57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза.

Типа классификация:Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит (острый и хронический), гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей - холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболеваниям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым - абсцессы, опухоли (последние трудно диагностируются).

Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть наследственным и приобретенным.

Большая группа наследственных гепатозов - это обменные заболевания печени, которые возникают в связи с нарушением обмена:

1. -белков и аминокислот

2. - цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони;

3. -жиров- наследственные липидозы;

4. -углеводов- гликогенозы;

5. - пигментов-наследственный пигментный гепатоз, порфирия;

6. - минералов - гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова.

Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, среди хронических - жировой гепатоз.

1.Острый гепатоз – массивный некроз печени, проявляющийся клинически нарастающей печёночной недостаточностью. Причинами его развития являются интоксикации экзо- или эндогенного характера.

Первый период (стадия желтой дистрофии) продолжается в течение 7-10 дней. Печень несколько увеличена, дряблой консистенции, серовато-жёлтого цвета. Микроскопически при этом преобладает жировая дистрофия.

Второй период (стадия красной дистрофии) развивается на 2-3-ей неделе. Печень при этом уменьшается, приобретает оранжевый или серовато-красный цвет. Выявляются обширные некрозы, выраженное полнокровие синусоидов, обилие макрофагов, фагоцитирующих жиро-белковый детрит. Около 50% больных погибают от печеночной или печеночно-почечной недостаточности.

2.Хронический жировой гепатоз (стеатоз печени) развивается при хроническом алкоголизме, сахарном диабете, ожирении, дефиците липотропных факторов в диете. Чаще всего в практике встречается стеатоз печени алкогольной этиологии. Фактором риска развития стеатоза является употребление алкоголя в дозе 40-60 г ежедневно для мужчин и 20 г для женщин в течение 5 дней. Различают пылевидное, мелко- и крупнокапельное ожирение гепатоцитов. Процесс является обратимым, и при прекращении употребления алкоголя резорбция жира осуществляется через 6-8 недель. Печень при этом увеличена в размерах, дряблой консистенции, с желтоватым оттенком окраски на разрезе («гусиная печень»).

58.Вирусный гепатит, этиология. , классификация. морфологическая характеристика, осложнения. Алкогольный гепатит. Морфологическая характеристика.нужен хронический или нет?

Геnатит - заболевание nечени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся в дистрофии и некробиозе паренхимы, в воспалительной инфильтрации стромы.

Классификация: 1.первичным - самостоятельное заболевание, или вторичным - как nроявление другой болезни. 2.от характера течения различают острый и хронический гепатиты.

По этиологии среди первичных гепатитов различают:

1. вирусный,

2. токсический (алкогольный, лекарственный)

3. аутоиммунный.

Существует несколько клинико-морфологических форм гепатитов:

1. циклическая желтушная;

2. безжелтушная;

3. субклиническая (инаппарантная);

4. молниеносная, или фульминантная (с массивным прогрессирующим нек- розом гепатоцитов);

5. холестатическая (с вовлечением в процесс мелких желчных протоков)

Вирусные гепатиты. В настоящее время известно 5 основных гепатотропных вирусов, которые обозначаются буквами латинского алфавита от А до Е.

В течении вирусных гепатитов выделяют четыре периода:

1. инкубационный;

2. продромальный;

3. период разгара

4. реконвалесценции.

1.HAV- РНК-содержащий вирус гепатита А, вызывает вирусный гепатит А - болезнь Боткина. Путь передачи инфекции - фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя - инфекционный гепатит. Инкубационный период составляет 15-45 сут. Для этого гепатита характерны эпидемические вспышки -эпидемический гепатит. Течение гепатита А, как правило, острое, он не ведет к циррозу печени.

2.HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 сут - гепатит с длительным инкубационным периодом. Наибольшую опасность представляет интегративная вирогения (включение вирусного генома в состав клеточных хромосом), которая и обусловливает хронический гепатит, а затем цирроз печени и печеночно-клеточную карциному.

3.Вирусный гепатит С вызывает HCV- мелкий РНК-содержащий оболочечный вирус, обладающий гипермутабельностью в связи с частыми ошибками в репликации РНК. Гипермутабельность обеспечивает способность HCV уклоняться от иммунной системы хозяина.Вирусный гепатит С характеризуется субклиническим течением острых форм, заболевание клинически проявляется обычно в форме хронического гепатита или цирроза, что послужило поводом называть его «ласковым убийцей».

4.Вирус гепатита D (дельта) самостоятельно не способен поражать гепатоциты; заболевание протекает в форме супер- или коинфекции при совместном параллельном или последовательном заражении вирусом гепатита В.

Макроскопически печень увеличена в размерах, приобретает красноватый оттенок. Гистологически в ткани печени определяются некрозы гепатоцитов, которые могут быть пятнистыми, перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Гепатоциты находятся в состоянии гидропической и баллонной дистрофии. Часть гепатоцитов разрушается путём апоптоза с образованием телец Каунсильмена. В портальных трактах и в дольках выявляется обильная инфильтрация, представленная преимущественно лимфоцитами и макрофагами, отмечаются гиперплазия и очаговая пролиферация купферовских клеток.

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (активный хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. Иногда развивается гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит развивается после 3-5 лет систематического употребления алкоголя. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида – основного метаболита этанола. Макроскопически печень имеет пестрый вид, размеры несколько увеличены. При гистологическом исследовании заболевание проявляется жировой и баллонной дистрофией гепатоцитов, появлением алкогольного гиалина (телец Маллори), преимущественно лейкоцитарной инфильтрацией (нейтрофилы накапливаются, главным образом, вокруг погибающих гепатоцитов, особенно с алкогольным гиалином), развитием соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда признаками холестаза. При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации алкогольный гепатит прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени, что наблюдается у 30% больных алкогольным гепатитом. Неблагоприятными прогностическими факторами являются продолжающееся злоупотребление алкоголем, инфицирование вирусами гепатита В и/или С.