88.Полиомиелит этиология, патогенез, морфология, осложнения.

Полиомиелит - острое инфекuионное вирусное заболевание, протекающее преимущественно с поражением двигательных нейронов ЦНС и развитием параличей. Болеют в основном дети в возрасте до 5 лет. В России благодаря плановой вакцинации полиомиелит стал редким заболеванием.

Этиология и патогенез. Возбудители инфекции - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к пикарнавирусам и обладающие цитопатическим действием. Источник инфекции - больной человек и вирусоноситель. Пути заражения - фекально-оральный и воздушно-капельный. Первичное размножение вируса происходит в глоточных миндалинах и лимфоидных фолликулах тонкой кишки. Затем лимфогенно вирусы заселяют регионарные лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем они попадают в кровь и возникает вирусемия. Фиксация возбудителя возможна в различных органах. Однако наибольшее значение имеет внедрение вирусов в моторные нейроны спинного и головного мозга. Размножаясь в нейронах, вирусы разрушают их и по дендритам проникают в близлежащие нервные клетки.

Классификация. Различают три основные формы заболевания:

1. Висцеральная форма (проявляется чаще всего острым энтеритом с диарейным синдромом и острым катаром верхних дыхательных путей по типу ОРВИ).

2. Менингеальная форма – поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процесс вещества головного и спинного мозга.

3. Паралитическая форма возникает при проникновении вируса из крови через гематоэнцефалический барьер в ткань спинного и головного мозга и сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечностей.

Инкубационный период составляет 3-35 суток, в среднем 8-12 дней. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Первичная репликация вируса происходит в клетках MALT-структур. Далее вирус проникает в регионарные лимфоузлы и в кровь. С током крови в период виремии он попадает в головной и спинной мозг. В течение паралитического полиомиелита различают четыре периода:

1. Предпаралитический период характеризуется изменениями, типичными для висцеральной и менингеальной форм, длится 1-6 дней, иногда бывает выражен слабо.

2. Паралитический период – период формирования параличей. Наиболее частой формой паралитического полиомиелита (80%) является спинальная форма – поражение передних рогов спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной – бульбарная форма – поражение продолговатого мозга. Патологоанатомические изменения наиболее выражены на 4-й день болезни. Макроморфологическое исследование позволяет выявить умеренную гиперемию мягких мозговых оболочек, ткани головного и спинного мозга в первые дни болезни. Позже в мозговой ткани могут появиться мелкие кровоизлияния и желтоватые участки некроза. Через несколько недель граница передних рогов спинного мозга становится нечёткой, ткань передних рогов на разрезе западает. В дальнейшем на месте некрозов в головном и спинном мозге образуются мел- кие кисты. При микроскопическом исследовании поражённой нервной ткани обнаруживается гибель инфицированных вирусом нейронов.

3. Восстановительный период – период репарации возникших повреждений ткани ЦНС. Репарация может сопровождаться полным или частичным восстановлением двигательной активности. Однако восстановительные процессы при полиомиелите обычно протекают медленно (месяцы – годы).

4. Период резидуальных (остаточных) изменений (стойкие параличи, атрофия скелетных мышц).

Осложнения: деформация конечностей, пневмонии.

Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. У выживших детей остаются вялые параличи и инвалидизация.

89.Вирусные энцефалиты классификация. Клещевой весенне-летний энцефалит этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Энцефалит (от греч. enkephalon - головной мозг) - воспаление головного мозга, связанное с инфекцией, интоксикацией или травмой. Инфекционные энцефалиты вызываются вирусами, бактериями, грибами. Наибольшее значение имеют вирусные энцефалиты.

Вирусные энцефалиты возникают в связи с действием на головной мозг различных вирусов: арбовирусов, энтеровирусов, цитомегаловирусов, вирусов герпеса, бешенства, вирусов многих детских инфекций. Заболевание имеет острое, подострое и хроническое течение, варьирует по тяжести в зависимости от выраженности клинических проявлений (ступора, мозговой комы, делирия, параличей и др.). Этиологическая диагностика вирусного энцефалита основана на серологических тестах. Морфологическое исследование позволяет заподозрить, а нередко установить этиологию вирусного энцефалита.

Признаки вирусной этиологии энцефалита:

1. - мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов;

2. -диффузная пролиферация микроглии и олигодендроглии с образованием палочковидных и амебавидных клеток;

3. - нейранофаги я с образованием нейронофагических узелков;

4. - внутриядерные и внутрицитоплазматические включения.

Клещевой энцефалит (клещевой весение-летний энцефалит) - острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Очаги болезни встречаются в ряде европейских и азиатских стран, особенно на лесных территориях.

Этиология, эпидемиология и патогенез. Вирус клещевого энцефалита - арбовирус, который содержит РНК и способен размножаться в организме членистоногих. Вирус передается человеку через иксадовых (пастбищных) клешей - основной резервуар вируса в природе. возможна трансовариальной передачи вируса потомству клешей. Половозрелые самки кормятся на домашних животных - крупном рогатом скоте, козах, овцах, собаках. В населенных пунктах особое эпидемиологическое значение имеют козы, с сырым молоком которых вирус передается алиментарным путем.

Заболевание характеризуется сезонностью, вспышки обычно возникают в весениелетний период (весенне-летний энцефалит), реже - осенью. Инкубационный период - 7-20 дней. Болезнь начинается остро, появляются лихорадка, сильная головная боль, нарушение сознания, иногда эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи (при тяжелом течении болезни). При затяжном течении отмечено снижение памяти. Мышцы атрофируются, движение восстанавливается частично. Характерны парез и атрофия мышц шеи (свисающая голова) и мышц проксимальных отделов верхних конечностей. При хроническом течении развивается синдром кожевниковекой эпилепсии.

Патологическая анатомия. Макроскопически отмечают гиперемию сосудов мозга, набухание его ткани, мелкие кровоизлияния. Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и характера течения заболевания. При острых формах преобладают циркуляторные нарушения и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни преобладают пролиферативная реакция глии, в том числе астроцитарная, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного характера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита характеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией определенных отделов мозга.

Причина смерти. В ранние сроки болезни (на 2-3-и сутки) смерть наступает от бульбарных расстройств. Причины смерти в поздние сроки заболевания разнообразны.