112. Осложнения беременности и родов при сахарном диабете. Показания к досрочному родоразрешению. Влияние сахарного диабета на плод и новорожденного.

СД— это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или сочетания этих факторов.

При сахарном диабете тип 1 имеется абсолютная инсулиновая недостаточность, при сахарном диабете тип 2, гестационном диабете и симптоматическом диабете, который встречается при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, гиперадренокортицизм, соматотропинома, феохромоцитома), преобладает относительная инсулиновая недостаточность на фоне инсулинорезистентности.

Физиологическая беременность на ранних стадиях сопровождается усилением утилизации глюкозы и увеличением количества жировой ткани в организме матери.

Развивающаяся инсулинорезистентность способствует повышенному использованию продуктов липидного обмена, в то время как глюкоза сберегается для питания плода, для которого она является основным источником энергии.

Глюкоза проходит через плацентарный барьер путем ускоренной диффузии в зависимости от градиента концентрации иутилизируется плодом в 2—3 раза быстрее, чем во взрослом организме.

Инсулин не проникает через плацентарный барьер.

Превышение физиологической гликемии способствует увеличению перехода глюкозы через плаценту и вызывает гиперплазию α_клеток островкового аппарата поджелудочной железы, гиперинсулинемию и, как следствие, макросомию плода.

Гестационный диабет (ГД) представляет собой нарушение толерантности к глюкозе различной степени тяжести, возникающее во время беременности у 2—3 % женщин и проходящее в послеродовом периоде.

Проявление ГД обычно носит «скрытый» характер и может быть выявлен лишь при проведении целенаправленного скрининга в группах риска

Гестационный диабет имеет много общих черт с сахарным диабетом тип 2. Обе эти формы диабета характеризуются нарушенной секрецией инсулина, инсулинорезистентностью.

Кроме того, женщины, перенесшие ГД, в дальнейшем имеют значительный риск развития сахарного диабета тип 2 (у 50 % через 5—10 лет после родов развивается сахарный диабет тип 2).

Абсолютными противопоказаниями для пролонгирования беременности являются:

• диабетическая нефропатия с клиренсом креатинина менее 40 мл/мин, выраженной протеинурией и стойкой артериальной гипертензией;

• нелеченная пролиферативная ретинопатия;

• автономная нейропатия с неукротимой рвотой;

• ишемическая болезнь сердца.

Сохранение беременности нежелательно, если:

• уровень гликированного гемоглобина превышает 8 %;

• имелся диабетический кетоацидоз на раннем сроке беременности.

Лечение различных типов сахарного диабета во время беременности.

В лечении сахарного диабета при беременности основной целью является достижение строгого метаболического контроля. Главным критерием компенсации диабета является нормогликемия, когда уровень глюкозы в крови не выходит за пределы физиологических колебаний (3,5—6,7 ммоль/л

Принципы диетотерапии заключаются в исключении легкоусвояемых углеводов, дробном приеме пищи (5—6 раз в день с интервалами в 2—3 ч).

При отсутствии компенсации сахарного диабета тип 2 и гестационного диабета на фоне соблюдения диеты назначается инсулинотерапия Использование пероральных сахароснижающих препаратов и бигуанидов во время беременности противопоказано из-за их тератогенного действия.

Влияние диабета на течение беременности, роды и развитие плода.

В первом триместре беременность часто (в 13,0—36,0 %) осложняется угрозой невынашивания.

Вторая половина беременности у 60—80 % больных осложняется гестозом.

К особенностям течения гестоза у больных сахарным диабетом следует отнести его раннее развитие, преобладание гипертензивных форм и относительно низкую эффективность проводимой терапии. Наличие и выраженность микрососудистых осложнений сахарного диабета коррелирует с тяжестью гестоза и степенью плацентарной недостаточности. Неудовлетворительный контроль гликемии также способствует развитию гестоза.

Применение сульфата магния при наличии выраженных диабетических микрососудистых осложнений ограничено, а при почечной недостаточности сульфат магния противопоказан.

Лечение начинают с внутривенной инфузии 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При хорошей переносимости последующая доза может быть увеличена вдвое. Установлена высокая эффективность клофелина, метилдофы (допегит) и антагонистов кальция (верапамил,фенигидин) в лечении гестоза у больных сахарным диабетом. Профилактическое назначение низкомолекулярного гепарина со второго тримест_ра беременности уменьшает частоту развития тяжелых форм гестоза, плацентарной недостаточности и риск прогрессирования диабетической нефропатии.

Препарат не рекомендован при декомпенсированном диабете, пролиферативной ретинопатии со свежими кровоизлияниями на глазном дне, диабетической нефропатии в стадии стойкой протеинурии, тяжелом гестозе с гипертензией выше 160/100 мм рт. ст.

В зависимости от компенсации диабета у 20—60 % женщин беременность осложняется многоводием. Присоединение острого или обострение хронического пиелонефрита, в свою очередь, может спровоцировать декомпенсацию сахарного диабета.

В стационаре применяют принцип«двойного ведения» больных эндокринологом и акушером-гинекологом. Обычно необходимы 2—3 госпитализации в течение беременности:

При ГД первая госпитализация проводится сразу после постановки диагноза для выбора лечения (диетотерапия или диетотерапия в сочетании с инсулинотерапией).

Декомпенсация диабета любого типа, особенно с развитием кетоацидоза, требует экстренной госпитализации для оказания неотложной помощи.

Отрицательное влияние гипергликемии и гиперкетонемии на ранних стади_

ях беременности проявляется увеличением частоты пороков развития плода

(диабетическая эмбриопатия). Частота пороков развития плода при сахарном

диабете тип 1 и 2 составляет 9,5 %, при декомпенсированном сахарном диабете

увеличивается до 20 %.

У плодов от беременных с сахарным диабетом в 2 раза чаще встречаются

анэнцефалия, пороки сердечно_сосудистой системы (дефект межжелудочковой

и межпредсердной перегородки, комбинированные пороки сердца), атрезия

ануса.

Во второй половине беременности влияние сахарного

диабета на развитие плода сводится к развитию диабетической фетопатии, су_

щественным признаком которой является макросомия.

Рекомендуется определить тактику родоразрешения в 36 недель в зависимости от наличия акушерских осложнений со стороны матери и плода у беременных с ГСД для оптимальной маршрутизации и своевременной госпитализации.

Материнские осложнения ● преэклампсия, ГАГ ● протеинурия, вызванная беременностью ● Другие акушерские осложнения Осложнения плода ● диабетическая фетопатия, многоводие ● макросомия 23 ● дистресс плода ● задержка роста плода

Рекомендуется родоразрешать путем кесарева сечения беременных с ГСД по общепринятым в акушерстве показаниям, а также при наличии диабетической фетопатии при весе плода 4200 и более при отсутствии неосложненных самопроизвольных родов крупным плодом в анамнезе в связи с риском дистоции плечиков для профилактики родового травматизма матери и плода