67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро и микроорганизма.

ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами.

Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка.

Признаки ИБ

Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента).

Каждый возбудитель имеет свои входные ворота.

При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс.

ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни.( в толстой кишке при дизентерии( появляется грубая складчатость, отечность), в передних рогах спинного мозга при полиемиелите( разрушение двигательных нейронов)

ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов, васкулиты, спленомегалия, в костном мозге гиперплазия, воспалительные проуцессы в межкуточной ткани.

Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным.

ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход.

Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть.

Классификация.

По биологическому признаку:

антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека;

антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей;

зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих.

По этиологическому признаку:

Вирусные болезни.

Риккетсиозы.

Бактериальные инфекции.

Грибковые инфекции.

Простейшие.

По механизму передачи:

Кишечные инфекции, передающиеся через рот.

Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему.

Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых.

Через наружные покровы.

ИБ с различными механизмами передачи.

По клинико-анатомическим проявлениям с поражением:

кожи и слизистых оболочек,

дыхательных путей,

пищеварительного тракта,

нервной системы,

сердечно-сосудистой системы,

мочеполовой системы.

По характеру течения: 1) острые 2) хронические 3) латентные( скрытые) 4) медленные

Взаимоотношения макро и микроорганизма: симбиоз- сосуществование микроорганизма и макро в интересах каждого( кишечная палочка в кишечнике)

2) комменсализм- микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга.

3) паразитизм- жизнь микроба за сет макроорганизма, что ведет к развитию болезни.

68. Сепсис как особая форма развития инфекции, отличия от других инфекций. Понятие SIRS. Морфология отдельных форм.

Сепсис- это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней.

Этиологические особенности : сепсис полиэтиологичен егто могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов).

Не заразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие: независимо от характера возбудителя проявления болезни остаются одинаковы,неспецефичны и независят от характера возбудителя.

Характерны полиорганные поражения

Отсутствует цикличность, Сепсис не имеет определенных сроков инкубации. Ему свойственны разные сроки течения - от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет, в связи с чем выделяют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса состоит в том, что иммунитет при нем не вырабатывается,организм в условиях повышенной реактивной готовности реагирует на инфекционный возбудитель неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патологоанатомические особенности морфологические изменения при сепсисе неспецифичны, независимо от возбудителя.

неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией их в органах и тканях.

SIRS- синдром системного ответа или системной реакции на значительное воспаление.

В его течении принято выделять три стадии: 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию. 2. Выброс малого количества цитокинов в кровоток. 3. Генерализация воспалительной реакции.

Если регуляторные системы не способны потдерживать гомеостаз, деструктивные эффекты медиаторов начинают доминировать. Возникает «медиаторная буря» с участием про- и противовоспалительных медиаторов.

•Провоспалительные медиаторы: - ИЛ-1 - ИЛ-6 - ИЛ-8 -ФНОα -ТФРβ -ИФγ

Противовоспалительные медиаторы: - ИЛ-4 - ИЛ-10 - ИЛ-13

При сепсисе в условиях повреждения механизмов, ограничивающих воспаление, местный синтез ИЛ-6 в очаге инфекции трансформируется в SIRS. На этой стадии SIRS выделяют два периода:

1. Период гипервоспаления характеризующийся выбросом цитокинов, окиси азота. Интерлейкин-6 при чрезмерной продукции в ситуации «неконтролируемого» воспаления превращается в фактор, усиливающий повреждение тканей и способствует нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров с развитию множественные органные дисфункций (МОД). Возможно развитие септического шока.

2. Компенсаторный антивоспалительный ответ - CARS (синдром компенсаторного противовоспалительного ответа) Противовоспалительные цитокины подавляют функцию моноцитов и ингибируют лейкоцитарную активность. Чрезмерный синтез противовоспалительных медиаторов клинически проявляется анергией и склонностью к суперинфекции. При септическом шоке повышается концентрация ИЛ-10 в плазме в большей степени, чем при сепсисе без шока. ИЛ-10 играет ключевую роль в патогенезе «иммунного паралича». В связи с развитием «медиаторной бури» выделяют понятия: МARS (синдром смешанного антогонистического ответа), характеризуется преобладанием, то SIRS, то CARS. И CAHOS (равновесие SIRS и CARS, так называемый кардиоваскулярныйSIRS).

Выделяют 4 критерия SIRS: 1. T> 38 или < 36; 2. ЧСС > 90 уд/мин; 3. ЧД > 20 в 1 мин. Или РаСо2 < 32 мм. рт. ст. 4. Число лейкоцитов в периферической крови > 12х10 9/л. или < 4x10 9/л, или > 10% молодых форм (ПЯЛ, юные и др.).

Клинико-морфологические формы:

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда и молниеносное течение.Местные проявления сепсиса выражены минимально: септический очаг иногда не удается обнаружить (криптогенный сепсис) или он выражен очень слабо.

Общие изменения. Кожа и склеры желтушные (гемолитическая желтуха), с множеством кровоизлияний. Возможно появление мелкоточечной сыпи, которая, сливаясь, образует пятна от бледно - розового до пурпурного цвета на туловище и конечностях. На этом фоне при некоторых формах сепсиса (пиоцианозе, менингококковом) могут образовываться пузыри. В дальнейшем развиваются изъязвления - гангренозная эктима с вовлечением в процесс подкожной клетчатки. Причиной их развития являются аллергические васкулиты с развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, обусловленные наличием многочисленных возбудителей. Кровоизлияния, помимо кожи, появляются в слизистых и серозных оболочках, а также в паренхиме органов, что является выражением геморрагического синдрома. Однако резко увеличивается селезенка, капсула морщинистая, на разрезе малиново-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Происходит миелоидная метаплазия и реакция ретикулоэндотелиальной системы. Двс синдром и «шоковые» органы. Шоковая печень с грубыми микроциркуляторными расстройствами и распространенными некрозами паренхимы. В кардиомиоцитах выраженная жировая дистрофия и появляются мелкие фокусы некробиоза и некроза. Строма паренхиматозных органов отечна, инфильтрирована лимфамакрофагальными элементами с примесью единичных нейтрофильных лейкоцитов.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях.

Адекватно реагирует на инфекцию в виде гнойного воспаления, заболевание протекает менее бурно и более продолжительно - в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще - их симбиозу. Патанатомия. Имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается всегда в области входных ворот инфекции и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается гнойный тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированы колониями бактерий, именно эти тромбы и являются источником тромбобактериальной эмболии(вены большого круга кровообращания). Первые метастатические гнойники появляются в легких (60-70%). Затем при вовлечении в процесс легочных вен гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения - возникают абсцессы в почках (40-50%) (эмболический гнойный нефрит), печени, подкожной клетчатке, синовиальных оболочках (гнойный артрит), костном мозге (гнойный остеомиелит). Гнойные абсцессы очень долго не образуют капсулы. Иногда колонии микроорганизма “оседают” на клапанах сердца, и развивается острый полипозно - язвенный эндокардит, с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца. Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клиникоморфологической формы сепсиса. Селезенка увеличена в несколько раз, вес селезенки достигает 500-600г и даже 1500г, капсула напряжена, в пульпе обнаруживается большое количество лейкоцитов - “септический лейкоцитоз”, отмечаются септические инфаркты. Лимфатические узлы увеличены незначительно, отмечается миелоидная метаплазия. Развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. Развиваются системные васкулиты с геморрагическим синдромом и нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Осложнения обусловлены прорывом гнойников в близлежащие полости и ткани, с развитием эмпиемы плевры, гнойного плеврита и перитонита, флегмоны кожи, гнойного пара- и перинефрита. Острый септический эндокардит осложняется развитием тромбоэмболии, с развитием инфарктов органов, с быстрым гнойным расплавлением.

Септический (бактериальный) эндокардит (СЭ) - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и клапанный аппарат является входными воротами сепсиса. Патанатомия: • Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты (в 40-45%), реже – митральный и аортальный (20-25%) изолированное поражение митрального клапана (10-15%), изолированное поражение трикуспидального (10%), другие сочетания встречаются в (3-5%). На неизмененных клапанах - полипозно-язвенный эндокардит проявляется обширными изъязвлениями. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, легко крошащиеся и пропитывающиеся известью, и довольно быстро организуются, что приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, створка клапана может отрываться, могут образовываться феннестры. Иногда некротические очаги и тромботические наложения откладываются на хордах и папиллярных мышцах и на внутренней оболочке аорты.

Микроскопически в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюдается лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, при этом среди клеток инфильтрата видны колонии микробов. В участках некроза выявляются старые организованные тромбы, иногда с отложением извести. При развитии эндокардита на измененных клапанах - ярко выражены склероз, гиалиноз, обызвествление и выраженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. При этом в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако, несмотря на наличие в тромбоэмболах микроорганизмов, эти инфаркты не нагнаиваются. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, дает обильный соскоб, часто обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Гистологически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративноэкссудативных изменений. Возможно, развитие аневризм в сосудах мелкого и среднего калибра, разрыв которых может быть смертельным. В стенках сосудах нередко развивается фибриноидный некроз. Повышенная сосудистая проницаемость приводит к петехиальным кровоизлияниям в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя). Нередко с последующим развитием некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаза (пятна Лукина-Либмана). В почках - иммунокомплексный диффузный ГН, сопровождающийся инфарктами и рубцами после них. Развивается тромбоэмболический синдром, результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей, с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, характерные для подострого и затяжного септического эндокардита. Развиваются артриты, в связи с отложением иммунных комплексов на синовиальных оболочках. Возможно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук – «барабанные палочки». В паренхиматозных органах развивается жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис - характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, наличием долго незаживающего септического очага, обширных нагноений и резко сниженной реактивностью организма. Возможность существования данной формы сепсиса до сих пор обсуждается. Считается, что септические очаги могут располагаться в кариозных зубах, миндалинах, чаще в обширных нагноениях после ранения. При этом гной и продукты распада всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и истощению. Развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе и желез эндокринной системы, межуточное воспаление печени почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония и развивается бурая атрофия миокарда. Селезенка обычно была маленькая, дряблая, с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет гемосидероза. Развивалась кахексия, приводящая к смерти. И.В. Давыдовский расценивал подобное состояние как гнойнорезорбтивную лихорадку, а не как сепсис. В настоящее время большинство хирургов и инфекционистов считают, что гнойно-резорбтивная лихорадка самостоятельное заболевание, но может быть этапом на пути развития хирургического сепсиса.