания в крови, а затем — прекращается кро-
вотечение.
Поэтому диагностика случаев кровоточивости, обусловленных первичным или
вторичным фибринолизом, весьма важна, но на практике — трудно осуществима.
Это объясняется двумя обстоятельствами. Во-первых, лабораторными методами
трудно различить эти два состояния друг от друга, даже в «чистом» виде. При вто-
ричном фибринолизе количество факторов V, VIII и Фг уменьшается, но такие же
изменения встречаются и при первичном фибринолизе. Несколько чувствитель-
нее определение количества тромбоцитов: в связи с повышенным свертыванием
они расходуются в большем количестве, и поэтому ДВС сопровождается тромбо-
цитопенией. При первичном фибринолизе наблюдается, обычно, нормальное ко-
личество тромбоцитов. Однако бывает, что сама основная болезнь, вызывающая
первичный фибринолиз, сопровождается тромбоцитопенией.
То же самое относится к снижению уровня протромбина. Важнейшим диф-
ференциально-диагностическим признаком считается появление чрезмерного
4.3. Система гемостаза при операциях на аорте
157
количества продуктов расщепления Фг. Именно с этим связано значительное уд-
линение ПТВ в случае первичного повышения фибринолиза. Обнаружение ПДФ
иммунобиологическими методами более предпочтительно, чем измерение ПТВ.
В случае первичного фибринолиза более выражен и эуглобулиновый лизис: вместо
120–180 мин получаются величины около 20–30 мин. При вторичном фибрино-
лизе такого короткого времени, как правило, не наблюдается. Уровень плазмино-
гена значительно снижается, причем снижение активности антиплазмина в слу-
чае первичного фибринолиза не отмечается.
При вторичном фибринолизе активность плазминогена не снижается или же
снижается незначительно, но в то же время наблюдается значительное снижение
уровня антиплазмина.
Вторая дифференциально-диагностическая трудность заключается в том, что
два патологических механизма часто переплетаются друг с другом. Так, при ге-
молизе оба механизма (чаще всего вместе) обусловливают тяжелое расстройство
свертывания.
Нарушения гемостаза, связанные с дооперационным приемом лекарствен-
ных средств. Тромбоцитопатии
Ингибиторы образования тромбоксана А
2
Ингибиторы фосфолипаз (мепакрин) препятствуют образованию арахидоно-
вой кислоты и ингибируют коллаген-, АДФ- и адреналин-агрегацию тромбоцитов,
но не влияют на тромбин-агрегацию и реакцию высвобождения гранул. Фосфо-
липазы инактивируется также очень большими дозами глюкокортикоидов, вслед-
ствие чего нарушается образование не только тромбоксана А
2
, но и простаци-
клина в сосудистой стенке, что создает риск развития тромбозов.
Ингибиторы циклооксигеназы — нестероидные противовоспалительные сред-
ства (ацетилсалициловая кислота, индометацин, бутадион, ибупрофен и др.) сни-
жают адгезию тромбоцитов к стеклу, коллаген- и АДФ-агрегацию, реакцию вы-
свобождения и вторую волну агрегации; тромбин-агрегация при этом не наруша-
ется. Это действие на тромбоциты стабильно и в организме ликвидируется лишь
через 4–6 дней после отмены препарата. Важной особенностью действия этих пре-
паратов является то, что их эффект на тромбоциты реализуется сразу и не нарас-
тает при дальнейшем приеме препарата.
Ингибиторы тромбоксансинтетазы (простациклин и его синтетические произ-
водные, имидазол) нарушают синтез тромбоксана А
2
на последнем этапе его обра-
зования и не влияют на синтез простациклина в сосудистом эндотелии. Они ин-
гибируют агрегацию тромбоцитов на арахидоновую кислоту.
Конкурентные антагонисты тромбоксана А
2
блокируют рецепторы к тромбок-
сану и таким образом подавляют агрегацию.
Препараты, повышающие в тромбоцитах уровень цАМФ
Стимуляторы аденилатциклазы (простациклин, простагландин Е
1
, форско-
лин).
Ингибиторы фосфодиэстеразы, предотвращающие деградацию цАМФ (ди-
пиридамол, папаверин, эуфиллин) ингибируют адгезию тромбоцитов к стеклу и
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
158
субэндотелию (этот эффект потенциируется ацетилсалициловой кислотой), вто-
рую волну агрегации на адреналин и АДФ, отчасти коллаген-агрегацию, снижают
поглощение тромбоцитами серотонина и аденозина, несколько нарушают реак-
цию высвобождения.
Препараты, стимулирующие синтез простациклина (нафазатр, анаболические
стероиды), его высвобождение из эндотелия (никотиновая кислота, вазопрессин)
или ослабляющие его деградацию.
Препараты, нарушающие транспорт ионов кальция (верапамил, коринфар)
подавляют вторую волну адреналин-агрегации и несколько ослабляют другие
виды агрегации.
Прочие препараты
Трицикличные антидепрессанты (аминазин, амитриптилин) действуют в
основном на АДФ- и адреналин-агрегацию, блокируя ее вторую волну и реакцию
высвобождения. Большие дозы пенициллина (свыше 20 млн ЕД/сут) вызывают
не только нарушение функции тромбоцитов, но и кровоточивость; еще больше
это выражено у карбенициллина (пиопена). Слабым ингибирующим действием
на функцию тромбоцитов обладают антисклеротические препараты (клофибрат,
производные никотиновой кислоты). Выраженным антитромботическим и анти-
агрегантным действием обладает декстран, в особенности реополиглюкин и неко-
торые другие кровезаменители.
Кроме дисфункции тромбоцитов, некоторые медикаменты могут вызывать
тромбоцитопению: ампициллин, циметидин, эстрогены, гепарин, нитроглице-
рин, спиронолактон, стрептомицин, тиазидовые диуретики, эстрогены, клофе-
лин, аспирин.
В случае выявления подобных нарушений в предоперационном периоде сле-
дует прекратить использование препарата и защитить тромбоциты периопераци-
онным переливанием крови и ее компонентов. Прекращение приема аспирина до
операции может быть противопоказано при нестабильной стенокардии, свежем
инфаркте миокарда, остром ишемическом коронарном синдроме.
Ингибиторы GP IIb/IIIa
Ингибиторы GP IIb/IIIa нарушают взаимодействие фибриногена, фактора
Виллебранда и других адгезивных лигандов с рецептором GP IIb/IIIa, препят-
ствуя тем самым агрегации тромбоцитов. Они являются мощными антитром-
боцитарными средствами, которые обычно используются вместе с аспирином
и гепарином.
Абсиксимаб (Реопро, «Eli Lilly») — это моноклональный фрагмент антитела,
который крепко связывается с рецептором GP IIb/IIIa. После прекращения введе-
ния абсиксимаба агрегация тромбоцитов восстанавливается только через 48 ч.
Тирофибин (Агграстат, «Merk & Co») — непептидный дериват тирозина, а эп-
тифибатид (Интегрилин, «Key Pharmaceutical Ins») — синтетический пептид на
основе соединения, обнаруженного в яде гремучей змеи. Эти препараты относятся
к конкурирующим антагонистам рецепторов GP IIb/IIIa и могут быстро разъеди-
няться с рецептором, поэтому восстановление нормальной функции тромбоци-
тов происходит через 2–4 ч после прекращения применения препаратов.
4.3. Система гемостаза при операциях на аорте
159
Стратегия лечения пациентов, которым требуется экстренная или срочная опе-
рация после/на фоне приема ингибиторов GP IIb/IIIa, должна вырабатываться до
операции на основании клинического статуса больного. При выполнении экс-
тренной операции на фоне использования абсиксимаба было отмечено значитель-
ное увеличение послеоперационной кровопотери, количества переливаемых ком-
понентов крови и тромбоцитарной массы, особенно если операция выполнялась
в течение 12 ч после отмены препарата, то есть тогда, когда его антигемостатиче-
ский эффект все еще сохранялся.
Ввиду значительного повышения смертности и риска периоперационных кро-
вотечений, срочную операцию необходимо отложить на 12 и более часов, а элек-
тивную — на 1–2 дня. Больным, которым экстренная/срочная операция необхо-
дима в период 12-часового действия абсиксимаба, следует провести профилакти-
ческое вливание тромбоцитов. Для уменьшения риска кровотечения, связанного
с применением ингибиторов GP IIb/IIIa, с успехом назначают большие дозы апро-
тинина. Эптифибатид и тирофибан быстрее разъединяются с рецепторамии GP
IIb/IIIa, однако и в этих случаях разумнее всего отложить экстренную операцию
на 2–4 ч после их использования, при этом профилактическое переливание тром-
боцитов не обязательно.
Непрямые антикоагулянты
Непрямые (оральные) антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин) блоки-
руют редуктазу витамина К, что делает невозможным образование гидрохинона.
Вследствие этих нарушений не осуществляется дополнительное карбоксилиро-
вание глютаминовой кислоты по γ-углеродному атому и в результате нарушается
синтез полноценных витамин К-зависимых факторов свертывания (факторы II,
VII, IX, X и антикоагулянтных протеинов С и S).
После отмены непрямых антикоагулянтов содержание этих факторов восста-
навливается. Процесс можно ускорить посредством назначения витамина К, ко-
торый вводится внутривенно медленно.
Для восполнения дефицита витамин К-зависимых факторов свертывания у
пациентов, получающих непрямые антикоагулянты и нуждающихся в экстрен-
ной операции, также можно использовать инфузию свежезамороженной плазмы
(СЗП) под контролем МНО.
У лиц группы низкого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз более чем
3 месяца назад, неосложненная системными тромбоэмболиями мерцательная
аритмия) терапия варфарином прекращается за 3–4 дня до операции до дости-
жения значений МНО менее 1,5. Если операция сопровождается риском возник-
новения тромбозов, показано кратковременное введение низких доз (5000 ЕД)
нефракцио нированного гепарина (НФГ) подкожно, а затем возобновление тера-
пии варфарином.
Больным группы среднего риска тромбоэмболий варфарин отменяется за 4
дня до операции до МНО = 1,5. За 2 дня до операции назначаются либо низкие
дозы НФГ (5000 ЕД подкожно), либо профилактические дозы низкомолекулярных
гепаринов (НМГ). После операции применяются низкие дозы НФГ или НМГ, а за-
тем оральные антикоагулянты.
Глава 4. Анестезия и реанимация в хирургии торакоабдоминального отдела аорты
160
Пациентам группы высокого риска тромбоэмболий (венозный тромбоз менее
3 месяцев назад, рецидивы венозного тромбоза в анамнезе, искусственные про-
тезы клапанов сердца) оральные антикоагулянты отменяют за 4 дня до операции
до МНО = 1,5. За 2 дня до операции назначают терапевтические дозы гепарина, ко-
торый отменяют за 12–24 ч до операции.
Интраоперационная стратегия
Адекватная регуляция состояния свертывающей системы крови — одно из
основных условий благоприятного исхода операций на аорте. Для предупрежде-
ния свертывания крови во время хирургического вмешательства используется ге-
парин. Благодаря уникальной антикоагулянтной способности и легкости нейтра-
лизации он является «золотым стандартом» лекарственных препаратов, исполь-
зуемых для этой цели.
Антикоагулянтный эффект гепарина при внутривенном введении проявляется
через 5 минут. Продолжительность действия зависит от скорости элиминации его
из крови. При выборе адекватной дозы гепарина необходимо принимать во вни-
мание различную чувствительность больных к гепарину, особенно при гепарино-
терапии в анамнезе, различную активность самого препарата и индивидуально
изменяющийся период его полураспада во время операции.
Как правило, для достижения адекватной антикоагуляции при операциях на
аорте в условиях левопредсердно-бедренного обхода (ЛПБО) используют гепарин
в дозе 2 мг/кг, с использованием ИК — 3 мг/кг массы тела больного. В случае про-
ведения хирургического вмешательства в условиях глубокой гипотермии и цир-
куляторного арреста, дозу гепарина необходимо увеличить до 4 мг/кг массы тела
больного. В остальных случаях НФГ вводится в дозе 5–10 тыс. ЕД, причем по окон-
чании операции нейтрализация его действия протамина сульфатом обычно не
требуется.
В последнее время увеличивается число пациентов с гепарин-резистентностью,
в связи с чем возникает необходимость в более высоких, чем обычно, дозах НФГ
или другом методе антикоагулянтной терапии. Активация гемостаза во время
ИК у таких пациентов — результат стимуляции тканевого фактора. Использова-
ние даже высоких концентраций обычного гепарина не приводит к эффектив-
ному ингибированию этого процесса. По мнению W. Dietrich et al. (2001), сни-
женная дооперационная активность АТ III служит основной причиной гепарин-
резистентности у взрослых кардиохирургических пациентов, тогда как у детей в
возрасте до 1 года низкая активность АТ III не влияет на чувствительность к ге-
парину. У больных с гепарин-резистентностью тактика антикоагуляции во время
ИК должна сочетаться или с введением экзогенного АТ III или с применением ин-
гибиторов тромбина или ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa короткого действия.
Дефицит АТ III можно корригировать и инфузией СЗП.
НМГ в основном используются для профилактики тромбозов глубоких вен,
лечения тромбоэмболии легочной артерии или острого коронарного синдрома.
Экспериментальные работы показали, что их антикоагулянтный эффект при-
близительно соответствует таковому у гепарина, но не лучше его. L. Baggl et al.
(1994) установили, что НМГ фрагмин может быть безопасной альтернативой
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана