87.Холера азиатская и эль-Тор этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.

Это острое общее инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемических или пандемических вспышек, характеризуется развитием острого или острейшего серозного, серозно-геморрагического гастроэнтерита, общей интоксикацией и обезвоживанием организма.

Холера (от греч. cho/e - желчь и rheo - течь) - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера -строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология. Возбудитель - вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает в пресной и в морской воде и дольше живет во внешней среде.)- по названию карантинного пункта в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология. Источник - больной человек или вибриононоситель, резервуаром возбудителя - вода. Заражение происходит чаще через питье инфицированной воды, реже пищевых продуктов. Заболевание относится к группе особо опасных (карантинных) инфекций.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека алиментарным путем, преодолев «кислотный» барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонком кишечнике, где размножаются не внедряясь в эпителий и выделяют экзотоксин – холероген. Он активирует аденилатциклазную систему энтероцитов, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора, воды; развивается профузная диарея. Блокируется «натриевый насос» - об- ратное всасывание натрия из кишечника. Это приводит к быстрой потере воды и электролитов, далее к гиповолемическому шоку и метаболическому ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела.

Икубационный период 2-6 дней.

Патологическая анатомия классической азиатской холеры (описана А.И.Полуниным, Н.И.Пироговым) складывается из двух периодов:

1. алгидный, т.е. холодный от нескольких часов до 3 дней.

1. 2.тифоидный.

Стадии современной холеры:

1. 1.холерный энтерит-развитие серозного или серозно- геморрагического воспаления

2. 2.холерный гастроэнтерит

3. 3.алгидая

Холерный энтерит проявляется обильным водянистым стулом не менее 10 раз в сутки. Морфологически выявляется отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния, умеренная ин- фильтрация лимфоцитами и единичными лейкоцитами собственной пластинки слизистой.

На стадии холерного гастроэнтерита к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидротация. Морфологически нарастает тяжесть энтерита с десквамацией эпителия ворсин, присоединяется поражение желудка( катаральный или катарально-геморрагический характер).

В алгидный период развивается картина эксикоза( обезвоживания) с характерными внешними проявлениями- «маска Гиппократа», поза «гладиатора»,сгущение крови(«смородиновое желе»), снижается АД, падает температура тела(algos- холодный), больной истощен, тургор кожи снижен-« рука прачки».Мышцы сухие, темно-красного цвета; петли тонкой кишки растянуты большим количеством бесцветной жидкости с хлопьями белого цвета - вид «рисового отвара»;в желчном пузыре светлая прозрачная желчь-« белая»;селезенка уменьшена, плотная; во внутренних органах выражены дистрофические изменения. Трупное окоченение наступает быстро и держится в течение нескольких дней. В стенке тонкой кишки выражено полнокровие, отек, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток, инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.

Осложнения - холерный тифойд - постхолерная уремия - присоединение вторичной инфекции (абсцессы, флегмона, пневмония, рожа, сепсис) Летальность около 1% ( раньше 50-80%). Патоморфоз:

1. - более легкое течение - редкое развитие осложнений

2. - резкое снижение летальности

3. - частое вибриононосительство (на 1больного -50-100 носителей).

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое - уремия.