16. Эмболия определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз.

Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы.

Классификация:

1. По ходу перемещения

- могут перемещаться по току крови (ортоградная),

- против тока крови (ретроградная),

- из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца).

2. По количеству

Единичными или множественными.

Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о веозной и артериальной тромбоэмболии.

Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.

Источником артериальной тромбоэмболии обычно служат тромбы левого сердца, аорты, редко легочных вен. Часто развиваются тромбоэмболический синдром – или системный тромбоз, при наличии тромбов, тромбоэмболий в артериях большого круга с развитием в органах инфарктов, гангрены. В 30% тромбоэмболия у таких носит рецидивирующий характер. Наиболее частый источником при этом бывают внутрисердечные тромбы при инфарктах, септич ском эндокардите, аритмиях, сердечных протезах и пр. Чаще возникает гангрена нижних конечностей, инфаркты головного мозга.

Жировая эмболия – закупорка кровеносных сосудов каплями жира. Чаще всего она возникает при травме трубчатых костей, при размозжении клетчатки (после родов, ожогах, сильных судорогах тела); реже при введении лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.

Различают немедленную, раннюю и позднюю жировые эмболии.

При немедленной развитие эмболии почти совпадает с моментом травмы.

Ранняя развивается через несколько часов, поздняя – через несколько дней или недель. Преимущественно частицы жира попадают в капилляры лёгких, приводя к острой лёгочной недостаточности, асфиксии и остановке сердца. Эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга. При длительном течении наблюдаются симптомы легочного отёка, пневмонии. Для развития жировой эмболии важно не просто появление жира в крови, а наличие его в форме капель определённой величины (диаметром более 10–12 мкм). Количество жира, вызывающее у человека смертельную жировую эмболию, по литературным данным, составляет от 12 до 120 см3. Степень опасности жировой эмболии определяется не только массой жира, но и индивидуальными рефлекторно-спастическими явлениями.

Воздушная эмболия встречается редко. Наблюдается при ранении вен шеи, лёгких, при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения и приводят к внезапной сердечной смерти (если их объём в крови более 100 мл), при попадании пузырьков в большой круг – эмболия капилляров мозга. При вскрытии определяется выделение воз- духа из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость сердечной сорочки водой.

Возможны также микробная эмболия (циркулирующие в крови микробы обтурируют мельчайшие сосуды), газовая эмболия (характерна для кессонной болезни – при быстром переходе от повышенного атмосферного давления к нормальному происходит освобождение из крови пузырьков азота с закупоркой капилляров главным образом большого круга кровообращения), инородными телами (попадание в кровь осколков снарядов, пуль, катетеров, а также кристаллов холестерина, извести и т.п.), тканевые.

Метастазирование – это процесс переноса с током крови или лимфы живого патологического материала из очага опухолевого или воспалительного процесса в другие органы и ткани с образованием вторичных очагов тождественных исходному. Пути метастазирования: лимфогенный, гематогенный, имплантационный.

17. ДВС-синдром. Тромбоэмболический синдром. Клинико-морфологическая классификация. Исходы

Тромбоэмболический синдром- наличие тромбов, тромбоэмболов в артериях большого круга кровообращения с развитием в органах инфарктов, гангрены.

Исход- Тромбоэмболя легочной артерии, при тромбозе мелких легочных артерий может возникнуть геморрагический инфаркт легкого, а крупных ветьвей – внезапная смерть. переходит в эмболотромбоз- наслоение тромба на тромбоэмбол. Тромбы большого круга кровообращения. Тромбы на створках митрального и аортального клапана, межтрабекулярные тромбы левого желудочка, тромбы аневризмы аорты. Приводят к инфарктам почек, селезенки, головного мозга, сердца, гнангрена кишечника, конечностей.

ДВС- синдром- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Этиология- инфекционно- септические состояния, злокачественные новооброзования- эндогенные,

Все виды шока, акушерсткая патология( маточные кровотечения при родах или беременности) хирургии( обширные травмы), ССпатология., раздаражение и реакция эндотелия сосудов( аллергии, аутоиммунные заболевания)

Характеризуется образованием диссеминированных тромбов( фибриновых, эритроцитарных, гиалиновых) в МЦР в сочетании снесвертываемостью крови. Проявляется геморрагии и гипотонии, полиорганная недостаточнгость( шоковые органы).

В основе при повышении в крови уровня тромбобластических веществ. Происходит образование тромбов( тромбоцитарно- фибриновые сгустки) далее блокада МЦР русла, затем при водит к развитию к ишемическим, некротическим и геморрагическим изменениям.

Расход факторов свертывания и активация фибринолиза приводит к развитию геморрагического синдрома.

Виды по течению: острые( носят системный характер), подострый, хронический( локальные)

Фазы системного

1. 2-7 мл гиперкоагуляция и агрегация кл крови- сгустка.

2. 22-8 мл нарастающая коагуляция, время свертывания удлиняется

3. глубокая гипокоагуляция

4. Восстановление или остаточные явления.

Исход: множественные массивные кровоизлияния, микротромбозы- некрозы. Смерть по причине- острая надпочечниковая недостаточность, от кровопотери.

Шок- остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуется нарушением деятельности ЦНС, обмен веществ:, главное ауторегуляции МЦР, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.  Виды: Гиповолемический: острое снижение Объема цнс( или жидкости)  Травматический-  Кардиогенный-  Септический-  Анафилактический  Нейрогенный  По реакции на лечение- Обратимый, необратимый  От степени циркулирующего нарушений : Компенсаторный, некомпенсаторный.  Стадии шока: непрогрессирующая( ранние спазм сосудов, сосудов кожи, ПЖК  Прогрессирование : спазм сосудов, возможныен системные нарушения- дистрофические изменения в органах.  Необратимые после микробиотических изменений.  Морфология шока: дистрофия и некроз, стазы и микротромбы, геморрагии, отек, Органы при шоке- «шоковые», но и в жкт, нервной, эндокринной и иммунной системе