- •Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения.
- •Нозология. Понятие о болезни, номенклатура и классификация болезней. Патоморфоз. Основные принципы построения диагноза.
- •II. Некроз (некротическая стадия).
- •5.Повреждение ( альтерация). Понятие о трофике. Классификация дистрофий. Механизмы развития дистрофий.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •7. Сосудисто- стромальные ( мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика. Мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Исходы.
- •8.Амилоидоз определение. Строение, физикохимические свойства амилоида. Методы диагностики амилоида, морфогенез и патогенез. Принципы классификации. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •10. Классификация смешанных дистрофий. Характеристика липидогенных и протеиногенных пигментов. Клинико- морфологическая характеристика.
- •11. Гемоглобинногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика.
- •12. Нарушение обмена кальция. Виды обызествления. Причины. Пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •13. Нарушение нуклеопротеидов, подагра. Камнеобразование, механизмы, виды камней.
- •14. Артериальное и венозное полнокровие. Морфологическая характеристика острого и хронического венозного полнокровия.
- •15. Тромбоз. Механизм тромбообразования. Строение и исход тромбоз. Значение тромбоза для организма
- •16. Эмболия определение, классификация. Морфологическая характеристика жировой, тканевой, воздушной эмболии. Метастаз.
- •18. Воспаление определение, сущность, биологическое значение. Понятие об альтерации, экссудации, пролиферации. Медиаторы воспаления
- •19. Классификация и морфологическая характеристика разновидностей экссудативного воспаления. Исходы.
- •20. Продуктивное воспаление. Этиология. Патогенез. Классификация. Морфологическая характеристика межуточного (интерстициального) воспаления. Исходы.
- •21. Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, патогенез, кинетика гранулемы. Гранулема туберкулеза.
- •22. Характеристика гранулем сифилиса, проказы, риносклеромы, сапа. Морфология, динамика развития, исходы.
- •23. Иммунопатологические процессы. Реакции гиперчувствительности определение, классификация, морфологическая характеристика рнт и рзт. Реакции отторжения трасплантанта.
- •24. Патология тимуса. Иммунодефицитные состояния.
- •25. Аутоиммунные болезни сущность, механизмы аутоиммунизации. Морфология.
- •26. Общие представления о процессах компенсации и приспособления. Характеристика гипертрофии, гиперплазии, атрофии, метаплазии.
- •27. Регенерация. Виды. Особенности внутриклеточной регенерации. Современное представление о регуляции регенеративного процесса.
- •28. Регенерация мезенхимальных тканей ( мышечной, сосудистой, костной, соединительной ткани)
- •29. Общее учение об опухолях. Этиология, патогенез. Современные представления об онкогенезе. Понятие об опухолевой прогрессии. Строение опухолей.
- •Основные свойства опухолей
- •II. При локализации опухоли в покровных тканях и стенке полых органов:
- •Метастазирование опухолей
- •I. В зависимости от пути метастазирования (пути распространения опухолевых клеток):
- •Степень зрелости (дифференцировки) опухолей
- •Атипизм
- •Классификация опухолей
- •II. Гистогенетический принцип:
- •30. Характеристика и классификация эпителиальных опухолей. Стадии развития рака. Предрак. Carcinomainsitu( карцинома ин ситу «для тех кто катает))
- •31. Доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли.
- •Гигантоклеточная опухоль
- •Злок. Гибернома
- •Злокачественная зернисто-клеточная
- •32. Опухоли из меланинообразующей ткани.
- •33. Опухоли нервной системы. Классификация. Морфологическая характеристика нейроэктодермальных и менингососудистых опухолей.
- •34. Ревматические болезни. Классификация, общая характеристика морфологических изменений, особенности морфологии отдельных нозологических форм.
- •35. Ревматизм. Клинико-анатомическая классификация, этиология, патогенез, морфология, патоморфоз. Ревматизм
- •36.Атеросклероз. Этиология, факторы риска, современные представления о патогенезе, морфогенез.
- •37. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •38.Ишемическая болезнь сердца(ибс). Острые и хронические формы ибс, патогенез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии.
- •Инфаркт миокарда
- •Патоморфоз
- •39. Цереброваскулярные заболевания. Классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •41. Крупозная пневмония этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, патоморфоз.
- •42. Диффузные хронические поражения легких. Определение. Классификация хобл. Морфологическая характеристика. Исходы.
- •Бронхоэктатические болезни-
- •43. Пневмокониозы классификация. Силикоз. Силикотуберкулез. Патологическая анатомия. Исходы.
- •44. Рак легкого классификация, макро и микроскопическая характеристика, метастазирование, прераковые состояния.
- •Гистологические типы
- •45. Анемии определение, патогенетическая группировка анемий. Классификация. Патологическая анатомия.
- •46. Гипопластические и апластические анемии классификация,этиологоия, патогенез, морфология, исходы.
- •VI. Мастоцитоз
- •48. Лейкозы определение, классификация, цитоморфологическая характеристика отдельных форм острого лейкоза. Клиника морфологическая характеристика. Нейролейкемия.
- •49. Клинико-морфологическая характеристика хронического миелоцитарного и лимфоцитарного лейкоза.
- •50. Болезнь Ходжкина( лимфогранулематоз) классификация современные представления о сущности заболевания, морфологическая характеристика стадии заболевания.
- •51. Парапротеинемические гемобластозы. Определение, классификация. Плазмоклеточная миелома.
- •53.Классификация гастритов. Морфологическая характеристика хронического гастрита.
- •54. Язвенная болезнь желудка и дпк. Этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •55.Рак желудка, классификация. Морфологическая характеристика. Пути метастазирования, предраковые состояния.
- •56.Аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, морфология, осложнения.
- •57. Современная классификация болезней печени. Характеристика острого и хронического гепатоза.
- •59.Циррозы печени, определения, классификация, морфологическая характеристика отдельных форм.
- •60.Понятие о гломерулопатиях. Классификация. Гломерулонефрит определение. Патогенез. Морфологическая характеристика острого и подострого гломерулонефритов. Исходы.
- •61.Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита. Исходы. Хроническая почечная недостаточность(уремия). Патоморфоз.
- •64. Заболевание эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •65. Болезни женского организма классификация. Заболевание, не связанные с беременности.
- •I. Заболевания шейки матки
- •II. Воспалительные поражения
- •II. Заболевания тела матки.
- •Дисгормональные процессы
- •IV. Заболевания молочных желёз
- •Опухоли
- •66. Болезни женского организма, связанные с беременностью.
- •67. Общая характеристика и классификация инфекционных заболеваний. Входные ворота. Общие и местные изменения. Взаимоотношения макро и микроорганизма.
- •69. Септический ( бактериальный) эндокардит. Этиология, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия. Патоморфоз.
- •70. Сифилис первичный, вторичный и третичный. Понятие о врожденном сифилисе.
- •71. Туберкулез. Эпидемиология. Этиология. Пато- и морфогенез. Классификация. Характеристика первичного туберкулеза. Исходы.
- •72. Гематогенный туберкулез, его особенности, формы и их морфологические проявления.
- •73. Вторичный туберкулез, морфологическая характеристика отдельных форм, осложнения. Патоморфоз туберкулеза.
- •74. Кишечные инфекции. Брюшной тип морфологическая характеристика, патогенез, осложнения, патоформоз.
- •75. Дизентерия, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •76. Сальмонеллез этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •77. Корь, этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления. Осложнения.
- •78. Менингококковая инфекция классификация(покровский), этиология, патогенез, морфология отдельных форм, осложнения.
- •79. Скарлатина, этиология, патогенез, морфология, осложнение.
- •80. Дифтерия этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •81. Общая характеристика вирусных инфекций. Грипп, парагрипп, этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •82. Риккетсиозы. Сыпной тиф этиология, патогенез, морфология, осложнения.!!!!!!!!!!!!!!!!!!
- •83. Общая характеристика особо опасных инфекций. Чума этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •84. Туляремия этиология, патогенез, осложнения.
- •Периоды:
- •1. Стадия инкубации.
- •4. Терминальная стадия.
- •86. Сибирская язва этиология, патогенез, морфология отдельных форм.
- •87.Холера азиатская и эль-Тор этиология, патогенез, морфология, осложнения, патоморфоз.
- •88.Полиомиелит этиология, патогенез, морфология, осложнения.
- •90.Понятие о патоморфозе болезней. Виды патоморфоза. Лекарственная болезнь. Ятрогенные заболевания.
- •Классификация ятрогений:
- •Я., связанные с лечением
- •Я., связанные с диагностическими исследованиями
- •Я., связанные с профилактическими мероприятиями
- •Информационные ятрогении
- •91.Алкогольная болезнь определение, морфологическая характеристика изменений печени, миокарда, нервной системы.
- •92.Наркомания классификация. Характеристика наркотических веществ, причины смерти при острой и хронической наркотической интоксикации.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
В клетках или в межклеточном веществе происходит накопление муцинов и мукоидов, называемых также слизистыми или слизеподобными веществами – слизистая дистрофия.
МИкроск.:усиленное слизеобразование, и изменения физико-химических свойств слизи. Многие секретирующие клетки погибают и десквамируются, выводные протоки желез обтурируются слизью, что ведет к развитию кист. Нередко в этих случаях присоединяется воспаление. Слизь может зарывать просветы бронхов, следствием чего является возникновение ателектазов и очагов пневмонии. Иногда в железистых структурах накапливается не истинная слизь, а слизеподобные вещества (псевдомуцины). Эти вещества могут уплотняться и принимать характер коллоида. Тогда говорят о коллоидной дистрофии, которая наблюдается, например, при коллоидном зобе.
Причиной слизистой дистрофии чаще всего является катаральное воспаление.
Слизистая дистрофия лежит в основе наследственного системного заболевания, называемого муковисцидозом, для которого характерно изменение качества слизи, выделяемой эпителием слизистых желез: слизь становится густой и вязкой, она плохо выводится, что обусловливает развитие ретенционных кист и склероза (кистозный фиброз).
Исход: полное восстановление слизистой или ее атрофия, склерозу.
7. Сосудисто- стромальные ( мезенхимальные) дистрофии. Общая характеристика, виды. Морфологическая характеристика. Мукоидного, фибриноидного набухания, гиалиноз. Исходы.
Сосудисто-стромальные дистрофии – нарушения метаболизма в строме органов, в том числе в стенках сосудов.
Строма органов образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, обеспечивает нормальную жизнедеятельность паренхиматозных клеток. Различают несколько видов волокнистой соединительной ткани: рыхлая, плотная оформленная и плотная неоформленная. Волокнистая ткань состоит из клеток и межклеточного вещества. Среди клеточных элементов основными являются фибробласты, миофибробласты, фиброциты, лаброциты (тканевые базофилы, или тучные клетки). Кроме того, в ней содержатся макрофаги (гистиоциты), нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, лимфоциты и плазматические клетки, обеспечивающие иммунобиологический надзор. Межклеточное вещество представлено волокнистыми структурами и основным веществом (аморфной субстанцией). Среди волокнистых структур различают коллагеновые, эластические и ретикулиновые (ретикулярные) волокна. Основное вещество представлено протеогликанами (нейтральными мукополисахаридами), образованными небольшим количеством белков и гликозаминогликанами (кислыми мукополисахаридами), прежде всего высокомолекулярной гиалуроновой кислотой
Различают белковые, жировые и углеводные.
СОСУДИСТО-СТРОМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ- мукоидное, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
Мукоидное набухание- Мукоидное набухание развивается при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани, в злокачественных опухолях.
Характеристика: На ультраструктурном уровне обнаруживается набухание коллагеновых волокон, признаков их деструкции нет.
Гистохимическое выявление мукоидного набухания основано на свойстве метахромазии – способности ткани окрашиваться в цвет, отличающийся от цвета используемого красителя. При этом наиболее часто используется окраска толуидиновым синим: участок мукоидного набухания окрашивается не в синий, а в розоватый или красный цвет. При окраске гематоксилином и эозином ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно (в синий или голубой цвет); при окраске пикрофуксином по ван Гизону – коллагеновые волокна имеют оранжевую, а не красную окраску вследствие их набухания и разволокнения.
Исходы: восстановление структуры ткани, при прогрессировании процесса – переход в фибриноидное набухание.
Фибриноидные изменения включают фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.
В норме фибриноид обнаруживается в ткани плаценты как проявление инволютивных изменений. В патологии распространённый фибриноид встречается при ревматизме, диффузных заболеваний соединительной ткани, системных васкулитах, инфекционно-аллергических заболеваниях, при гипертонических кризах. Местный фибриноид выявляется в дне хронических язв кожи и слизистых оболочек при обострении процесса, распространённый – при аллергических заболеваниях и артериальной гипертензии.
Можно выделить первичный фибриноид, наблюдающийся при проникновении фибрина в неизменённую ткань – при этом фибрин блокирует пути тока интерстициальной жидкости, вследствие чего нарушается трофика, разрушаются компоненты соединительной ткани. Такой вид фибриноида характерен для артериальной гипертензии. Вторичный (воспалительный) фибриноид развивается в тканях после предшествующего мукоидного набухания или воспалительных изменений. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости в данном случае обусловлено действием медиаторов воспаления
Фибриноидное набухание характеризуется разрушением структур межклеточного вещества; клеточные элементы при этом сохранены. Фибриноидные изменения развиваются под действием протеолитических ферментов экзо- и эндогенного происхождения (протеаз стрептококков и других микроорганизмов, ферментов иммунокомпетентных клеток). Можно выделить физиологические и патологические варианты фибриноидных изменений, фибриноид соединительной ткани и сосудов, местный и распространённый фибриноид.
Их разрушение является признаком фибриноидного некроза.
При макроморфологическом исследовании фибриноид выявляется в случаях выраженных изменений; так, стенка артерии в состоянии фибриноидного некроза несколько утолщена, уплотнена, белесовато-серая, однородная. При окраске гемаксилином и эозином участок фибриноидных изменений окрашивается в красный цвет эозином, при окраске по ван Гизону – в жёлтый цвет пикриновой 30 кислотой. Так как в составе фибриноида есть фибрин, то его можно выявить специальными гистохимическими методами, например, окраской по Граму– Вейгерту. При этом фибриноид окрашивается в фиолетовый цвет. Кроме того, фибриноид является аргирофильным, пиронинофильным, ШИКположительным. Исходы фибриноидных изменений: рассасывание фибриноида в ходе демаркационного воспаления, гиалиноз, фиброз.
Гиалиноз (от греч. hyalos – светлый, прозрачный) характеризуется образованием в соединительной ткани полупрозрачных, плотных, однородных масс. Гиалиноз может развиваться как в норме, так и в патологии. Он может быть местным и распространённым. Различают гиалиноз соединительной ткани (фиброгиалиноз) и гиалиноз сосудов (ангиогиалиноз). Гиалиноз развивается в исходе плазморрагии, фибриноидных изменений, склероза. В норме гиалин обнаруживается в стенках кровеносных сосудов селезёнки, яичников у лиц пожилого возраста. В патологических условиях его можно выявить при ревматизме в изменённых клапанах сердца и строме миокарда, при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.). При артериальной гипертензии развивается распространённый гиалиноз стенок мелких артерий и артериол. Примерами местного гиалиноза являются гиалиноз в дне хронической язвы желудка (так называемая каллёзная язва), в стенке червеобразного отростка при хроническом аппендиците, в рубцовой ткани (келоидные рубцы).
Гиалин представляет собой фибриллярный белок, в составе его можно выявить белки плазмы крови, фибрин, иммунные комплексы, иногда липиды. Он устойчив к действию кислот, ферментов.
При микроскопическом исследовании он окрашивается эозинофильно, обладает фуксинофилией, даёт положительную ШИК-реакцию. Ведущими морфогенетическими механизмами его формирования являются инфильтрация белками плазмы крови и декомпозиция волокнистых структур соединительной ткани и стенок сосудов. Гиалиноз сосудов развивается при атеросклерозе и различных формах артериальной гипертензии, при сахарном диабете, при иммунокомплексных процессах.
В зависимости от патогенеза различают простой, липогиалин и сложный гиалин. Простой гиалин содержит малоизменённые белки плазмы крови, характерен для очагов атеросклеротического поражения и артериальной гипертензии. Липогиалин содержит значительное количество липидов, встречается при сахарном диабете в стенках крупных и мелких сосудов. Отличительной особенностью сложного гиалина является наличие в его составе иммунных комплексов, он встречается при системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани.
Исход: Гиалиноз – необратимый процесс, лишь в отдельных случаях возможна частичная резорбция масс гиалина, например, в келоидных рубцах.