84. Туляремия этиология, патогенез, осложнения.

Туляремия – инфекционное заболевание из группы анттропозоонозов, протекающее остро или хронически.

Эпидемиология и патогенез: резервуар – мелкие грызуны.

Передается воздушным путем от животных.

Пофесиональных характер, у охотников.

Патогнез схож чумой, в месте проникновения – первичный аффект( пустула, изъявление), воспаление- первичные туляремийные бубоны.

Распространяется лимогенно и гематогенно, генерализация на фоне им.реакции( формирование туляремийных гранулем)

Патологическая анатомия:

При бубоннной форме могут быть выражены все компоненты первичного туляремийного комплекса, но особенно они характерны для язвенно-бубонного варианта этой формы. На месте внедрения сначала пустула, а потом язва.

При исследовании некрозы выявляются туляремиййные гранулы.

В тул.бубонах (увеличенные и спаянные лим.узлы) образуются гранулемы, некроз, и нагноение.

Может быть хронического течения при образовании рубцов на месте длительно незаживающих язв.

Генерализация процесса- по всему оргонизму

Легочная форма – характеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимф.сосудов. Очаги уплотнения похожи на некроз( от сюда вся характеристика очагов). Обнаруживаются очаги серозно-геморр.экссудата, серозно-фибринозного), некроз и т.д

Тифоидная форма - септицемия с множественными кровизлияниями в органах. Без местных проявлений.

Смерть: при тифоидной и легочных формах( сепсис и пневмония)

85. ВИЧ- инфекция этиология, патогенез, стадии заболевания, морфология основных клинических синдромов.

ВИЧ-инфекция—это длительное (пожизненно) текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую и морфологическую картину с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), сопровождающимся развитием оппортунистических инфекций и опухолей. Заболевание всегда заканчивается летально, в настоящее время неизлечимо.

Эпидемиология. В 1981 г. официально заболевание было зарегистрировано как СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита (AIDS). В дальнейшем оно было переименовано в ВИЧ-инфекцию, а название "СПИД" оставлено только за финальной стадией болезни. В последующие годы распространение ВИЧ-инфекции получило характер пандемии, охватив все страны мира.

Источником заражения являются инфицированный человек в любой стадии заболевания (с момента заражения).Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, цереброспинальной жидкости, в меньших количествах вирус обнаруживается в слезах, слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных.

Пути передачи вируса:половой(при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах);посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или инфицированными инструментами;от матери ребенку(трансплацентарный, с молоком).

0. Группы риска ВИЧ:

1. 1. гомосексуалисты;

2. 2. наркоманы, пользующиеся внутривенным введением наркотиков;

3. 3. больные гемофилией и реципиенты крови;

4. 4. гетеросексуальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией,

5. 5. дети родителей из групп риска.

Этиология. Вирус заболевания впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Р.Галло (США) и Л. Монтанье (Франция). Им оказался вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов (ВИЧ-1), обнаружен второй вирус (вирус "африканского СПИДа") — ВИЧ-2, который обнаруживается у жителей Запад-ной Африки. Биологические свойства ВИЧ-2 принципиально подобны свойствам ВИЧ-1, но есть и различия. Заболевание у людей, инфицированных ВИЧ-2, имеет замедленную динамику, т.е. протекает более медленно, что и обуславливает большую поражённость населения (выживаемость инфицированных).

Очень неприятным свойством вируса является тот факт, что при каждой репликации есть хотя бы одна генетическая ошибка, т.е. ни один дочерний вирион не воспроизводит родительский клон в точности. С этим связана невозможность разработать вакцину. Происхождение вируса до конца не изучено. Наиболее популярной является теория африканского происхождения, согласно которой ВИЧ уже в течение длительного времени существовал в Центральной Африке. А заражение произошло от обезь-ян, у которых ВИО не вызывает СПИДА при мутации вируса. В середине 70-х годов в связи с изменением социально-экономической ситуации и усиленной миграцией населения из Центральной Африки ВИЧ был завезен в США и Западную Европе, где «дремал» десять лет.

Диаметр зрелых вирусных частиц составляет 100—120 нм. Нуклеоид содержит 2 молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит 2 вирусных гликопротеида (оболочечные белки) — gp41 и gpl20, который отрывается от вирусных частиц и попадает в кровь, что вносит существенный вклад в патогенез ВИЧ-инфекции и обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген CD4. ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56 °С в течение 30 мин, при 70—80 °С через 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1 % раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению, что делает малоэффективной радиационную стерилизацию препаратов крови.

Патогенез. При заражении ВИЧ попадает в кровь и связывается с клетками,CD4, — это прежде всего Т4-лимфоциты (хелперы), моноциты, макрофаги, клетки РЭС-системы, микроглия, нейроны, другие клетки крови, клетки тро-фобласта плаценты и сперматозоиды. Поэтому ВИЧ-инфекцию нельзя считать локализованной в иммунной системе человека. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержи-мое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки (пенетрация). Далее происходит высвобождение геномной РНК вируса. Из РНК вируса при помощи обратной транскриптазы снимается ДНК-копия, которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени. Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно, а при делении клетки передается потомству, с этим связана неизлечимость ВИЧ.

0. Т4-хелперах вирус может находиться в латентном состоянии неопределенно долго, скрытый от иммунной системы организма (этим объясняется воз-можность длительного латентного вирусоносительства при ВИЧ-инфекции). Активация Т4-лимфоцитов, например, при инфицировании другим агентом может спровоцировать бурную репликацию вируса, в результате которой образуется множество вирионов, отпочковывающихся от клеточной мембраны: при этом реализуется цитопатический эффект вируса. В моноцитах и макрофагах репликация происходит постоянно, но очень медленно, не оказывая выраженного цитопатического действия, но изменяя функциональное состояние клетки. Макрофаги из-за этого выполняют роль "троянского коня", переносящего ВИЧ в различные ткани, и прежде всего — в ЦНС, где ВИЧ обнаруживается у 90 % инфицированных.

Хотя ВИЧ-инфекция многолика, первичным, основным и постоянным про-явлением ее является нарастающий иммунодефицит, который объясняется во-влечением в процесс всех звеньев иммунной системы. Ведущим звеном в развитии иммунодефицита считают поражение Т4-лимфоцитов (хелперов). Механизм лимфопении состоит не только из цитопатического действия вируса. Большое значение имеет образование нежизнеспособных многоядерных сим-пластов при взаимодействии оболочечного gpl20 вируса. Кроме того, экспрес-сируемые на поверхности инфицированных клеток gpl20 вируса стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обусловливают цитолиз поврежденных клеток. С этим механизмом и связаны отличия ВИЧ-1 и ВИЧ-2, у которого этот белок находиться в меньшем количестве и плотно связаны с телом вируса.